36. Анафилактический шок — тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции немедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др. В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желёз.

Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов, реже на пищевые и другие аллергены. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления аллергена в организм до развития шоковой реакции.

Различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы».Характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы. Быстро развивается острая сердечно-сосудистя недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.

Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.

Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического шока:

1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечается тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроцеркуляции.

2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН. Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.

3. Церебральный вариант характеризуется преимущественно поражением ЦНС, вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями функций головного мозга. При этом варианте часто наблюдаются психомоторное нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.

4. Абдоминальный вариант характеризуется развитием симптомов острого живота. Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии и отёка головного мозга.

38. Ринит аллергический круглогодичный

Аллергический ринит - это заболевание, обусловленное аллергическими реакциями, протекающими в слизистой носа.

Круглогодичный аллергический ринит вызывают аллергены, с которыми больной контактирует постоянно, как правило, это бытовые аллергены: микроклещи , эпидермис животных , тараканы , грибы .

Для круглогодичного аллергического ринита характерны частые обострения, не зависящие от времени года, или постоянное течение. Несмотря на сходство клинических проявлений с симптомами сезонного аллергического ринита , круглогодичный аллергический ринит рассматривают как самостоятельную форму ринита.

Патогенез. Изменения слизистой носа при круглогодичном аллергическом рините выражены меньше, но имеют более стойкий характер, чем при сезонном аллергическом рините, и часто приводят к развитию осложнений. На поздних стадиях заболевания отмечаются выраженные гиперплазия слизистой носа , инфильтрация лимфоцитами и моноцитами слизистой носа , пролиферация фибробластов и гиперплазия надкостницы .

Выраженная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами свидетельствует о том, что в патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции замедленного типа .

Обострения круглогодичного аллергического ринита часто возникают под действием неспецифичных факторов, например табачного дыма , запаха духов , типографической краски , этанола . Это делает круглогодичный аллергический ринит похожим на вазомоторный ринит .

В положении лежа заложенность носа увеличивается, при физической нагрузке - уменьшается.

Клиническая картина. При риноскопии выявляются разнообразные изменения. У одних больных слизистая почти не изменена, у других наблюдаются выраженный отек слизистой, обильное отделяемое и полипы. Патогномичных признаков круглогодичного аллергического ринита нет. Синюшно-серые отечные носовые раковины и обильные водянистые выделения , характерные для сезонного аллергического ринита , при круглогодичном аллергическом рините наблюдаются очень редко. Среди других проявлений заболевания можно отметить постоянное дыхание через рот , храп во сне , сопение , гнусавость , снижение обоняния , вкуса и аппетита . Из-за постоянной заложенности носа нарушается сон.

Поскольку хронический отек может распространиться на слизистую придаточных пазух носа и слуховых труб, возможны тупая боль в области лба , тугоухость , заложенность и шум в ушах . Из-за повреждения слизистой часто возникают носовые кровотечения , из-за стекания по задней стенки глотки - сухой кашель и охриплость . Если заболевание развивается в раннем возрасте, могут сформироваться готическое небо и неправильный прикус .

Диагностика. Круглогодичный аллергический ринит дифференцируют с рецидивирующей инфекцией верхних дыхательных путей и вазомоторным ринитом . Диагностические признаки круглогодичного аллергического ринита приведены в табл. 5.1 .

Лечение. Следует избегать контакта с аллергенами и раздражающими веществами, которые могут вызвать обострение заболевания, - домашними животными , микроклещами , грибами , насекомыми , табачным дымом . Реактивность слизистой и сосудов можно уменьшить, поддерживая оптимальную влажности температуру воздуха.

Медикаментозное лечение:

- Для уменьшения вязкости слизи, увлажнение слизистой и удаление аллергенов с помощью резиновой груши или распылителя орошают слизистую носа физиологическим раствором.

- Как и при сезонном аллергическом рините , медикаментозное лечение начинают с препаратов, не обладающих выраженными побочными действиями. Больному сообщают о возможных положительных и отрицательных последствиях медикаментозного лечения. Препараты назначают в минимальных эффективных дозах.

- Физические упражнения способствуют уменьшению отека слизистой носа за счет стимуляции симпатических нервов , приводящей к сужению сосудов. Эффект наступает быстро и длится 15-30 минут.

Десенсибилизация при круглогодичном аллергическом рините не столь эффективна, как при сезонном. Она показана при стойкой заложенности носа, нарушении сна, осложнениях медикаментозного лечения.

Хирургическое лечение показано при значительном искривлении носовой перегородки , особенно у больных старше 16 лет. Искривление носовой перегородки той или иной степени выраженности наблюдается примерно у 30 % больных круглогодичным аллергическим ринитом.

39. Аллергический ринит, известный также как «сенная лихорадка» — воспалительное заболевание слизистой носа, характеризующееся эпизодическим нарушением назального дыхания, слизистыми выделениями из носа, чиханием, в основе которых лежат аллергические реакции немедленного типа.

Аллергический ринит (насморк) – воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое различными аллергенами. Для клинических проявлений аллергического ринита характерны отек и заложенность носа, выделения, зуд, повторяющиеся многократные чихания. Аллергический ринит может быть круглогодичным (персистирующий) и сезонным (интермиттирующий).

40. ВИЧ-инфекция – это болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим прогрессирующим течением (Рахманова А. Г., 2005). Были доказаны инфекционная природа этого заболевания и основные пути его передачи: горизонтальные – через кровь, через слизистые при сексуальных контактах и вертикальный – от матери к плоду. С середины 1981 года это заболевание приняло характер глобальной эпидемии и с 1982 года известно как «синдром приобретённого иммунодефицита» (СПИД) – сочетание опасных для организма инфекций, развитие которых вызывается вирусом иммунодефицита человека (Шипицына Л.М., 2006).

Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Вирусная частица представляет собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок – гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющий рецептор – белок CD4.

Известны 2 типа вируса иммунодефицита - человека, имеющие некоторые антигенные различия – ВИЧ-1и ВИЧ-2. ВИЧ-2 встречается преимущественно в Западной Африке.

ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью, в организме человека по мере прогрессирования инфекции происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.

Эпидемиология

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ в стадии как бессимптомного вирусоносительства, так и развёрнутых клинических проявлений болезни. ВИЧ обнаружен во всех биологических субстратах человека (крови, спинномозговой жидкости, грудном молоке, в биоптатах различных тканей, слюне…).

Пути передачи инфекции – половой, перентеральный, вертикальный. Факторами риска могут быть органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Патогенез

Проникнув в организм человека, вирус с помощью гликопротеида оболочки gp 120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4. Рецептор CD4 имеют, главным образом, Т-лимфоциты-хелперы (Т4), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), моноциты, макрофаги, эндотелий сосудов.… Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохранятся в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активации провируса в заражённой клетке идёт интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведёт к разрушению клеток и поражению новых.

Характеризуя патогенез ВИЧ-инфекции, выделяют следующие стадии:

- Ранняя диссеминация, при которой отмечается первоначальный «взрыв» вирусной репликации, ВИЧ диссеминирует в лимфоузлы, где наблюдается фолликулярная гиперплазия. Центр лимфоузлов захватывает ВИЧ и становится основным резервуаром вируса, ВИЧ фиксируется при этом на фолликулярнвых дендритных клетках. Основной мишенью ВИЧ являются CD4 Т-лимфоциты.

- Вирусная нагрузка – количество РНК ВИЧ в мл плазмы крови, отражает интенсивность вирусной репликации.

Первостепенное значение в патогенезе ВИЧ имеют макрофаги. Они обуславливают поражение всех органов и тканей и определяют особенности вторичных оппортунистических инфекций.

Клиника

Инкубационный период при ВИЧ составляет 2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда больше. В след за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями (лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулёзная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгия или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота, увеличение печени и селезёнки…).

Острая ВИЧ-инфекция нередко остаётся нераспознанной из-за сходства, её проявлений с симптомами гриппа и других распространённых инфекций. У части больных она протекает бессимптомно.

Острая ВИЧ-инфекция переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – вирусоносительство, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведёт обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

После остро инфекции начинается стадия персистирующей генерализоанной лимфаденопатии, и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьироваться от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока ещё протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит; поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себорея.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек теряет в своей массе тела (более 10%), появляются лихорадка, ночные поты, диарея. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные болезни (по определению ВОЗ).

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданамнез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% через 6 месяцев и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Метод ИФА (иммуноферментный анализ) – скрининговая система выявления антител к ВИЧ. Этот анализ чувствителен ко всем белкам, близким к белкам ВИЧ. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы ещё одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного ИФА, используется метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определённым белкам вируса.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» - количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимерной цепной реакции.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания (Рахманова А. Г. etal., 2005).

41. ВИЧ-инфекция



Диагностика ВИЧ

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Клинические показания для обследования пациента на ВИЧ-инфекцию следующие: лихорадка более 1 мес, диарея более 1 мес, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или неподдающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 мес, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 мес, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей и другие, в том числе СПИД-индикаторные болезни.

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданам-нез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения, у 5-9% - через 6 мес и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа содержание антител в крови может существенно снижаться.

Забор крови производят из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. Материал не следует длительно хранить, так как наступивший гемолиз повлияет на результаты анализа. Поэтому после взятия крови желательно отделить сыворотку, которая может храниться в холодильнике до 7 дней.

Метод ИФА является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного в ИФА, используется иммуноблот, принцип которого заключается в выявлении антител к целому ряду белков вируса.

До получения положительного результата в иммуноблоте и при отрицательном результате человек считается здоровым, противоэпидемические мероприятия не проводят.

Варианты тестирования на ВИЧ:

а) анонимное (имя пациента неизвестно),

б) номинальное (на образце указано имя больного),

в) не номинальное (образцы закодированы, но врач знает имя пациента). О положительных результатах сообщают местным органам здравоохранения.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» - количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Рекомендации по определению вирусной нагрузки (Viral Load):

1. Без лечения - каждые 6-12 мес.

2. На фоне лечения - каждые 3-6 мес.

3. После перенесенной инфекции или вакцинации.

4. Для создания возможности определить подтипы вируса в популяции.

5. При изменении характера терапии.

6. В целях сопоставления с клиническим течением болезни и уровнем С04-лимфоцитов.

Используют и другие маркеры инфекции (белок р24 и др.).

Помимо специфических методов диагностики применяют иммунологические методы, позволяющие определить стадию инфекции. Прежде всего, это определение общего количества лимфоцитов, Т-хелперов (CD4), цитотоксических лимфоцитов (CD8) и соотношения CD4:CD8. Снижение коэффициента С04:С08 до 0,6 и ниже отмечается в стадию СПИДа. Уменьшение количества CD4 до 500 клеток в 1 мм3 свидетельствует о развивающейся иммуносупрессии.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливают на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания.