Базовий курс анестезіолога / Базовый курс анестезиолога

20

World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

кровоток становится все более зависимым от давления

фоне симпатической стимуляции происходит вслед-

(потеря ауторегуляции). Феномен ауторегуляции обу-

ствие метаболических факторов и не связано со сти-

словлен взаимодействием миогенного и метаболическо-

муляцией β2-рецепторов. В экспериментальных усло-

го механизмов.

виях было показано, что при блокаде инотропных и

Метаболические факторы

хронотропных эффектов симпатической активации

при помощи селективных β1-блокаторов (со снижени-

Тесная связь между коронарным кровотоком и по-

ем метаболического запроса) введение адреналина и

треблением кислорода миокардом указывает на то, что

норадреналина вызывает скорее коронарную вазокон-

один или несколько продуктов метаболизма могут вы-

стрикцию. Таким образом, непосредственный эффект

зывать коронарную вазодилатацию. Действительно, ги-

симпатической стимуляции, скорее всего, заключается

поксия и аденозин являются мощными коронарными

в констрикции, нежели дилатации коронарных сосудов,

вазодилататорами. Прочие факторы, которые могут

что еще раз подчеркивает значимость метаболических

играть роль в этом процессе, включают РСО2, Н+, К+,

регуляторных факторов.

лактат и простагландины. В нормальных условиях объ-

ем кровотока полностью обусловлен тонусом (сопро-

ДЛЯ ДАЛЬНЕЙШЕГО ЧТЕНИЯ

тивлением) коронарных артерий, варьирующим в ответ

1. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology, 10th edition. Philadelphia.

на меняющиеся метаболические потребности.

WB Saunders Company.

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

21

концентрация H+ (pH) будет определяться парциаль-

Не весь дыхательный объем участвует в газооб-

ным давлением CO2, который свободно проникает через

мене, поскольку этот процесс может произойти лишь

гематоэнцефалический барьер из артериальной крови (в

когда вдыхаемый газ достигнет дыхательных брон-

интерстициальную жидкость ткани мозга. — Прим. ре-

хиол (17-й порядок ветвления бронхиального дерева).

дактора). Этот механизм отличается быстрой реакцией

Расположенные выше этого уровня дыхательные пути

и высокочувствителен даже к малым изменениям PCO2

выполняют лишь проводящую функцию, их просвет

артериальной крови (PaCO2). Кроме того, существуют

рассматривается как «анатомическое мертвое про-

периферические хеморецепторы, которые располагают-

странство» (VD). Его объем составляет приблизитель-

ся в каротидном синусе и аортальных тельцах. Большая

но 2 мл/кг, что составляет для взрослого около 150 мл,

часть этих периферических образований чувствительна

то есть примерно одну треть дыхательного объема.

к снижению парциального давления O2 крови, но неко-

Оставшаяся часть дыхательного объема, реально уча-

торые также реагируют на рост PaCO2. Выраженность

ствующая в газообмене, умноженная на частоту дыха-

гипоксии, при которой O2-рецепторы значимо активи-

ния, позволяет рассчитать объем альвеолярной венти-

руются, далеко выходит за рамки нормальных значений.

ляции (VA, приблизительно 5000 мл/мин).

Ответ этих рецепторов возникает лишь при тяжелой ги-

Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ)

поксемии — снижении PaO2 < 60 мм рт. ст. (8 кПа), на-

представляет собой тот объем воздуха, который оста-

пример, при дыхании окружающим воздухом на боль-

ется в легких после спокойного выдоха. Момент, при

шой высоте (см. ниже Особые условия). Этот рефлекс

котором ее оценивают, определяется уравновешива-

также возникает при нарушенном восприятии измене-

нием направленных вовнутрь сил эластического спа-

ний PaCO2, что может иметь место при хронической ги-

дения легких и внешней ригидностью грудной клет-

перкапнии, сопровождающейся притуплением ответа

ки, которая в основном определяется тонусом мышц.

центральных хеморецепторов (хроническая гиперкап-

Функциональная остаточная емкость снижается в поло-

ния сопровождается накоплением в плазме и интерсти-

жении на спине, при ожирении, беременности, анесте-

циальной жидкости ионов бикарбоната — HCO3–).

зии, но не меняется с возрастом. Для анестезиологов по-

ПРОЦЕСС  ДЫХАНИЯ

казатель ФОЕ представляет особый интерес, и тому есть

следующие причины:

Дыхательные объемы

• во время апноэ ФОЕ является «резервуаром», в ко-

Для описания экскурсии (движений) легких в состо-

янии покоя и при форсированном дыхании используют

тором запасен кислород, поступающий в кровь;

• при снижении ФОЕ изменяется распределение газа

различные термины, представленные на рисунке 1.

в легких, что сопровождается нарушением соотно-

Дыхательный объем (500 мл), умноженный на часто-

шения вентиляции и легочной перфузии;

ту дыханий в минуту (14 дыханий в минуту), дает ми-

• если ФОЕ снижается ниже определенного значения

нутный объем дыхания (7000 мл/мин):

(«емкость закрытия»), возникает спадение (закры-

VE = f × VT,

тие) дыхательных путей, что ведет к шунтированию.

где VE — минутный объем вентиляции (exhaled volume); f — ча-

стота дыхания; VT — дыхательный объем (tidal volume).

Сопротивление и податливость

При отсутствии дыхательных усилий объем легких

становится равным ФОЕ. Чтобы сдвинуться с этой точ-

ки, необходимо начать дыхательное движение. В этом

случае необходимо помнить о двух силах, противостоя-

щих растяжению легких и созданию потока воздуха: со-

противление дыхательных путей и податливость (ком-

плайнс) легких и грудной клетки.

Сопротивление дыхательных путей характеризует

препятствие потоку воздуха проводящими дыхатель-

ными путями. Наибольшая часть сопротивления соз-

дается дыхательными путями большого калибра (до

6–7-го порядка) и вкладом так называемого тканевого

сопротивления, возникающего в результате внутрен-

него трения структур легких при дыхании. Повышение

сопротивления вследствие сужения дыхательных пу-

тей, например, при бронхоспазме, приводит к развитию

Рисунок 1. Легочные объемы взрослого мужчины: спиро­

обструктивных заболеваний легких. При обструкции

метрия спонтанного дыхания

дыхательных путей можно ожидать, что газоток может

ОО (RV) — остаточный объем (residual volume);

улучшаться в случае увеличения дыхательного усилия

РОвд (IRV) — резервный объем вдоха (inspiratory reserve volume);

РОвыд (ERV) — резервный объем выдоха (expiratory reserve volume);

(повышение градиента давлений). Такое утверждение

ОЕЛ (TLC) — общая емкость легких (total lung capacity);

обычно оказывается верным в отношении вдоха, одна-

ФОЕ (FRC) — функциональная остаточная емкость (functional residual capacity);

ко во время выдоха подобный эффект может не наблю-

ДО (VT) — дыхательный объем/объем вдоха (tidal volume);

ЖЕЛ (VC) — жизненная емкость легких (vital capacity)

даться. При повышении внутриплеврального давления

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

23

24

World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

Пленка жидкости, выстилающая альвеолу, также

альвеолах и крови достаточно одной трети этого периода

(0,25 сек.), при этом кровь проходит всего 1/3 дистанции,

создает поверхностное натяжение, что приводит к по-

вышению давления в альвеоле, причем, чем меньше

на которой осуществляется газообмен. Даже при забо-

левании легких, сопровождающемся нарушением диф-

альвеола, тем выше в ней давление. Сурфактант пред-

фузии, в условиях покоя этого периода времени обыч-

ставляет собой сложное многокомпонентное вещество,

но достаточно для полного насыщения крови легочных

вырабатываемое эпителиальными альвеолоцитами 2-го

капилляров кислородом. Однако при физической на-

типа, и позволяет значительно снизить поверхностное

грузке, когда повышается скорость легочного кровото-

натяжение пленки жидкости дыхательной поверхности

ка, время, отведенное на газообмен, сокращается. В этих

альвеол. Сурфактант, состоящий в основном из фосфо-

условиях при поражении легких полного насыщения

липидов (дипальмитоил лецитин), оказывает следую-

крови кислородом не происходит, поэтому способность

щие важные эффекты:

пациентов к переносимости физической нагрузки будет

• снижает утечки жидкости из легочных капилляров

ограничена.

в альвеолы, поскольку силы поверхностного на-

В отношении углекислого газа, который в 20 раз бы-

тяжения увеличивают градиент гидростатических

стрее диффундирует через альвеолокапиллярную мем-

давлений на разделе капилляров и альвеол;

брану, вышеназванные факторы в значительно меньшей

• повышает (улучшает) суммарный легочной ком-

степени влияют на перенос газа из крови в альвеолы.

плайнс;

• снижает склонность альвеол меньшего размера к

Вентиляция, перфузия и шунт

опустошению путем передачи газа более крупным

В идеальной модели вентиляция отдельно взятого

«соседям» и, таким образом, уменьшает риск колла-

участка легкого могла бы быть достаточной для осу-

бирования легочной ткани.

ществления полного обмена кислородом и углекислым

Диффузия кислорода

газом с кровью, притекающей к этому участку. В физи-

ологических условиях до тех пор, пока ни вентиляция

Суммарная площадь тонких альвеолокапиллярных

(V), ни перфузия (Q) не распределены равномерно в

мембран, через которые происходит диффузионный об-

легких, их отношение остается довольно сносным, при

мен газов между альвеолярным пространством и легоч-

этом базальные отделы легких получают относительно

ным кровотоком, огромна (50–100 м2). Растворимость

кислорода такова, что его диффузия через интактную

больший объем кровотока и вентиляции по сравнению

с верхушками.

