shpory

Билет 13

1.Открытые переломы. Классификация А.В. Каплана и О.Н.Марковой.

Классификация открытых (неогнестрельных) диафизарных и метафизарных переломов длинных трубчатых костей (по А. В. Каплану и О. Н. Марковой)

А — легкое ограниченное повреждение мягких тканей, при котором жизнеспособность их не нарушена или нарушена мало (например, при колотых, рубленых ранах); Б — повреждения мягких тканей средней тяжести, когда жизнеспособность их полностью или частично нарушена в ограниченной зоне. Чаще всего это ушибленные или рваные раны; В — повреждения мягких тканей тяжелые, когда жизнеспособность их нарушена на значительном протяжении. При IA, IIA, IIIА типах открытых переломов все слои мягких тканей обычно повреждаются путем прокола их сместившимся костным отломком. Открытые переломы IБ, IIБ, IIIБ типов характеризуются наличием ушибленной раны кожи и значительным повреждением подлежащих тканей; ушиб их сопровождается значительным кровоизлиянием из поврежденных мелких и средних кровеносных сосудов. Переломы типов IB, IIB, IIIB отличаются обширными размозжениями мягких тканей независимо от размеров кожного дефекта. Переломы кистей часто крупно- или мелкооскольчатые со значительным смещением отломков. Клинико-анатомические особенности этих переломов обусловлены наличием в механизме травмы элемента сдавления

Билет 14

1.Осложнения открытых переломов, травматический остеомиелит: профилактика, диагностика и лечение.

Осложнения, развивающиеся при переломах костей, можно разделить на две большие группы: 1) осложнения, связанные непосредственно с самим переломом кости; 2) осложнения, возникающие в процессе лечения перелома. К первой группе осложнений относятся осложнения, которые связаны с повреждением окружающих место перелома кости тканей или прилежащих к сломанной кости органов. Это повреждение мышц, разрыв сосудов и нервов, повреждение вещества мозга при переломе костей черепа, плевры и ткани легкого при переломе ребер, мочевого пузыря и прямой кишки при переломе костей таза и пр. Многие из этих осложнений являются решающими факторами, определяющими исход перелома кости. Поэтому необходимо стремиться к обязательному их устранению. Вторая группа включает осложнения, которые развиваются в процессе неправильного лечения перелома. Эти осложнения могут развиться в зоне расположения перелома и в органах и тканях, не связанных непосредственно с местом локализации перелома.Так, неправильное сопоставление костных отломков может привести к не сращению перелома и развитию ложного сустава, или, наоборот, происходит неправильное сращение костных отломков с образованием избыточной костной мозоли. Неправильное сращение костных отломков вызывает деформацию конечности и нарушение ее функции. Образование избыточной костной мозоли может привести к сдавлению магистрального кровеносного сосуда и вызвать нарушение кровообращения в тканях органа, а сдавление ею нерва станет причиной мучительных болей. Попадание инфекции в зону перелома во время открытого оперативного лечения его будет способствовать развитию гнойного процесса в костной ткани, что станет причиной инвалидности больного. К раневому остеомиелиту относятся:1) посттравматический остеомиелит, осложняющий течение открытых переломов;2) огнестрельный – после различного вида ранений;3) послеоперационный – возникающий после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов, последствий травм и ортопедических заболеваний;4) пострадиационный (радиоостеомиелит). Патологоанатомическую сущность развившегося остеомиелитического процесса вне зависимости от того, наступило сращение перелома или нет, составляют картина хронического нагноения, отторжение некротизированных тканей, наличие секвестральной коробки с секвестрами, свищевых ходов, возможно вторичное вовлечение в гнойный процесс костномозговой полости. Клиника характеризуется острым, подострым и хроническим течением.

Острая стадия обусловлена не только тяжелым разрушением в области перелома, но также кровопотерей и нарушением защитных сил организма больного. Наблюдаются высокая температура тела, выраженные изменения в периферической крови (нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ и др.). Понижена иммунореактивность больного. Местно отмечаются интенсивные боли в поврежденной конечности, особенно в области гнойного очага, увеличение отека, обильное отделяемое из раны.

Рентгенологическое обследование в большинстве случаев не дает убедительной информации о вовлечении в воспалительный процесс костной ткани. Локальная термометрия и термография, исследование периферического кровоснабжения, тепловидение, сканирование могут оказать помощь врачу в определении степени выраженности и распространенности воспаления.

