По этиологической классификации различают:

1. Травматический (при воздействии физических или химических травмирующих факторов на слизистую оболочку);

2. Инфекционный (следствие воздействия вирусной, бактериальной или грибковой инфекции на слизистую оболочку. Особый вид инфекционных стоматитов - специфический стоматит, развивающийся при туберкулезе, сифилисе и других специфических заболеваниях);

Грибковый стоматит, или молочница (кандидоз). Это заболевание чаще всего встречается в грудном возрасте, прежде всего у недоношенных малышей. У детей постарше оно встречается реже и в основном после тяжелых инфекционных, хронических заболеваний с применением антибиотиков в лечении.

Возбудителями кандидоза являются различные виды грибов рода Candida. Наиболее часто заболевание вызывает гриб Candida albicans, который является представителем нормальной микрофлоры полости рта. Сами по себе грибы рода Candida, как правило, не могут вызывать моноинфекцию. Обычно они вызывают инфекционный процесс в ассоциациях с условно-патогенными бактериями. Для реализации патогенного потенциала микробиоценозов, в том числе содержащих условно-патогенные грибы, необходимы соответствующие условия, заключающиеся в наличии иммунодефицита, при этом гриб активизируется и начинает разрастаться. Путь передачи – контактный. Кстати говоря, одним из главных факторов развития молочницы именно у грудных детей является кислая среда их слюны. Заболевание начинается с появления налета, напоминающего свернувшееся молоко или творожную массу, который покрывает различные участки слизистой оболочки полости рта.

При лабораторной диагностике микроскопируют патологический материал в целях обнаружения почкующихся дрожжевых клеток или элементов псевдомицелия. Культуры из патологического материала получают на агаре Сабуро или сусло-агаре при 20 и 37˚ С.

Герпетический стоматит. Пузырьковые беловатые высыпания в полости рта с ярко выраженной гиперемией по краям, появляются практически одновременно с высокой (38-39⁰С) температурой. Затем пузырьки лопаются и образуются язвы, зачастую сливающиеся между собой. Слизистая настолько болезненна, что ребенок не может ни пить, ни есть, иногда даже и разговаривать, также при этом возникает неприятный запах изо рта. Путь передачи - контактный.

Бактериальный стоматит. Вызывается попаданием бактерий на пораженную, поврежденную слизистую. Появляется налет, пузырьки, наполненные гноем или кровянистой жидкостью. Все это сопровождается повышенной температурой и неприятным, гнилостным запахом изо рта.

3. Симптоматический (проявление заболеваний внутренних органов).

В зависимости от степени поражения слизистой различают поверхностные стоматиты - катаральный, фиброзный, или афтозный, и глубокие стоматиты - язвенный, некротический.

Катаральный стоматит характеризуется появлением гиперемии и небольшой припухлости слизистой оболочки полости рта, особенно десен. Она рыхла, болезненна, легко кровоточит. Язык обложен, губы сухие, нередко с трещинами по краям. Наблюдается усиленное слюноотделение.

Афтозный стоматит характеризуется появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт. В весенне-осенний период наблюдаются рецидивы афтозного стоматита. Со временем тяжесть заболевания нарастает, количество возникающих афт увеличивается, а период заживления их удлиняется до 2-4 недель, учащаются рецидивы. Иногда на месте афт появляются язвы, не заживающие 2-3 месяца (так называемые рубцующиеся язвы Саттона). Афтозный стоматит часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Дифференцируют с генерализованным афтозом (болезнью Бехчета, характеризующейся афтозно-язвенными изменениями слизистой оболочки ротовой полости, половых органов, конъюнктивы глаз и др.).

Язвенно-некротический стоматит Венсана (синоним: язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута-Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией и спирохетой ротовой полости (фузоспирохетой). Возникновению этого стоматита способствуют снижение общей сопротивляемости организма, гипо - и авитаминозы. В начале заболевания температура тела повышается до 37,5-38°С, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Затем появляются язвы (чаще с десневого края), а позже процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости.

Диагноз стоматит устанавливают на основании характерной клинической картины, лабораторных исследований крови и результатов цитологического исследования соскобов с поверхности язв (обилие веретенообразных бактерий, фузоспирохет, разрушенных лейкоцитов и др.).

Для профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта, необходим правильный уход за зубами, слизистой оболочкой, снятие отложений зубного камня, своевременная смена плохо прилегающих зубных протезов, своевременное лечение кариеса зубов, удаление разрушенных зубов, которые являются очагом инфекции.

Особенно важна санация полости рта при диабете, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др.

Пародонтит– это поражение тканей пародонта, окружающих зуб: прилегающей к нему десны, мышечных связок, удерживающих зуб внутри кости челюсти, и саму костная ткань, окружающая зубной корень.

При заболевании пародонтитом инфекция попадает в пространство между зубом и десной, разрушает мышечные связки, удерживающие зуб на месте, что ведет за собой расшатывание зуба и даже его дальнейшее выпадение.

Устранить инфекционный очаг не трудно. Но после него мягкие ткани десны, которые восстанавливаются гораздо быстрее, чем костные, заполняют пространство между корнем зуба и здоровым участком кости.

Таким образом, в том месте, где ранее была твердая кость, теперь образуется непрочная мягкая ткань десны. Зуб, лишенный части опоры, становится неустойчивым, начинает расшатываться и, в итоге, выпадает. Поэтому так важно не только удалить очаг инфекции, но и восстановить утерянную костную ткань.

Причины пародонтита

Все предполагаемые причины пародонтита можно разделить на два фактора: местные и общие.

Местные факторы:

• неправильный прикус, приводящий к неравномерной нагрузке зубов и десен и к ухудшению самоочищения полости рта;

• наличие зубного налета и зубного камня, являющихся приютом для огромного количества микробов;

• мелкое преддверие полости рта, приводящего к опущению края десны;

• короткие уздечки языка и губ.

Общие факторы– это различные общие заболевания организма, такие как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, сердечно-сосудистые заболевания, мочекаменная болезнь, гипертония, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, вегето-сосудистая дистония, заболевание щитовидной железы, гипо- и авитаминоз и множество других соматических заболеваний.

Также предполагается, что пародонтит провоцируется недостаточным кровоснабжением тканей десен, приводящих к их атрофии. Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, преимущественно субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всегоA.viscosusиS.mutans.

ЗУБНЫЕ БЛЯШКИ - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патогенетических процессов в пародонте. Процесс бляшкообразования начинается с взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция зубной эмали, а основные взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба образуется пленка - пелликула. Первые микробные клетки оседают в углублениях на поверхности зуба. Размножаясь, они заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек, нитевидных форм бактерий.

При формировании зубных бляшек особая роль принадлежит оральным стрептококкам. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S. sangius в бляшках составляет 15-35% от общего количества микроорганизмов, а ко второму дню - 70%. S. salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 мин, затем к нему присоединяются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11 день появляются фузиформные бактерии, количество которых быстро возрастает. Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: в бляшках зубов верхней челюсти обитают чаще стрептококки и лактобактерии, в бляшках нижней челюсти - вейлонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек обеих челюстей в одинаковом количестве. Такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование происходит на поверхности фиссур и в межзубных промежутках. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным.

На развитие зубных бляшек во многом влияют количество и состав потребляемой пищи, в частности углеводов. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерий происходит расщепление сахарозы с образованием молочной кислоты, что резко снижает рН среды. Дальнейший распад образовавшейся молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот. При избыточном потреблении сахарозы и других углеводов происходит образование внутри- и внеклеточных полисахаридов. Первые близки к гликогену и могут использоваться бактериальной клеткой как запасные питательные вещества. При их разложении происходит образование молочной и других органических кислот, которые снижают значение рН среды и участвуют в бляшкообразовании. Однако при рН ниже 5,5 синтез внутриклеточных полисахаридов подавляется. Многие микроорганизмы полости рта, особенно S. mutans, способны образовывать внеклеточные полисахариды – растворимый и нерастворимый глюкан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый глюкан и леван легко расщепляются как S. mutans, так и другими микроорганизмами. Нерастворимый глюкан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов.

Наряду с кислыми продуктами в результате метаболизма образуются щелочные продукты, например, мочевина, аммиак и др., присутствие которых приводит к повышению значения рН в бляшках. При первичной колонизации зуба факультативные анаэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для размножения строгих анаэробов, имеющих патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов создаются в глубине зубных бляшек. Здесь находятся преимущественно спирохеты и бактероиды. В поверхностных слоях бляшек микрофлора представлена главным образом S. mutans и некоторыми актиномицетами. Из субгингивальных бляшек выделено до 400 видов различных микроорганизмов, относящихся к родам Fusobacterium, Bacteroides, Actinomycetes, Peptococcus, Treponema.

Микробная флора при воспалении пародонта

Воспалительные процессы в пародонте чаще всего возникают под влиянием эндогенной инфекции при ослаблении физиологических защитных сил организма. Течение одонтогенных воспалительных процессов, как и всяких других, может быть различным, и от этого зависит состав микробной флоры.

В частности, при экссудативном воспалении в состав микрофлоры чаще всего входят следующие микробы:

1) при серозном воспалении - зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена, стрептококки группы D;

2) при гнойном - золотистые стафилококки, образующие плазмокоагулазу, лецитиназу и гемолитические стрептококки.

3) при гнилостном - микробы с выраженными протеолитическими ферментами, т. е. пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, протей, некоторые клостридии.

Пролиферативное воспаление сопровождается увеличением количества пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков без группового антигена, стрептококков группы D и F, стафилококков с плазмокоагулазой и без нее. Чаще всего встречается строго анаэробная микрофлора, особенно анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии и спирохеты.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является выраженное преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы и спирохеты.

У больных хроническим периодонтитом с помощью кожных проб было выявлено состояние сенсибилизации к стрептококкам, выделенным из очага воспаления. Следует отметить, что при периодонтитах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфицированных корневых каналов или воспалительного десневого кармана.

Одонтогенные воспалительные процессы

Протекают как острое, подострое или хроническое заболевание. При остром течении гнойного воспаления обнаруживают вирулентные кокки, в частности золотистые патогенные стафилококки, β-гемолитические стрептококки. При флегмонозном воспалении в ткань иногда проникают возбудители газовой гангрены, что отягощает течение болезни и ухудшает прогноз.

Микробная флора десневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, воспалительно-дистрофической с выраженным гноетечением и без него. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора - энтерококки, β-гемолитические стрептококки группы Н, нейссерии, диплококки, близкие по свойствам к пневмококку. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейллонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в мазках из десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохетозов, а также отмечается обилие простейших: Entamoeba gingivalis, Trichomonas clongata и др.

Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может вызвать состояние гиперсенсибилизации и изменение иммунологической реактивности организма.

Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями общей реактивности организма, а также лизоцима слюны. Одновременно отмечается повышение титров антител к антигенам нормальной десны и микробам зубодесневых карманов.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных выявлены IgG, IgM, C3, C5 фракции комплемента, лейкоциты, а также выявлена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген-антитело и проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, а не в полости рта.