альвеолокапиллярную мембрану представляет собой

Распределение перфузии в легких главным образом

эффективный и быстрый процесс. В покое кровь легоч-

ных капилляров находится в контакте с альвеолами в

определяется силой тяжести. Это значит, что в положе-

течение периода, длящегося в сумме около 0,75 секун-

нии стоя перфузионное давление в базальных отделах

ды. Для полного уравновешивания концентрации O2 в

легких будет равно сумме среднего давления в легоч-

ной артерии (15 мм рт. ст., или 20 см H2O) и гидроста-

тического давления столба жидкости, высота которого

определяется дистанцией от уровня легочного ствола

до основания легкого (примерно 15 см H2O). В случае

с верхушками легких, напротив, из значения давле-

ния в легочной артерии вычитается гидростатическое

Рисунок 4. Распределение вентиляции (V) и перфузии (Q) от

Рисунок 5. Варианты несоответствия вентиляции и перфу-

основания к верхушкам легких

зии (разобщение V/Q)

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

25

давление, в результате чего перфузионное давление в

не сможет повлиять на итоговое содержание кислорода

этой зоне легких оказывается исключительно низким.

в артериальной крови (см. Физиология транспорта кис-

Иногда перфузионное давление в этой зоне может даже

лорода, с. 29).

оказаться меньше давления газа в альвеолах, что приво-

Таким образом, в случае с шунтированием улуч-

дит к компрессии сосудов и преходящему прекращению

шить оксигенацию можно лишь путем восстановления

кровотока в них (рисунок 4).

вентиляции легких при помощи приемов респиратор-

Распределение вентиляции в легких зависит от

ной физиотерапии, таких как санация дыхательных пу-

проекции отдельно взятой области легкого на кривую

тей, рекрутмент легких, создание ПДКВ или неинвазив-

комплайнса к началу нормального вдоха (уровень ФОЕ).

ная вентиляция на фоне непрерывного положительного

В силу того, что базальные отделы занимают на кривой

давления в дыхательных путях, которые восстанавли-

комплайнса более благоприятное положение, чем вер-

вают проходимость дыхательных путей и расправляют

хушки, для них характерно большее изменение объема

коллабированные участки легких. Поскольку объем за-

при равнозначном изменении давления. Таким образом,

крытия относительно высок в период новорожденно-

основание легких в целом лучше вентилируется. Хотя

сти и прогрессивно увеличивается с возрастом, именно

неравенство условий, в которых находятся верхушки и

у новорожденных и пожилых анестезия представляет

основание легких, значительно меньше выражено в от-

наибольший риск. Если создаются условия, при кото-

ношении вентиляции, нежели перфузии, в целом итого-

рых ФОЕ становится ниже объема закрытия, наруша-

вое вентиляционно-перфузионное отношение (V/Q)

ется проходимость мелких дыхательных путей со всеми

остается достаточным для эффективной оксигенации

вытекающими отсюда последствиями.

крови, проходящей через легкие.

Существует физиологический механизм, уменьшаю-

Нарушение распределения вентиляции и перфузии

щий выраженность гипоксемии вследствие низкого со-

в легких может привести к изменению соотношения V/Q

отношения V/Q путем развития местной вазоконстрик-

(рисунок 5). В зоне легкого со сниженным соотношени-

ции в зонах, получающих недостаточную вентиляцию,

ем V/Q кровь будет не полностью оксигенироваться, что

с перераспределением крови к прочим областям, вен-

ведет к низкому содержанию кислорода в артериаль-

тиляция которых лучше. Этот феномен, известный под

ной крови (гипоксемия). При условии, что вентиляция

названием «гипоксическая легочная вазоконстрикция»

в зоне низкого V/Q все-таки сохранена, как правило, это

(ГЛВ, HPV), опосредован рядом неуточненных факто-

нарушение можно скорректировать за счет повышения

ров, действующих на локальном уровне. Вместе с тем

FiO2, увеличив, таким образом, поступление кислорода

эффективность защитного эффекта ГЛВ может пода-

до уровня, необходимого для полной оксигенации про-

вляться рядом препаратов, и в частности ингаляцион-

текающей крови.

ными анестетиками.

Нарушения соотношения V/Q очень часто возни-

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

кают во время анестезии. Это обусловлено снижением

Существует несколько механизмов, посредством ко-

ФОЕ, что в свою очередь изменяет положение легких от-

торых анестезия влияет на респираторную функцию.

носительно кривой комплайнса. Верхушки, таким обра-

Для понимания происходящих при этом изменений

зом, перемещаются в более благоприятные условия, в то

необходимо знание физиологии регуляции дыхания.

время как базальные отделы занимают менее выгодную

Системы физиологической нейрогенной регуляции

позицию в нижней части кривой.

обычно принято разделять на следующие три состав-

При полном прекращении альвеолярного кровото-

ляющие:

ка в какой-либо зоне будет наблюдаться экстремальное

•

область центральной регуляции,

нарушение V/Q, при этом соотношение V/Q будет стре-

•

афферентный путь,

миться к бесконечности (∞). Эта зона обозначается как

•

эфферентный путь.

альвеолярное мертвое пространство, которое вместе

с анатомическим мертвым пространством составляет

Нейроны контролирующей зоны обрабатывают ин-

физиологическое мертвое пространство. Вентиляция

формацию от других частей тела и вырабатывают коор-

мертвого пространства неэффективна, но неизбежна.

динированный ответ, который передается в различные

Напротив, в зонах легкого, которые не вентилиру-

органы и мышцы по эфферентным путям. Поступающая

в область центральной регуляции информация генери-

ются вследствие закрытия или обтурации дыхательных

руется различными сенсорными образованиями и пере-

путей, соотношение V/Q стремится к нулю и описывает-

дается по афферентным путям.

ся термином шунт. По выходе из этой зоны PO2 крови не

отличается от венозного значения (40 мм рт. ст., или 5,3

Область центральной регуляции

кПа). Развивается выраженная артериальная гипоксе-

Область центральной регуляции дыхания, извест-

мия, которая не может быть корригирована повышени-

ная как дыхательный центр, расположена в нижней

ем FiO2 даже до уровня 100%, поскольку область шунти-

части ствола мозга — в продолговатом мозге (medulla

рования не получает кислород. Хорошо вентилируемые

oblongata). Это образование включает «инспираторные

зоны легкого не могут компенсировать гипоксемию, так

нейроны», которые активны только во время вдоха, и

как гемоглобин уже предельно насыщен O2 при физио-

«экспираторные нейроны», активирующиеся только в

логическом значении РО2. Дальнейшее повышение PaO2

фазу выдоха. Эти две группы клеток поддерживают в

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

27

при слиянии ветвей спинальных нервов от сегментов

Подавляющие эффекты опиоидов и летучих анестети-

C3–C5. Межреберные мышцы иннервируются сегмен-

ков взаимно усиливают друг друга, в связи с чем при их

тарными межреберными нервами, покидающими спин-

сочетании необходим пристальный мониторинг функ-

ной мозг на уровне от T1 до T12. Иннервация вспомога-

ции дыхания. При отсутствии доступа к кислороду ане-

тельных мышц шеи обеспечивается нервами шейного

стезия может проводиться только в условиях респира-

сплетения. В нормальных условиях вдох представляет

торной поддержки.

собой активный процесс, требующий мышечной актив-

НЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ  ФУНКЦИИ  ЛЕГКИХ

ности. Выдох происходит пассивно за счет естественной

эластичности тканей, позволяющей опорожнить легкие.

Хотя главная функция легких состоит в обеспече-

Диафрагма играет наиболее важную роль в дыхании.

нии газообмена, они участвуют в ряде физиологических

Любое заболевание, повреждающее эфферентные пути

процессов, среди которых наиболее важными являются

дыхательного центра на уровне C3–C5, ведет к тяжелой

следующие:

дисфункции дыхания. В связи с этим травма шейного

• создание резервуара (депо) крови, которая при необ-

отдела спинного мозга на уровне выше C3 обычно ведет

ходимости может поступать в системный кровоток,

к летальному исходу.

•

фильтрация микросгустков,

Препараты для анестезии и дыхание

•

активация ангиотензина-II за счет расщепления

Опиоидные анальгетики, такие как морфин или

ангиотензина-I ангиотензинпревращающим фер-

фентанил, подавляют ответ дыхательного центра на ги-

ментом (АПФ),

перкапнию, и этот их эффект может быть устранен при

• инактивация ряда эндогенных веществ, таких как

помощи налоксона. Ингаляционные анестетики оказы-

норадреналин и брадикинин,

вают схожее влияние на дыхательный центр, вместе с

• участие в иммунном ответе путем секреции с мо-

тем эфир оказывает сравнительно меньшее влияние на

кротой IgA.

регуляцию дыхания. Ингаляционные анестетики изме-

няют распределение кровотока в легких, что ведет к на-

Литература

рушению вентиляционно-перфузионного соотношения

1. Galvin I, Drummond GB, Nirmalan M. Distribution of blood flow and

и снижению эффективности оксигенации. Закись азо-

ventilation in the lung: gravity is not the only factor. British Journal of

та оказывает незначительное воздействие на дыхание.

Anaesthesia (2007); 98: 420–428.

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

29