При обследовании пораженного сегмента конечности оцениваются состояние мягких тканей, наличие свищей и их расположение, уровень имеющегося перелома, определяются амплитуда движений в суставах, наличие и величина укорочения конечности.

При выраженных трофических изменениях необходимо проводить исследование состояния кровообращения конечности (реовазографию, пульсоплетизмографию, ангиографию и др.).

Топическая диагностика включает в первую очередь рентгенологическое обследование очага поражения. Используются томография, рентгенография с прямым увеличением, при наличии свищей – фистулография с раздельным контрастированием каждого свищевого хода, томофистулография. Проводится исследование микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам. Антибактериальную терапию следует применять в строгом соответствии с данными антибиотикограммы. Основная задача при лечении хронического остеомиелита заключается в радикальной ликвидации гнойно-некротического очага. Тактика хирургического лечения посттравматического остеомиелита зависит от того, имеется сращение перелома или нет.

При сросшемся переломе производится некрсеквестрэктомия с резекцией склерозированных стенок секвестральной коробки. Образующаяся при этом костная полость замещается кровоснабжаемыми тканями (лучше мышечными лоскутами на питающей ножке).

При лечении послеоперационного остеомиелита не следует торопиться с удалением металлических конструкций. Немедленное их удаление показано при флегмоне костного мозга с тяжелым клиническим течением. Во всех остальных случаях необходимо хорошее дренирование, при необходимости осуществляются постоянное орошение операционной раны, полноценная внешняя гипсовая иммобилизация до сращения перелома. В дальнейшем проводится операция по поводу остеомиелита, как при сросшемся переломе. Лечение остеомиелита, сочетающегося с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами костей, с применением в неочагового чрескостного остеосинтеза, позволяет одномоментно ликвидировать остеомиелитический очаг, добиться сращения перелома, ложного сустава, устранить деформацию пострадавшего сегмента конечности и добиться ее удлинения. Осложнения, локализующиеся в органах и системах организма больного с переломом костей, бывают обусловлены нарушением принципа функциональности при лечении перелома и несоблюдением сроков продолжительности иммобилизации органов. К этим осложнениям относятся:а) застойные явления в легких с развитием пневмонии, особенно у больных пожилого и преклонного возраста, вынужденных длительно соблюдать постельный режим;б) развитие застойных явлений в конечностях, приводящих к развитию процесса тромбообразования в венах с последующей тромбоэмболией;в) образование пролежней при плохом уходе за кожей больного, а также при сдавлении кожи гипсовой повязкой;г) развитие мышечной атрофии и тугоподвижности суставов с ограничением в нем при чрезмерной продолжительности фиксации конечности и длительном ограничении движений в конечности. В особую группу осложнений перелома костей следует выделить жировую эмболию, которая возникает в тех случаях, когда в кровеносном русле появляются дезэмульгированные капельки свободного жира. Клинические проявления жировой эмболии многообразны. Различают легочную (наиболее тяжелую) форму жировой эмболии, мозговую и генерализованную. У больных появляются признаки мозговой, дыхательной недостаточности. При исследовании мочи больных с жировой эмболией в ней обнаруживают капли свободного жира.

Для профилактики жировой эмболии у больных с переломами костей большое значение имеет надежная иммобилизация конечностей, осторожное проведение всех этапов металлоостеосинтеза и применение концентрированных (10-20%) растворов глюкозы внутривенно.

2Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия головки бедренной костей (болезнь Легг-Кальве-Пертеса) диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

Билет 15

1.Классификация травм груди. Изменения механизма дыхания при нарушении каркасности грудной клетки. Травматическая асфиксия.

Классификация травм груди. По количеству сторон повреждения: односторонние и двухсторонние. По виду ранящего грудную клетку оружия: колото-резаные и огнестрельные. По характеру раневого канала: слепые и сквозные. По характеру раны: проникающие и непроникающие. Все виды непроникающих повреждений грудной клетки (травмы без повреждения плевры) по механизму травмы можно объединить в две главные группы: автомобильно-пешеходная травма, автомобильно-пассажирская. Проникающее ранение грудной клетки (травмы с повреждением плевры) встречается менее часто и вызывается острыми предметами, такими как осколки зеркала, камни, огнестрельное и холодное оружие. Проникающие раны делятся на две группы: с повреждением органов и без повреждения. Проникающие ранения груди могут представлять опасность для жизни в связи с возможным повреждением органов грудной полости, возникновением гемо- и пневмоторакса, эмфиземой средостения, развитием легочно-сердечной недостаточности, эмпиемы плевры. Изменения механизма дыхания при нарушении каркасности грудной клетки. Обструкция дыхательных путей быстро ведёт к гипоксии, ацидозу и остановке сердца. Необходимо немедленно обеспечить и сохранять проходимость дыхательных путей: удалить секрет, кровь, инородные тела, провести интубацию трахеи, крикотиреоидотомию или трахеостомию (по показаниям). Пневмоторакс и гемоторакс. Разрывы трахеи и главных бронхов обычно возникают в пределах 2 см от бифуркации трахеи. Чаще наблюдают при тупых травмах грудной клетки. Травма трахеи и бронхов редко возникает изолированно, обычно в сочетании с повреждением других органов средостения и грудной полости Ушиб лёгких - наиболее распространённое повреждение, сопровождающее обширные травмы грудной клетки в 30-75% случаев Подкожная эмфизема чаще всего возникает при напряжённом пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме - разрыву лёгкого с переломами рёбер или проникающему ранению. При неповреждённой париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или лёгкого и сохранённой париетальной плевре. Следует различать ограниченную, распространённую и тотальную подкожную эмфизему. Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам). Другая причина пневмомедиастинума - осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение) Сдавление груди (травматическая асфиксия). При длительном и сильном сжатии грудной клетки происходит почти полная или частичная задержка дыхания, влекущая за собой повышение внутригрудного давления с резким повышением давления внутригрудных кровеносных сосудах. Нарушается отток венозной крови по системе верхней полой вены в правые отделы сердца

2.Остеохондропатия бугристости большеберцовой костей (болезнь Осгуд-Шлаттера), рассекающий хондрит коленного сустава (болезнь Кенига) – диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

Билет 16

1.Диагностика и лечение неосложнённых переломов ребер. Профилактика осложнений. Способы обезболивания.

По характеру повреждений выделяют переломы ребер без повреждения других частей скелета, переломы ребер, сочетающиеся с повреждениями орга​нов груди и переломами других частей скелета, нетяжелые повреждения груд​ной стенки (1—2 ребра), сочетающиеся с травмами других частей тела, опреде​ляющими в основном тяжесть состояния пострадавших. Признаки: резкая боль в месте перелома, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании, поверхностное частое дыхание и вынужденное положение пострадавшего, пытающегося обеспечить покой поврежденной части грудной стенки. Характерен симптом «оборванного вдоха» — при попытке медленно и глубоко вдохнуть внезапно возникает боль и вдох прекращается. Тяжесть состоя​ния пострадавших с травмой грудной клетки, если не было сопутствующих по​вреждений внутренних органов, зависит в основном от числа сломанных ребер и локализации переломов на «реберном кольце». Болевые ощущения и расстройства вентиляции легких меньше выражены при переломах задних отделов ребер, вбли​зи позвоночника, что объясняется меньшими смещениями отломков в процессе дыхательного акта как вследствие анатомических особенностей, так и в результате своеобразной иммобилизации при положении больного лежа на спине. Множественные переломы передних и боковых отделов ребер сопровождаются выраженны​ми расстройствами вентиляции легких, особенно при появлении парадоксальных движений частей грудной стенки в связи с образованием «реберных панелей». В патогенезе тяжелого состояния у больных с нарушением «каркасности» грудной клетки существешгую роль играет невозможность создать внутригрудное отрица​тельное давление, необходимое для полноценного вдоха. Расстройства вентиляции усиливаются рефлекторным ограничением дыхательных экскурсий грудной клет​ки в связи с болевым фактором, а также сопутствующими травмами легких, развитием гемо- и пневмоторакса. Шок развивается у каждого третьего пострадав​шего с этим видом нолитравмы. Местное или проводниковое обезболивание проводят всем пострадавшим в момент госпитализации. Для этого используют 1—2% раствор новокаина (или тримекаина), который вводят в области переломов (до 5—10 мл) или в межреберья по задней подмышечной и паравертебральной линиям (если больного можно поворачивать). Для продления обезболивающего эффекта при​меняют смеси новокаина со спиртом (10 : 1), а также с препаратами пролонгаторами. Введение наркотических анальгетиков (преимущественно промедола) при «ма​лых» повреждениях грудной клетки не увеличивает расстройств дыхания (за счет побочного угнетающего действия на дыхательный центр), так как хороший обезбо​ливающий эффект позволяет больным нормализовать вентиляцию легких путем увеличения амплитуды дыхательных движений. У пожилых же пациентов, особенно с сопутствующими явлениями легочно-сердечной недостаточности, целесообразно использовать ненаркотические анальгетики (анальгин, амидопирин, реопирин).

2.Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия позвонков (болезнь Шойермана-Мау)-диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойермана-Мау)

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Билет 17

1.Переломы грудины: диагностика, лечение, возможные осложнения.

Переломы грудины чаще происходят в результате прямого удара (автотравма). Перелом может сочетаться с повреждением ребер у места соединения рукоятки с телом грудины, при этом тело грудины смещается кзади и кверху, образуя выступ.

Больные жалуются на боль в области грудины, на затруднение дыхания. В месте перелома имеются припухлость и деформация. При пальпации отмечается боль, пальпируются сместившиеся отломки грудины. Рентгенограмма, сделанная в боковой проекции, дает точное представление о характере и месте перелома. При значительном смещении отломков могут быть повреждены плевра, легкое, органы средостения. Осложнения аналогичны таковым при переломах ребер. Лечение. При переломах без смещения отломков в область гематомы вводят 15—20 мл 1% раствора новокаина, назначают анальгетики, ингаляцию увлажненного кислорода. Вдоль грудины на 2 нед накладывают широкую полосу липкого пластыря. При наличии значительного смещения отломков после обезболивания производят их репозицию. Больного укладывают на кровать со щитом, с реклинирующим валиком между лопатками на 2—3 нед. В результате переразгибания отломки грудины постепенно сопоставляются. При значительных смещениях отломков и безуспешном неоперативном лечении выполняют остеосинтез (перекрестными спицами, шурупами и пластинами). Трудоспособность у больных восстанавливается в течение 4—6 нед.

2.Врожденные системные заболевания скелета: хондродисплазия, спондилоэпифизарная дисплазия.

Хондродисплазия

Данный порок характеризуется торможением функций ростковой хрящевой ткани, преимущественно трубчатых костей, что приводит к карликовому росту с типичными нарушениями пропорций тела.

Плоские кости при хондродисплазии развиваются нормально. Свод черепа, лицевой череп и ключица сохраняют обычные размеры.

Хондродисплазия проявляется типичным внешним обликом человека (рис. 207). Как правило, это карлики с выраженной диспропорцией в строении тела. Конечности укорочены, особенно прокисмальные отделы, при относительно нормальной длине туловища и ширине плечевого пояса.

Пальцы укорочены, одинаковой длины, что придаёт кисти вид трезубца. Усилен поясничный лордоз. Голова непропорционально велика. Лицо имеет своеобразное строение за счёт вдавленной переносицы и нависающего лба. Мышцы хорошо развиты, движения в суставах сохранены, хотя рентгенологически часто выявляют деформацию и инконгруэнтность суставных концов.

Специфической терапии для усиления роста костей нет. В последние годы применяют удлиняющую коррекцию конечностей.

Спондилоэпифизарная дисплазия

Заболевание характеризуется торможением развития тех отделов ростковой хрящевой ткани, за счёт которых формируются спонгиозные участки скелета, преимущественно эпифизы и позвонки.

Выделяют разновидности спондилоэпифизарной дисплазии: равномерное поражение поз-

Типичная спондилоэпифизарная дисплазия проявляется отставанием в росте и нарушением пропорций тела за счёт укорочения туловища, что вызывает кажущееся удлинение конечностей. Появляется и постепенно нарастает кифоз. Выявляют вальгусную или варусную деформацию шейки бедренной кости, нередко с подвывихом в тазобедренном суставе, а также вальгусную деформацию коленных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов выявляют значительное уплощение эпифизов и тел грудных и поясничных позвонков. Переходные грудопоясничные позвонки приобретают клиновидную форму, обусловливая кифотическую деформацию позвоночника. Характерный признак спондилоэпифизарной дисплазии - симметричное недоразвитие блока плечевой кости.

Правильное и своевременное распознавание спондилоэпифизарной дисплазии имеет большое практическое значение, потому что крупные суставы у этих больных, особенно тазобедренные, неполноценны и неадекватная нагрузка на них (спортивная и трудовая) может привести к возникновению вторичного дегенеративно-дистрофического заболевания.

Этот вторичный патологический процесс развивается уже в молодом возрасте и в дальнейшем сказывается на трудоспособности, вплоть до стойкой её утраты.

Билет №18.

19. Повреждения лопатки: классификация, диагностика, лечение. Переломы и вывихи ключицы: диагностика, лечение. Виды иммобилизирующих повязок при повреждениях ключицы.

Перелому лопатки могут способствовать прямая травма в результате падения на спину, удар в область лопатки, падение с упором на прямую руку или локоть. При переломах лопатки нижний отломок под действием мышц смещается вниз. Переломы бывают поперечные и продольные, переломы углов лопатки, переломы отростков лопатки: клювовидного и акромиального. Симптомы перелома лопатки. Пациенты жалуются на боли в области лопатки, усиливающиеся при движениях руками. В области перелома возникает припухлость и отек. Иногда изменяются очертания плечевого сустава со стороны поврежденной лопатки. Диагностика перелома лопатки. Диагностику перелома лопатки производят при помощи рентгеновских снимков. При переломе лопатки в качестве первой помощи необходимо подвесить руку с пораженной стороны на косынке. Лечение перелома лопатки. Проводится обезболивание с помощью местных блокад с новокаином. Если произошел перелом без смещения костных отломков, руку со стороны перелома подвешивают на косынке на 2 недели. При переломах акромиального отростка лопатки или шейки лопатки накладывается специальная шина, которая удерживает руку в положении отведения. Это необходимо для сохранения функции плечевого сустава в дальнейшем.

При множественных переломах лопатки все костные отломки фиксируют при помощи специальной пластины или винтов. Неосложненные переломы лопатки без смещения срастаются за 1-15 месяца, а при переломах со смещением отломков, при применении пластин или винтов срок лечения увеличивается до трех месяцев. Переломы ключицы встречаются часто и составляют около 15% от всех переломов костей. Часто переломы ключицы происходят у детей и подростков.

Перелом ключицы возникает вследствие удара по ключице, падения на плечо, прямую руку, локоть. Симптомы перелома ключицы. Пациент жалуется на боли в области перелома, боль при движении рукой, ограничение движений в плечевом суставе. В области перелома возникает припухлость, кровоизлияние. При осмотре обнаруживают укорочение надплечья со стороны поврежденной ключицы. Часто смещение отломков ключицы заметно на глаз. У детей ключица может ломаться без нарушения целостности надкостницы. В этом случае распознавание перелома затруднено, однако боли, кровоподтеки и нарушение функции конечности помогают установить правильный диагноз. Отломки ключицы могут повреждать плевру, близлежащие сосуды, разрывать кожу. Однако это происходит чрезвычайно редко, обычно переломы ключицы бывают неосложненными. Диагностика переломов ключицы. Диагностика осуществляется с помощью рентгеновских снимков, по которым определяют место перелома ключицы и направление смещения ее костных отломков. В качестве первой помощи необходимо подвесить руку пациента на косынке или наложить повязку Дезо. Лечение перелома ключицы. Первым делом проводят обезболивание, путем введения в место перелома раствора новокаина. Специальными приемами устанавливают отломки ключицы на свое место, в подмышечную впадину помещают ватно-марлевый валик. Затем плечо должно быть обездвижено, так как отломки ключицы очень легко снова смещаются. Для этого используют различные повязки и устройства. В России чаще всего применяются повязка Дезо, кольца Дельбе или восьмиобразная повязка. Срастается ключица за 1-1,5 месяца. Очень редко приходится прибегать к оперативному лечению перелома ключицы, если отломки повреждают или сдавливают сосуды и нервы или смещение ключицы не удается устранить. В этом случае применяется фиксация отломков при помощи металлических штифтов, длинных винтов или специальных пластин. Вывих ключицы возникает при падении на плечо, ударе в грудную клетку и т.д. При этом чаще всего встречается смещение ключицы вперед, которое называется передним вывихом. Пациента беспокоит боль в области грудино-ключичного сочленения. Возникает отек и изменение формы области сочленения. Диагноз уточняют при помощи рентгеновского исследования. Лечение вывиха грудинного конца ключицы. Проводится обезболивание. Затем специальными приемами при помощи ассистента хирург-травматолог вправляет вывих. Обычно вправление вывиха трудностей не представляет, но удержать ключицу в правильной позиции сложно. На грудную клетку накладывают восьмиобразную гипсовую повязку с отведенной под определенным углом рукой на 5 недель. Если ключицу вправить не удается или она не удерживается на своем месте, проводят оперативное лечение. Грудинный конец ключицы фиксируют при помощи винта или чрескостного лавсанового шва. После операции накладывается гипсовая повязка с отведением руки на срок до 5 недель. После снятия гипса назначается физиотерапия и лечебная физкультура.

21.Врожденные системные заболевания скелета: экзостозная хондродисплазия, дисхондроплазия (болезнь Олье).

Экзостозная хондродисплазия

Сущность данной аномалии развития ростковой хрящевой ткани в извращении направления процессов роста в области эпифизарных зон и зон роста апофизов. При нарушенном хондрогенезе хрящевые клетки эпифизарной ростковой зоны продуцируют костное вещество не только по оси трубчатой кости, но и дают боковые «выбросы» хрящевой ткани. Из них образуются костно-хрящевые экзостозы.

Преимущественная локализация экзостозов - зоны наиболее активных эпифизарных ростковых хрящей длинных трубчатых костей - дистальные эпифизы бедра и предплечья и проксимальные эпифизы костей голени и плеча.

Экзостоз состоит из спонгиозной костной тка- ни с мелкоили крупноячеистой структурой, между которой прослеживается и хрящевая ткань. Однако в дальнейшем последняя постепенно преобразуется в костную и остаётся только на поверхности экзостоза, главным образом в области верхушки.

Количество экзостозов колеблется от одного (единичная форма) до нескольких десятков (множественная форма) на различные костях скелета (рис. 208). Множественная экзостозная хондродисплазия часто является наследственным заболеванием.

Клинически экзостозная хондродисплазия не вызывает диагностических затруднений. Единичные или небольшие по размерам экзостозы чаще обнаруживают случайно. Множественные экзостозы прощупываются в виде плотных безболезненных образований. Располагаясь вблизи суставов, они не нарушают его двигательную функцию.

Однако большие экзостозы могут оказывать давление на нервные стволы и вызывать боль. Например, сдавление мало- берцового нерва большим экзостозом в области головки малоберцовой кости или давление экзостоза плечевой кости на подмышечный нерв и т.д. Сдавление сосудов вызывает ишемию.

Люди, страдающие экзостозной хондродисплазией, обычно небольшого роста, с неправильным телосложением за счёт укорочения конечностей и выраженных деформаций. Сухожильно-мышечный аппарат развит нормально. Отклонений в других функциональных системах обычно не бывает. Умственное развитие не страдает, хотя у некоторых больных психика подавлена от сознания своей физической неполноценности.

На оперативное лечение больных экзостозной хондродисплазией направляют после окончания роста скелета. Показания к преждевременному удалению отдельных экзостозов - возникший автономный рост, указывающий на перерождение экзостоза в опухоль, боли от сдавления сосудисто-нервного пучка, давление экзостоза на соседнюю кость с её деформацией.

Дисхондроплазия (болезнь Олье)

При этой форме несовершенного хондрогенеза часть хрящевой ткани, образованной эпифизарными ростковыми зонами, имеет эмбриональное строение и не трансформируется в нормальную костную ткань. По мере развития скелета образуются хрящевые массы, постепенно перемещающиеся по направлению роста и погружающиеся в диафиз трубчатых костей, крыло подвздошной кости, тело лопатки и т.д. Таким образом, среди костной ткани оказываются более или менее значительные скопления хрящевой ткани, связанные с зоной роста. Нередко дисхондроплазия сочетается с экзостозной хондродисплазией, так как в основе этих двух патологических состояний лежит «выброс» хрящевой ткани за пределы нормальных границ зон роста (внутрь кости или наружу). По мере роста патологически развивающиеся участки скелета дефор- мируются. Объём хрящевой массы, проникающей в метафиз, постепенно увеличивается, расширяя изнутри поражённую кость. Кость вздувается, кортикальный слой истончается.

Наиболее часто очаги дисхондроплазии располагаются в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной), в мелких костях стоп и кистей, затем по частоте поражения следуют кости таза, лопатки, рёбра, таранная и пяточная кости. Позвонки поражаются редко.