Лекция № 5

Нарушение кровообращения. Артериальное и венозное полнокровие. Кровотечение. Стаз.

Нарушение кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. Нарушение кровонаполнения

0. полнокровие - артериальное

- венозное

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов

0. кровотечение (кровоизлияние)

1. плазморрагия

3. Нарушение реологических свойств крови -

- стаз

- сладж - синдром

- тромбоз

- эмболия

Нарушения кровонаполнения

Полнокровие

Артериальое полнокровие (гиперемия) - повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови.

Может быть физиологическая - за счет волнения, усиления работы органов - имеет значение в развитии адаптивных реакций.

Патологическая - общая - за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия - опухоль крови).

- местная. Различают следующие виды:

1. Ангионевротическая - нарушение инервации

2. коллатеральную - при затруднении кровотока по основному стволу

3. гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом.

2

4. вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление - банки медицинские, дед Щукарь - крынку на живот - для облегчения.

5. воспалительная - один из 5 признаков воспаления

6. гиперемию на фоне артерио-венозного шунта.

Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки - сброс крови слева - направо из (артерий в вены).

Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин.

Венозное полнокровие -

0. общее - при патологии сердца

1. местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ

2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого

значения в патологии не имеет.

Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности

0. острое

1. хроническое

Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности- крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания.

Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острый общий венозный застой гипоксия

0. замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла

 стаз сладж - синдром

0. повышение сосудистой проницаемости

- плазморрагия

- отек

- диапедезное кровоизлияние

0. дистрофия и некроз паренхиматозных элементов.

3

Задание - вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии:

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта.

Хроническое венозное полнокровие- при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии).

М - м поражения:

Хронический венозный застой длительная гипоксия

0. повышение сосудистой проницаемости -

- отек

- плазморрагия

- диапедез

0. дистрофия, некроз, атрофия паренхимы

1. стимуляция синтеза коллагена

- склероз

- атрофия паренхимы

Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения.

Венозный застой в малом круге кровообращенияразвивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального).

Он проявляется развитием бурой индурации легких.

Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния

4

(накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа.

Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей.

Венозный застой в большом круге кровообращения-

за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень.

Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральом отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая.

В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени.

Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка.

Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

5

Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества.

2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца

3. аутоиммунные заболевания.

В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза.

Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез.

Нарушение сосудистой проницаемости

Кровотечение - выход крови из сосудов.

Классификация: по источнику кровотечения

1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное

2) по О кровопотери

0. острое

1. хроническое

3) по времени возникновения

0. первичное

1. вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной

ране.

4) по локализации

0. наружно - в окружающую среду

1. внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум,

гемоартроз

5) по механизму развития -

0. с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома)

1. без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой

6

проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные)

0. аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении,

некрозе, опухоли.

Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция.

Значение в патологии

1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии сосудистый шок.

2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные).

Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные.