30. Анализ непереносимости анестетиков (исследование на непереносимость анестетиков)

Местные анестетики являются, вне всякого сомнения, самыми безопасными и наиболее эффективными лекарственными средствами во всех сферах медицины, связанных с предотвращением боли при врачебных манипуляциях.

В современной стоматологии местные анестетики применяются повсеместно и в больших объемах. Во многом благодаря хорошему обезболиванию стоматолог получил свободу действий. Имея в наличии все многообразие современных материалов и инструментов, обладая навыками работы с ними и отказавшись от вынужденных компромиссов, связанных с болью, стоматолог может обеспечить качество лечения.

В основе лекарственной аллергии лежат специфические иммунологические механизмы, определяющие повышенную чувствительность к препарату. Чаще всего лекарственная аллергия встречается после предварительной сенсибилизации. Таким образом, аллергические реакции обычно не встречаются при первом применении медикамента, но могут возникать при длительном его приеме. У некоторых индивидуумов может развиваться аллергия на все лекарственные средства того же самого или подобного класса, т.е., так называемая, перекрестная чувствительность на общие антигенные детерминанты.

Лекарственная аллергия на местные анестетики чаще проявляется в виде немедленных (в пределах от нескольких секунд до 1 часа после введения препарата) или ускоренных реакций - развивающихся в течение 1-72 часов после введения лекарства.

Немедленные гиперчувствительные реакции включают анафилактический шок, аллергическую бронхиальную астму, ангионевротический отек Квинке. Ускоренные реакции лежат в основе развития крапивницы, лекарственной лихорадки, ларингоспазма и гипотензии. Эти типы реакций обусловлены наличием в организме пациента антител немедленного реагирования – иммуноглобулинов Е (Ig E).

Местные анестезирующие средства включают 2 химические группы: сложные эфиры бензойной кислоты (анестетики Ester-типа) и Amide-содержащие. Ester-содержащие местные анестетики включают новокаин, тетракаин, бензокаин, бенкаин, оксетакаин. К местным анестетикам Amide-типа относятся лидокаин, бупивакаин, дибукаин, тримекаи, артикаин, септанест, убистезин, мепивакаин, брилокаин, сканданест.

В последнее время часто стали встречаться истинные аллергические реакции в виде развития анафилактического шока на введение местных анестетиков Ester-типа (новокаин и др.) До недавнего времени считалось, что при непереносимости местных анестетиков Ester-типа можно использовать препараты Amide-типа (например, лидокаин). Однако, имеются сообщения о возможности развития анафилактических реакций на лидокаин при непереносимости новокаина.

Для исключения опасных аллергических реакций на средства местного обезболивания лаборатория KDL предлагает определение Ig Е к местным анестетикам. Это исследование особенно показано пациентам с имеющимися проявлениями аллергии и позволяет предотвратить нежелательные последствия обезболивания в стоматологии.

31. Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально.[1]

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах.[2] Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии.[3] Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины[2][4].

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише[5], который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[6][7].

Содержание [убрать]

1 Причины анафилактического шока

1.1 Факторы риска

1.2 Еда

1.3 Медикаменты

1.4

2 Патогенез

3 Симптомы анафилактического шока

4 Лечение анафилактического шока

5 Профилактика анафилактического шока

6 Смотрите также

7 Ссылки

8 Примечания

Причины анафилактического шока[править | править вики-текст]

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклоберла, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, Яды

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.[8][9] Симптомы, описанные в данной статье в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска.[10][11] Однако, в примерно половине летальных исходов люди не имели таких симптомов.[12]

Факторы риска[править | править вики-текст]

йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Еда[править | править вики-текст]

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случится непосредственно после первого приема пищи.[13] В зависимости от географического положения в качестве аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты(например, моллюски), молоко или яйца[14][2]. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут[14]. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном.[4] У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты. Для случая, когда аллергеном является арахис этот показатель составляет 20%.[15]

Медикаменты[править | править вики-текст]

[править | править вики-текст]

Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку, вызванному пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социо-экономический статус находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез[править | править вики-текст]

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока[править | править вики-текст]

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[16]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение АД. При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока[править | править вики-текст]

Авто-инъектор с адреналином

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно[2].При появлении признаков отека гортани 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг в/венно или в/мышечно. В случае нарастания Острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями[17]. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма устойчивого к действию адреналина (эпинефрина) – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат.

32. Острая крапивница – это заболевание аллергической природы, которое проявляется резким и внезапным появлением сыпи в виде волдырей. Высыпания чаще появляются на коже, но иногда локализируются на слизистых оболочках носа, полости рта, половых органах.

Острая крапивница – это достаточно распространенное заболевание, которое встречается у людей обоих полов и разного возраста.

Причины развития острой крапивницы

Острая крапивница может развиться из-за воздействия на организм различных факторов. Наиболее часто причиной возникновения приступа является:

Пищевой аллерген

Причиной развития острой крапивницы может стать пищевой аллерген.

Введение лекарственных средств. Особенно часто реакцию вызывают антибиотики пенициллинового ряда, аспирин, витамины группы B.

Острая крапивница может быть спровоцирована пищевым аллергеном.

Часто такую реакцию дают укусы насекомых – пчел, муравьев, ос. Иногда острая крапивница провоцируется контактом с пыльцой растений.

Намного реже возникновение сыпи провоцируется физическими факторами – охлаждением, действием излучений, перегреванием и пр.

Приступ острой крапивницы может вызвать контакт с косметическими средствами или препаратами бытовой химии.

В ряде случаев заболевание может быть вызвано эмоциональными факторами – стрессами, переживаниями, волнениями.

Однако точно установить причины, вызывающие острую крапивницу, удается не всегда и это затрудняет лечение заболевания.

Механизм развития острой крапивницы

Аллерген при попадании в организм стимулирует выработку циркулирующих иммунных комплексов – базофилов и тучных клеток.

Иммунные комплексы содержат большое количество биологически активных медиаторов воспаления – ацетилхолина, простагландинов, кининов, гистаминов. Эти вещества выделяются при разрушении клеток и повышают проницаемость сосудистых стенок.

Это приводит к образованию отеков тканей и образование волдырей, наполненных жидкостью.

Действие медиаторов на окончания нервных рецепторов вызывает сильный кожный зуд.

Клиническая картина острой крапивницы

Мелкая сыпь

Симптомы острой крапивницы сначала проявляются в виде мелкой сыпи.

Симптомы острой формы крапивницы проявляются внезапно. На коже появляется плотная сыпь, состоящая из волдырей алого цвета и белой или ярко-красной окантовкой. Появление волдырей сопровождается сильным зудом, который бывает сложно вытерпеть.

Размеры волдырей варьируются. Это может быть и мелкая сыпь диаметром несколько миллиметров, и большие пузыри. Сыпь может возникнуть на небольшом участке тела или проявится в виде большого пятна.

Иногда отдельные «островки» сыпи сливаются, образуя одно большое пятно. В некоторых случаях острая крапивница сопровождается сильно выраженным отеком тканей и покраснением кожи.

Если очаги высыпаний занимают большую площадь, то при острой крапивнице может отмечаться и общее нарушение самочувствия. Больные нередко отмечают такие симптомы, как боль в суставах и мышцах, озноб, головокружения, повышение температуры.

Сыпь, как правило, проходит достаточно быстро. Только в исключительных случаях она держится более 12 часов. Однако исчезновение сыпи не свидетельствует о полном выздоровлении, так как высыпания могут периодически появляться на других участках тела. В целом заболевание длится 1-6 недель.

В тяжелых случаях, при острой крапивнице может развиться ограниченный отек Квинке. Это осложнение характеризуется резким развитием отека кожи и подкожной жировой клетчатки на лице или на половых органах.

Опасно, когда отек развивается в области гортани, так как такое состояние может привести к асфиксии. При развитии отека в районе глазниц возможно снижение остроты зрения вследствие отклонения глазного яблока в медиальном направлении.

Методы диагностики

Лабораторные анализы

Для диагноза острой крапивницы необходимо сдать стандартные анализы.

При типичной клинической картине диагностика острой крапивницы достаточно проста. Для постановки диагноза достаточно осмотра пациента, сбора анамнеза и проведения стандартных лабораторных анализов.

загрузка...

Чтобы произвести дифференциальную диагностику между разными видами крапивницы, проводят гистологические исследования и сравнивают клинику течения заболеваний.

При подозрении на острую крапивницу следует исключить наличие у больного синдромов, которые характеризуются уртикарными высыпаниями. Это синдромы Макла-Уэльса, Леффлера, Шелли-Херли. Кроме того, похожая картина может наблюдаться у больных токсикодермией, геморрагическим васкулитом, системной красной волчанкой .

Лечение острой крапивницы

При появлении симптомов острой крапивницы лечение необходимо начать, как можно быстрее.

Основной залог успешного лечения острой крапивницы – устранение причины, вызвавшей аллергическую реакцию. При этом заболевании назначается гипоаллергенная диета, а для устранения аллергена, уже попавшего в организм, может быть назначен курс очистительных клизм.

Лекарственная терапия заключается в подборе и назначении препаратов антигистаминного действия. Для лечения острой крапивы применяют:

Кестин;

Цетрин;

Зиртек;

Астемисан;

Терфенадин и другие препараты.

Если острая крапивница спровоцирована сопутствующим заболеванием, то необходимо предпринять меры для его лечения.

Больным может быть назначен прием глюконата кальция или натрия тиосульфата. Наружно следует применять смягчающие кремы и противовоспалительные мази.

Для снятия зуда при острой крапивнице назначают препараты наружного применения – однопроцентный спиртовой раствор ментола, разбавленная кипяченой водой настойку календулы.

Для лечения острой крапивницы сегодня актуален метод введения под кожу собственных иммунных клеток крови.

Лечение острой крапивницы методами народной медицины

Наряду с медикаментами для лечения острой крапивницы применяют лекарственные травы.

Хороший эффект дает использование ряски болотной. Сухую траву измельчают в кофемолке, и принимают порошок, смешав его с медом. Рекомендуется принимать четыре раза в день по ложке порошка, приготовленного из ряски.

Для лечения острой крапивницы можно применять настои и экстракты пустырника, мяты, шалфея, валерианы.

Эффективным средством является травяной сбор, составленный из травы зверобоя (3 части), цветков бессмертника (4 части), цветков пижмы (2 части), листьев мяты (1 часть), листьев трифоля (2 части). Из смеси трав готовят настой в пропорции чайная ложка на стакан кипятка. Пить настой нужно по три раза в день перед принятием пищи.

Очень полезно применять травы гепапротекторы – расторопшу пятнистую, клевер люпиновый, володушку китайскую, календулу.

Профилактика и прогноз

Профилактика крапивницы заключается в исключении контактов с веществами, провоцирующими аллергические реакции. Кроме того, необходимо лечение хронических и скрытых инфекций.

В целях профилактики больным, перенесшим острую крапивницу, рекомендуется придерживаться гипоаллергенной диеты.

Прогноз при острой крапивнице при условии своевременно оказанной помощи благоприятный. Фатальные последствия может вызвать только приступ, сопровождающийся отеком гортани. Такое состояние требует оказания немедленной помощи пациенту.

Примерно в половине случаев у больных, перенесших острую крапивницу, заболевание принимает хроническое течение и требует комплексного лечения.

33. Синдром Стивенса—Джонсона (ССД) и токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) –– варианты единого патологического процесса, протекающего с эрозивным поражением слизистых оболочек и распространенными кожными повреждениями. Оба варианта потенциально опасны для жизни пациента. Клинически они характеризуются распространенными пузырями (буллами) на коже в сочетании с эритематозными и геморрагическими пятнами и одной или несколькими эрозиями слизистых оболочек, образующимися после вскрытия пузырей. Преимущественная локализация кожного процесса –– туловище и лицо. Часто поражения кожи приобретают сливной характер, сопровождаются отслойкой эпидермиса и положительным симптомом Никольского [7, 10, 13]. Поражение слизистых оболочек –– обязательный признак синдрома Стивенса—Джонсона –– токсического эпидермального некролиза.

В течение многих лет ССД расценивался как крайне тяжелый вариант многоформной эритемы, о которой известно уже более 140 лет. Первые сообщения о многоформной эритеме в научной литературе были представлены F. Herba в 1866 г. Синдром Стивенса—Джонсона описан в 1922 г. [14]. Проявления токсического эпидермального некролиза впервые представлены в работе A. Lyell в 1956 г. [3], в связи с чем ТЭН получил название синдрома Лайелла. Ранее считалось, что ТЭН –– тяжелейшее проявление лекарственной аллергии. Обобщив многочисленные литературные данные, группа медицинских экспертов в 1993 г. предложила согласованное определение и классификацию многоформной эритемы, синдрома Стивенса—Джонсона и токсического эпидермального некролиза. ССД был выделен из спектра многоформной эритемы и объединен с ТЭН. В настоящее время ССД и ТЭН рассматриваются как разные по тяжести варианты единого патологического процесса и объединяются в синдром Стивенса—Джонсона — токсический эпидермальный некролиз (ССД––ТЭН) [11, 13].

Классификация ССД––ТЭН основана на степени поражения поверхности тела пациента. Выделяют три формы процесса, различающиеся по размерам площади отслойки эпидермиса [7, 14, 18]:

1. Синдром Стивенса–Джонсона («малая форма ТЭН») –– отслойка эпидермиса не более 10% поверхности тела.

2. Промежуточная форма ССД––ТЭН («overlapping» SJS––TEN) –– отслойка эпидермиса от 10 до 30% поверхности тела.

3. ТЭН –– отслойка эпидермиса более 30% поверхности тела.

ССД–ТЭН относится к редким заболеваниям. Встречается в любом возрасте, преимущественно у людей 20 –– 40 лет, редко у детей первых трех лет жизни. Общая частота ССД––ТЭН колеблется от 0,4 до 6 случаев на 1 млн наcеления в год. Чаще наблюдается ССД, реже – ТЭН. Данные по соотношению мужчин и женщин среди заболевших противоречивы, но большинство исследователей отмечают преобладание патологии у лиц мужского пола. Регистрируется сезонный подъем заболеваемости зимой и ранней весной [3, 7, 13, 14].

Этиология, патогенез

Выделяют четыре группы причин развития ССД––ТЭН: инфекции, лекарственные средства, злокачественные заболевания, идиопатические (причина точно не установлена).

Причинные факторы неодинаковы в разных возрастных группах. У детей ССД—ТЭН чаще провоцируется инфекциями, у взрослых и лиц пожилого возраста — лекарствами и злокачественными заболеваниями.

Среди инфекционных возбудителей наибольшее значение имеют вирусы: простого герпеса I и II типов, аденовирус, вирус Коксаки В5, ЕСНО-вирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна—Барра, вирусы гепатита А и В, кори, ветряной оспы, гриппа, паротита, полиовирус. Из бактериальных инфекций в развитии ССД––ТЭН могут играть роль Mycoplasma pneumoniae, протей, сальмонелла, туберкулезная палочка, возбудитель пситтакоза, туляремии, гонококк, бруцелла, иерсиния и др. Этиологическим фактором служат микрогрибы: возбудители кокцидиоидомикоза, дерматофитоза, гистоплазмоза. Возможно также участие простейших — возбудителей трихомониаза и малярии. Более чем в половине случаев ССД развивается на фоне инфекций верхних дыхательных путей [4, 10, 13, 14].

В развитии индуцированного лекарственными средствами ССД—ТЭН основное значение имеют антибактериальные препараты, прежде всего антибиотики (хлорамфеникол, макролиды, пенициллины, фторхинолоны) и сульфаниламиды (ко-тримоксазол), нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.), противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, вальпроевая кислота), аллопуринол. Редко причиной являются топические и системные глюкокортикостероиды [1, 3, 6, 8, 9].

ССД––ТЭН может быть причинно связан со злокачественными заболеваниями. Ведущую роль среди них играют карциномы и лимфомы [14].

Следует заметить, что у многих пациентов не удается выявить конкретный причинный фактор ССД––ТЭН. По данным литературы, от 25 до 50% случаев ССД –– ТЭН относятся к идиопатическим [13, 14].

Патогенез ССД––ТЭН до настоящего времени не совсем ясен. Предполагают участие в развитии ССД иммунокомплексных реакций гиперчувствительности III типа [14, 17]. Но отложение иммунных комплексов в коже является неспецифичным и непостоянным [13]. Считают также, что в развитии ССД –– ТЭН определенную роль играют иммуноопосредованные цитотоксические реакции, направленные на разрушение кератиноцитов, экспрессирующих чужеродный антиген. Состояние напоминает гиперчувствительность, характеризующуюся отсроченной реакцией в ответ на начальную экспозицию антигена и более тяжелой реакцией при повторной его экспозиции. При ТЭН в эпидермисе повышена экспрессия фактора некроза опухолей (ФНО–α). Согласно существующей точке зрения, ФНО–α стимулирует апоптоз клеток эпидермиса напрямую или опосредованно через стимуляцию цитотоксических Т–лимфоцитов. В инициации апоптоза кератиноцитов придается значение разрушению Fas–рецептора и его лиганда FasL. Апоптоз кератиноцитов приводит к отслойке эпидермиса от дермы [2, 3, 5], что обусловливает клинические проявления и тяжесть патологического процесса.

Гистологическая картина ССД––ТЭН характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией в области перехода эпидермиса в дерму и вокруг сосудов дермы, ее отеком, некрозом эпидермальных кератоцитов, формированием субэпидермальных булл. В составе клеточного инфильтрата при ССД––ТЭН обнаруживаются также макрофаги и дендроциты, обладающие выраженной ФНО–α–иммунореактивностью. В тяжелых случаях при патоморфологическом исследовании выявляется фибриноидный некроз в желудке, селезенке, трахее и бронхах [13].

Клиническая картина

Несмотря на то что синдром Стивенса—Джонсона и токсический эпидермальный некролиз рассматриваются в настоящее время как варианты единого патологического процесса, отличающиеся лишь площадью отслойки эпидермиса, в современной медицинской литературе описаны некоторые клинические особенности ССД и ТЭН. В обобщенном виде они представлены ниже.

Синдром Стивенса–Джонсона («малая форма ТЭН»)

Анамнез болезни и жалобы пациента. В анамнезе могут выявляться предшествующие эпизоды многоформной эритемы или ССД. В типичных случаях манифестации ССД предшествует картина острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей (гриппоподобный продромальный период). В течение 1 –– 14 дней возможны лихорадка, боли в горле, озноб, головная боль, недомогание. Могут наблюдаться рвота и диарея. Поражения кожи и слизистых оболочек возникают внезапно. Зуд не характерен. У подавляющего большинства пациентов манифестация клинических проявлений сопровождается фебрильной лихорадкой. Длительная лихорадка и ее нарастание или ухудшение локальных изменений дают основание предполагать наслоение вторичной инфекции. Поражение слизистой оболочки полости рта в виде пузырей и эрозий может быть настолько тяжелым, что пациенты не могут пить и есть. Больные с вовлечением слизистой оболочки урогенитального тракта предъявляют жалобы на дизурию или неспособность помочиться. Типичные симптомы — кашель с отхождением густой гнойной мокроты, головная боль, недомогание, артралгии. Если причинный фактор не элиминирован или пациент подвергся его повторному воздействию, возможен рецидив патологического процесса.

Результаты объективного обследования. Повреждения кожи при ССД могут локализоваться в различных местах. Преимущественно поражаются ладони, подошвы, тыльные поверхности кистей, разгибательные поверхности конечностей. Высыпания могут ограничиваться одной или несколькими областями тела. Часто сыпь генерализованная, на лице, туловище. Вначале на коже появляются пятна, затем они превращаются в папулы, везикулы и буллы, уртикарные элементы или сливную эритему. Типичное поражение кожи при ССД напоминает мишень. Но, в отличие от многоформной эритемы, мишень имеет только две зоны цвета –– центральную и периферическую. Центральная зона представлена пузырьками, геморрагиями или некрозом, иногда в центре располагается пузырь, заполненный серозным или геморрагическим содержимым. Периферическая зона представлена пятнистой эритемой. Мишеневидные поражения кожи –– важный признак ССД. Высыпания превращаются в крупные пузыри –– буллы, располагающиеся субэпидермально. Вскрываясь, они оставляют дерму обнаженной. Такая кожа предрасположена к инфицированию. Площадь отслойки эпидермиса при ССД не превышает 10% поверхности тела. По тяжести и обширности на первый план выступает эрозивное поражение слизистых оболочек, чаще всего выходных отверстий: глаз, полости рта, мочеполовой системы. Высыпания могут продолжаться в течение 2 –– 4 недель.

Поражение слизистой оболочки полости рта характерно для ССД. На губах, внутренней поверхности щек, нёбе наблюдаются разлитая эритема, отек, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя обширные эрозированные поверхности, покрытые желтовато–серым налетом. Губы и десны становятся опухшими, болезненными, кровоточащими. Они покрыты геморрагическими корками и отторгающимися некротическими массами. При эрозивном поражении пищевода в последующем могут формироваться стенозы.

Эрозивно–язвенные поражения конъюнктивы и (или) роговицы, радужной оболочки глаз (блефароконъюнктивит, кератоконъюнктивит, иридоциклит) типичны для ССД и могут быть причиной потери зрения.

В половине случаев при ССД поражаются слизистые оболочки мочеполовой системы в виде эрозивного вульвовагинита или баланопостита. После заживления эрозированных поверхностей у мальчиков возможны стриктуры уретры. У девочек нередко наблюдаются кровотечения из мочевого пузыря.

Течение ССД сопровождается также неспецифической симптоматикой: лихорадкой, тахикардией, гипотензией. В тяжелых случаях возможны нарушение сознания, приступы судорог, кома [14, 18].

Лабораторные данные. Следует признать, что лабораторных данных, позволяющих верифицировать диагноз ССД, до сих пор не существует. В периферической крови нередко выявляется лейкоцитоз. Высокий лейкоцитоз служит вероятным признаком вторичного инфицирования. Биопсия кожи подтверждает диагноз, но не является неотложной диагностической процедурой. Результаты гистологического исследования биоптата свидетельствуют о субэпидермальном расположении пузырей, что характерно для ССД. Кроме того, выявляются некроз клеток эпидермиса и периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация.

Прогноз. Летальность при ССД составляет 5% [7]. В большинстве случаев причиной смерти является сепсис.

Токсический эпидермальный некролиз

Анамнез болезни и жалобы пациента. Нередко больные описывают продром в течение 2 –– 3 дней, характеризующийся недомоганием, лихорадкой, кашлем, артралгиями, миалгиями, ринитом. Возможны головная боль, снижение аппетита, тошнота или рвота в сочетании с диареей или без нее, конъюнктивит, кожный зуд. Продромальный период может укорачиваться до одного дня или удлиняться до 3 недель.

Основная жалоба, которую предъявляют пациенты в период манифестации клинических проявлений, –– генерализованная боль, ассоциированная с высыпаниями.

Результаты объективного обследования. ТЭН в острой фазе (8 –– 12 дней) включает персистирующую лихорадку, обширный эпидермальный некролиз и эксфолиацию кожи, поражение слизистых оболочек. Заболевание начинается с интенсивной кожной эритемы, быстро прогрессирующей в течение 1 –– 2 дней до эпидермолиза. Поражения кожи могут быть представлены болезненными, жгучими эритематозными или кореподобными пятнами, располагающимися вначале изолированно. Они появляются симметрично на лице или груди, затем распространяются по всему телу, сливаясь друг с другом. В течение нескольких часов после возникновения эритемы происходит отслоение эпидермиса. При прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами, легко оттягивается, а затем отслаивается, обнажая дерму. Образуются обширные, очень болезненные эрозированные поверхности, через которые пропотевает большое количество жидкости. Некроз эпидермиса с последующей его отслойкой от дермы – патогномоничный признак ТЭН. Площадь отслойки эпидермиса составляет более 30% поверхности тела. Скопление жидкости в зоне отслоившегося эпидермиса приводит к появлению дряблых пузырей. При малейшем надавливании на пузырь его размеры увеличиваются в связи с отслойкой эпидермиса по периферии. Пораженная кожа напоминает термический ожог II степени.

Для ТЭН характерен положительный симптом (феномен) Никольского:

а) при потягивании за обрывок покрышки пузыря эпидермис отслаивается даже на внешне неизмененной коже рядом с пузырем;

б) при скользящем надавливании на кожу эпидермис легко отслаивается от подлежащей поверхности. Эпидермис отслаивается также при трении пальцем здоровых на вид участков кожи, расположенных как между пузырями или эрозиями, так и вдали от очагов поражения.

В патологический процесс обязательно вовлекаются слизистые оболочки. Особенно страдают дыхательная и мочеполовая система, желудочно–кишечный тракт (ЖКТ). Эрозивное поражение слизистых оболочек предшествует эпидермальному некролизу. За 1 — 3 дня до манифестации кожных повреждений поражается конъюнктива глаз. Возникают изъязвления слизистой оболочки полости рта, носа, глотки, трахеи, бронхов. Мукозиты сопровождаются резкой болезненностью, в связи с чем пациенты отказываются принимать пищу и пить воду. Часто появляются геморрагические корки на губах. Могут наблюдаться эрозии слизистых оболочек влагалища, уретры, ануса.

При ТЭН обычно преобладает поражение кожи. Однако возможны глубокие язвенно–некротические изменения и отслоение слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов, ЖКТ, мочевого пузыря, уретры. Тубулярный некроз приводит к развитию острой почечной недостаточности. Частым осложнением является пневмония. Иногда наблюдается выпадение волос, ресниц и бровей, отхождение ногтевых пластинок на кистях и стопах.

Тяжесть состояния пациентов определяется выраженным болевым синдромом, тяжелой интоксикацией, нарушением функции всех органов и систем. Отмечается резкая болезненность не только пораженной, но и здоровой на вид кожи. В связи с обширностью поражения кожного покрова и утратой защитной функции кожи и слизистых оболочек неизбежны инфекционные осложнения. В первые сутки основным возбудителем является золотистый стафилококк, в более поздние сроки присоединяется грамотрицательная флора. Сепсис — одна из наиболее частых причин летальных исходов [3]. Больные имеют высокий риск обезвоживания, водно–электролитных нарушений, ДВС–синдрома. Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки пищеварительного тракта сопровождается синдромом мальабсорбции. Клиническую картину ТЭН дополняют неспецифические симптомы: гиперпирексия, вторичная артериальная гипотензия вследствие гиповолемии, выраженная тахикардия.

При благоприятном течении происходит регенерация эпидермиса, и кожный покров восстанавливается. Для репаративных процессов обычно требуется до трех недель. Некролиз редко рецидивирует на участках, где происходит эпителизация. Для восстановления целостности слизистых оболочек необходим больший период времени.

Лабораторные данные. Лабораторных данных, позволяющих верифицировать диагноз ТЭН, до сих пор нет [3].

Прогноз. Летальность достигает 30 –– 35% [7]. Наиболее частые причины смерти –– сепсис, гиповолемия.

У некоторых пациентов наблюдаются промежуточные формы ССД–ТЭН («overlapping» SJS –– TEN). Основной их признак — отслойка эпидермиса, занимающая площадь от 10 до 30% поверхности тела. Летальность колеблется в пределах 10 –– 15%.

Осложнения ССД –– ТЭН

Многочисленные осложнения ССД –– ТЭН можно объединить в несколько групп:

1. Кожные осложнения: бактериальная раневая инфекция, изменение пигментации кожи (гипо– или гиперпигментация), потеря или дистрофия ногтей, гипогидроз, формирование рубцов, алопеция.

2. Осложнения со стороны глаз: конъюнктивиты, кератиты, эктропион или энтропион, передний увеит, эрозия роговицы, синдром сухого глаза, анкилосимблефарон, фотофобия.

3. Осложнения со стороны ЖКТ: хроническая ксеростомия, хронические эрозии полости рта, стриктуры пищевода, перианальные абсцессы.

4. Осложнения со стороны мочеполовой системы: острая почечная недостаточность, кровотечения из мочевого пузыря, баланопостит, стриктуры уретры у мальчиков, вульвовагинит, стеноз влагалища, хронические эрозии половых органов.

5. Легочные осложнения: пневмония.

6. Гематологические осложнения: лейкопения, нормохромная нормоцитарная анемия, тромбоцитопения, нейтропения.

7. Сепсис.

8. Разнообразные осложнения: гиповолемия, массивное кишечное кровотечение, эмболия легочной артерии.

Современные подходы к лечению

При установленной причине развития ССД––ТЭН необходимо немедленно прекратить дальнейшее воздействие этиологического фактора (например, отменить медикамент).

Общие подходы к терапии при ССД –– ТЭН сходны с таковыми при термических ожогах. Однако термический ожог продолжается короткий период времени (несколько секунд), а ССД –– ТЭН прогрессирует в течение нескольких дней после госпитализации. Некроз кожи при ожогах часто более глубокий, чем при ССД –– ТЭН [3, 14].

Основные принципы ухода и лечения больных с ССД – ТЭН:

• постоянный контроль температуры окружающей среды;

• тщательный уход при строгом соблюдении правил асептики;

• создание стерильного микроокружения;

• отказ от каких–либо прилипающих (адгезивных) материалов при уходе за кожей и слизистыми оболочками;

• обеспечение стабильного доступа к периферической вене вне зоны поражения;

• организация раннего энтерального питания через назогастральный катетер с последующим переходом на самостоятельный прием пищи;

• антикоагулянтная терапия;

• профилактика стрессовой язвы ЖКТ;

• медикаментозный контроль боли и тревоги.

Все виды терапевтических воздействий, в которых нуждается пациент с ССД –– ТЭН, могут быть сгруппированы следующим образом: общий уход, системное лечение, специфическое лечение, местное лечение.

Общий уход. Пациенты с ССД –– ТЭН нуждаются в лечении в реанимационном отделении (оптимально –– в палатах для ожоговых больных). Уход имеет чрезвычайно важное значение. Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами, под согревающим каркасом, обеспечивающим стерильные условия. Для уменьшения потерь тепла через кожу вследствие дрожи и мышечного напряжения температура окружающей среды должна составлять 30 –– 32°С. Снизить потери тепла можно с помощью тепловых экранов, инфракрасных ламп и специальных кроватей, а также поддерживая температуру растворов антисептиков для ухода за кожей и слизистыми оболочками в пределах 35 –– 38°С. Учитывая обширность поражения кожного покрова, оптимальным является открытый способ лечения с использованием аэротерапевтических установок, флюидизирующих кроватей «Клинитрон», палат с ламинарным потоком стерильного подогретого воздуха.

При поражении слизистой оболочки полости рта и пищевода и невозможности приема пищи через рот показано парентеральное питание. По мере стабилизации процесса рекомендуется ранний переход на энтеральное питание. Доказано, что раннее энтеральное питание снижает риск стрессовых язв ЖКТ, предотвращает бактериальную транслокацию и энтерогенное инфицирование, отягощающее прогноз ССД –– ТЭН.

Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки трахеи и бронхов требует своевременной интубации и аппаратной вентиляции легких.

Системное лечение. Для ССД – ТЭН характерна значительная потеря жидкости. Необходим контроль водно–электролитного баланса и его коррекция с учетом диуреза и центрального венозного давления. Восполнение объема жидкости проводится, как у ожоговых больных. Препаратами выбора для регидратации являются кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия и др.).

С целью общего обезболивания при выраженном болевом синдроме могут применяться препараты морфина гидрохлорида в разовой дозе 0,1 –– 0,2 мг/кг, но не более 15 мг на одно введение. При аллергии или непереносимости морфина может быть использован фентанил.

Для купирования чувства тревоги и эмоционального напряжения применяют гидроксизин внутримышечно. Суточная доза вводится в несколько приемов и составляет для детей в возрасте до 6 лет –– 50 мг, старше 6 лет –– 50 –– 100 мг. При отсутствии нарушений дыхания рекомендуется диазепам.

Дискуссия о применении системных антибиотиков при ССД –– ТЭН с превентивной целью продолжается до сих пор [3, 7]. Абсолютными показаниями для назначения антибиотиков являются внезапное падение температуры тела при ухудшении состояния больного, увеличение числа бактерий одного и того же штамма, культивированных с кожи при ежедневном бактериологическом исследовании, признаки сепсиса. При выявлении метициллинрезистентного стафилококка препаратами выбора являются ванкомицин и линезолид. При обнаружении грамотрицательной флоры предпочтителен гарамицин (гентамицин) или цефалоспорины третьего поколения (цефтазидим). Собственные наблюдения за пациентами с ССД – ТЭН свидетельствуют о том, что наслоение бактериальной инфекции при этой тяжелой патологии практически неизбежно, в связи с чем мы рекомендуем назначать антибиотики с первых суток заболевания. При подозрении на герпетическую инфекцию показано раннее (до получения результатов вирусологического исследования) назначение противогерпетических средств (ацикловир).

Для профилактики тромбоэмболии у детей рекомендуют введение гепарина в поддерживающей дозе 15 – 25 ед/кг/ч внутривенно под контролем коагулограммы и времени свертывания крови.

При ССД – ТЭН часто выявляется гипофосфатемия — одна из причин дисрегуляции уровня гликемии и мышечной дисфункции. В связи с этим необходима коррекция уровня фосфора в крови. При гипергликемии, сопровождающейся глюкозурией или повышением осмолярности плазмы, показан инсулин.

При поражении слизистой оболочки желудка назначают антациды.

Специфическое лечение. Системные глюкокортикостероиды длительное время применялись как препараты выбора в лечении ССД – ТЭН. В последние годы отношение к ним при данной патологии стало более сдержанным. Обобщение опыта лечения и анализ имеющейся информации свидетельствуют о том, что длительное применeние глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН не только не улучшает прогноз, но даже увеличивает риск септических осложнений и может привести к росту числа летальных исходов. Некоторые исследователи считают, что раннее назначение системных глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН не имеет особых преимуществ, а при прогрессирующем течении патологического процесса они существенно не влияют на исход [3, 14]. По мнению других авторов, глюкокортикостероиды показаны при жизнеугрожающих системных проявлениях ССД – ТЭН [7]. Целесообразной считается пульс–терапия в высоких дозах. Следует признать, что вопрос о применении глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН остается спорным.

Внутривенные иммуноглобулины. Современные научные исследования по Fas–индуцированному апоптозу кератиноцитов, играющему важную роль в патогенезе ССД –– ТЭН, позволили разработать новые подходы к лечению. В настоящее время в мировой практике широко применяются внутривенные иммуно-глобулины, содержащие естественные анти–Fas–антитела [5, 7, 12]. Рекомендуется следующая схема терапии: внутривенный иммуноглобулин вводят один раз в сутки из расчета 0,2 –– 0,75 г/кг массы тела в течение четырех дней подряд. Применение внутривенных иммуноглобулинов позволяет предотвратить прогрессирование ССД – ТЭН, а также способствует снижению частоты бактериальных осложнений. Обсуждается вопрос об использовании моноклональных антител к Fas–рецепторам и моноклональных антител против цитокинов [2, 5].

Иммуномодулирующие средства. С целью элиминации из кровеносного русла биологически активных веществ и цитокинов могут быть применены плазмаферез и гемосорбция. Имеются сообщения об успешном использовании при ССД –– ТЭН циклоспорина и циклофосфамида, хотя описаны случаи циклофосфамид-индуцированного ТЭН [7, 14].

Местное лечение. Возможны два подхода к местной терапии кожных поражений: консервативный и хирургический. При консервативной тактике отслоившийся эпидермис не удаляют, а оставляют на месте повреждения [7]. Хирургическая тактика предусматривает обратное. Под общей анестезией через несколько часов после госпитализации производят хирургическую обработку с удалением отторгнувшегося эпидермиса и очищением некротизированных и десквамированных участков [3, 16]. После этого применяют биологические кожные покрытия (трупные аллогенные трансплантаты, культивированные человеческие аллогенные или аутогенные (аутологические) покрытия). Исследованы и апробированы в клинической практике новые повязки: Apligraft, Biobrane, TransCyte (фибробласты новорожденного, культивированные на нейлоновой сетке). Доказана их эффективность при дефектах кожного покрова.

Для ежедневного туалета и орошения пораженных участков кожи используют 0,5% раствор нитрата серебра или 0,05% раствор хлоргексидина. Дважды в день рекомендуется проводить гидротерапию с помощью вихревых ванн. После каждого сеанса гидротерапии на пораженные области накладывают повязки, пропитанные 0,5% раствором нитрата серебра [7, 15]. При консервативной тактике лечения предпочительны марлевые повязки с нитратом серебра, повидон–йодином или гидрогелями. На пораженных участках кожи после очищения от некротизированного эпидермиса с репаративной целью может быть успешно применен декспантенол (пантенол спрей).

При поражении глаз необходим ежедневный осмотр офтальмолога. Глазные капли (растворы антибиотиков, изотонический раствор хлорида натрия и др.) рекомендуется инстиллировать в конъюнктивальный мешок каждые 1 –– 2 часа. При развитии синехий показано их разделение тупым инструментом.

Геморрагические корочки на губах и в носу удаляют после их размачивания растворами антисептиков или изотоническим раствором хлорида натрия. Полость рта необходимо орошать или полоскать растворами антисептиков несколько раз в день, обязательно после каждого приема пищи. С этой целью рекомендуются 0,01% раствор мирамистина, 0,05% раствор хлоргексидина, водный раствор калия перманганата. Для местного обезболивания при поражении слизистой оболочки полости рта предпочтителен бензокаин.

Мочеполовые органы обрабатывают 0,01% раствором мирамистина и цитеалом. Мирамистин отличается широким спектром антимикробного действия. Препарат активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, аэробных и анаэробных возбудителей, спорообразующих и аспорогенных бактерий в виде монокультур и микробных ассоциаций (включая госпитальные штаммы). К нему чувствительны некоторые микрогрибы, простейшие, вирусы. Препарат оказывает бактерицидное действие. Раствор мирамистина используют для туалета наружных половых органов, а также вводят интрауретрально и интравагинально (спринцевание влагалища, введение во влагалище тампонов, обильно смоченных 0,01 % раствором мирамистина). Цитеал –– пенообразующий антисептический раствор, в состав которого входят три антисептика: хлоргексидин (20% раствор), гексамидин и хлорокрезол. Цитеал оказывает бактериостатическое действие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, кандиды и дерматофиты и бактерицидное –– на синегнойную палочку и некоторые простейшие. Для гигиенической и антисептической обработки наружных половых органов и слизистых оболочек (спринцевание влагалища) цитеал применяют в разведении 1:10. Ввиду возможной взаимной инактивации не рекомендуется одновременное использование цитеала и других антисептиков.

Таким образом, с современных позиций синдром Стивенса — Джонсона и токсический эпидермальный некролиз рассматриваются как варианты единого патологического процесса, наиболее часто индуцированного у детей инфекцией, реже –– медикаментами и злокачественными заболеваниями. Примерно у половины больных причина ССД––ТЭН остается неизвестной. Синдром Стивенса — Джонсона расценивается как «малая форма ТЭН». Клинически ССД –– ТЭН характеризуется облигатным поражением слизистых оболочек (одна или несколько эрозий, возникающих на месте вскрывшихся пузырей) и распространенными кожными повреждениями. ССД и ТЭН имеют особенности течения, но основной их дифференциально–диагностический критерий –– размеры площади отслойки эпидермиса. ССД––ТЭН присуща высокая летальность. Адекватная терапия позволяет уменьшить количество осложнений и снизить риск летального исхода. Общие принципы лечения и особенности ухода за пациентами с ССД—ТЭН такие же, как у ожоговых больных. В связи с утратой защитной функции кожи и слизистых оболочек и угрозой сепсиса, отягощающего прогноз ССД––ТЭН, показаны системная антибиотикотерапия и тщательная антисептическая обработка очагов поражения. Принципиально новым направлением в лечении ССД––ТЭН является введение внутривенных иммуноглобулинов. Вопрос о применении системных глюкокортикостероидов при данной патологии остается дискутабельным.

34. Лекарственная аллергия (ЛА)— это вторичная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями. Лекарственная аллергическая реакция развивается только на повторное введение (контакт) препаратов.

Лекарственная аллергия возможна от перорального и от парентерального введения того или иного лекарственного средства. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают антибиотики, бутадион, аспирин, аминазин, тубазид, пирамидон, бутамид и целый ряд других медикаментов. Следует иметь в виду, что отравление аспирином и производными салициловой кислоты составляют 20 % всех острых лекарственных интоксикаций.

35. Анафилактический шок

Анафилактический шок - резкое падение артериального давления, в результате реагирования иммунной системы на попадание аллергена.

Патогенез анафилактического шока

Как и в основе любого шока, ключевым моментом в патогенезе анафилактического шока лежит падение артериального давления. И как любая другая аллергия, данный шок начинается с реакции аллерген-антитело.

Точно не известно, почему развивается именно шок, а не какая другая форма аллергических реакции. Но доказано, что после попадания аллергена в организм и его реакции с антителами, запускается каскад реакций, которые приводят к расширению всех капилляров и артерио-венозных шунтов. В результате этого, большая часть крови переходит из магистральных сосудов в переферийнные, что приводит к критическому снижению артериального давления. Это происходит так быстро, что механизмы централизации кровообращения не успевают сработать - головной мозг обедняетсья кровью и человек теряет сознание. Но и эта "крайняя мера" нейронов головного мозга тщетна - около половины случаев анафилактического шока имеют летальный исход.

Клиника анафилактического шока

Развитие анафилактического шока характеризуется быстротой наступления симптомов. Можно выделить несколько вариантов шока.

Классический анафилактический шок. Это быстрая потеря сознания. Больной, как правило, не успевает что-либо почувствовать. В очень редких случаях, могут описывать быстрое наступление слабости.

Подострый вариант развивается в половине случаев.

После введения или приема вещества, чаще после лекарственного средства, через несколько минут (при введении это до 1-3 минут, а после приема внутрь - 10-20 минут), развивается слабость, головокружение. Затем, если больному не будет оказана помощь, происходит потеря сознания. Как правило, это наступает в пределах 1 минуты после поступления (или всасывания) вещества в кровь.

Анафилактоидная реакция. Характеризуется слабостью и головокружением спустя более продолжительное время. Обычно 0,5-1 час. Нередко, перед этим может появляться покраснение участков кожи и, даже, сыпь. Потери сознания не бывает, так артериальное давление снижается не так резко, как при втором, а особенно при первом видах шока.

Лечение анафилактического шока

Анафилактический шок является самой опасной аллергической реакцией, с высокой смертностью. Все это накладывает определенные требования. В первую очередь к медицинским учреждениям, которые все, без исключения, имеют набор медикаментов и оборудования для оказания помощи при анафилактическом шоке. Дело в том, что на его летальность оказывает большое влияние, именно время начала оказания медицинской помощи.

В первую очередь необходимо обеспечить доступ в вену. Если, шок развивается от препаратов вводимых внутривенно, прекращают их вливание и убирают шприц, а иглу оставляют.

Препаратом выбора, при развитии шока, является адреналин - именно с его внутривенного введения начинаются мерприятия первой помощи при первых двух вариантах. В случае анафилактоидной реакции, внутривенно вводятся глюкокортикоиды (как правило, это преднизолон), а адреналин добавляется в капельный раствор кристаллоидов, которые немедленно начинают переливать пациенту и продолжают это делать до того, как его организм будет способен самостоятельно поддерживать артериальное давление на нормальном уровне.

В качестве дополнительных препаратов вводятся коллоиды. Они позволяют заметно ускорить процесс восстановления нормальной гемодинамики: АД и ЧСС (частота сердечных сокращений).

Все это время пациент должен находиться в условиях палаты интенсивной терапии или реанимации. Только после того, как его АД будет держаться на нормальных цифрах без инотропной поддержки (внутривенное капельное введение адреналина и дофамина), пациент переводится в общую палату. Здесь продолжается в течении 1-3 дней общее лечение аллергий: гормоны и гистаминоблокаторы.