Заняття № 22 медичні наслідки алкоголізму

Типи перебігу та прогноз алкоголізму

Тип перебігу алкоголізму значною мірою залежить від ефективності терапевтичних і профілактичних заходів, соціально-сімейних стосунків та супутніх захворювань. Для його визначення на момент обстеження хворого необхідно враховувати динаміку захворювання протягом не менше 2-3 останніх років.

На основі клінічних спостережень вирізняють 4 основних типи перебігу: прогредієнтний, стаціонарний, реміттуючий та регредієнтний.

Про прогредієнтний тип перебігу свідчить зловживання алкоголем, яке практично не припиняється протягом декількох років. Лікування в таких випадках виявляється малоефективним, період утримання від пияцтва після лікування складає не більше 6 місяців і спостерігається прогресування основної алкогольної симптоматики, перехід на нові етапи патологічного процесу.

Стаціонарний перебіг алкоголізму відрізняється повільним формуванням ІІ стадії захворювання (10-15 років і більше), при цьому тривалий час зберігається професійна працездатність, соціальні та сімейні зв’язки. Пияцтво порівняно помірне, алкогольних психозів, як правило, не буває, однак і ремісії також досить нетривалі. Хворі за умови такого типу перебігу часто не звертаються за наркологічною допомогою протягом багатьох років.

Реміттуючий перебіг алкоголізмусупроводжується порівняно тривалими ремісіями (як терапевтичними, так і спонтанними) – від 6 місяців до року і більше. Однак при цьому не спостерігається зворотного розвитку алкогольної симптоматики. Цей тип перебігу є відносно сприятливим, але прогноз залежить від ефективності та своєчасності терапевтичних заходів.

Регредієнтний тип перебігуможна визначити, як найбільш сприятливий. Досягається він, як правило, в результаті ефективних лікувально-профілактичних заходів. Терапевтичні або спонтанні ремісії тривалі (не менше року) і супроводжуються зворотним розвитком алкогольної симптоматики. Виникненню спонтанних ремісій сприяють певні особистісні риси, погіршення соматичного стану, активне втручання соціального оточення. Під час короткочасних рецидивів алкогольна симптоматика не досягає гостроти, яка була до ремісії. Відсутність загострень протягом 3 років і більше оцінюється як умовне одужання, що дозволяє розглядати питання про зняття з наркологічного обліку. Вирішуючи це питання варто пам’ятати, що не зважаючи на відновлення соціальних зв’язків і нівелювання алкогольних деформацій особистості та поведінки зберігаються ряд патогенетичних механізмів, які обумовлюють готовність до рецидивів у випадку вживання спиртного. Тому даний стан доцільно вважати не одужанням, а лише тривалою ремісією.

Медичні наслідки алкоголізму

Етанол є універсальним цитоплазматичним токсином, який справляє руйнівну дію на всі органи та системи людини. Різноманітність клінічних проявів тривалої алкоголізації обумовлена трьома основними механізмами токсичного впливу етанолу:

• прямий токсичний вплив на клітини організму;

• абстинентний синдром після хронічної інтоксикації;

• вторинний дефіцит поживних речовин.

Алкоголізм з однаковим успіхом можна віднести як до психічних, так і до соматичних захворювань, оскільки немає жодної системи організму, яка б не страждала від дії етанолу.

Нервова система. Викликані етанолом метаболічні порушення нервової тканини призводять до загибелі нейронів, підвищення секреції ліквору, збільшення внутрішньочерепного тиску та демієлінізації нервових стовбурів.

У більшості хворих на тяжкі форми алкоголізму (10 % загальної кількості хворих) зустрічаються виражені психоорганічні порушення. Переважно вони приймають форму амнестичних розладів (синдром Корсакова) іалкогольної деменції. Амнестичні розлади, як правило, характеризуються порушенням оперативної та короткотермінової пам’яті, а також рядом специфічних змін поведінки без розладів свідомості і загального зниження інтелекту. Загалом нервово-психічні порушення протікають у рамках декількох найбільш поширених синдромів.

Абстинентний синдром - в кінці фази елімінації етанолу з організму в мозкові накопичується надлишок катехоламінів, зокрема дофаміну. Паралельно зменшується синтез ГАМК і підвищення вмісту глутамату. За таких умов вихід із стану сп’яніння супроводжується збудженням мозкових структур, вегетативними розладами, а у тяжких випадках - деліріозними переживаннями та підвищеною судомною активністю.

Синдром "лобної психіки" - атрофічний процес обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску внаслідок гідроцефалії. Він охоплює всю кору головного мозку, але при ураженні лобних ділянок прояви алкогольної деградації особистості найбільш разючі. З’являється ейфорична безпечність, благодушність, втрачається здатність реально оцінювати ситуацію. Все це відбувається на фоні практично повної втрати здатності до цілеспрямованої діяльності.

Синдром мозочкової деградації - атрофічні процеси в мозочку призводять до розвитку нестійкої ходи з широко розставленими ногами, частих падінь, атаксії, дисметрії.

Алкогольна полінейропатія- двостороннє симетричне ураження периферичних нервів. Руйнуються як аксони (вплив ацетальдегіду), так і мієлінові оболонки (дефіцит тіаміну). Прояви починаються з відчуття оніміння, свербіння у стопах, зтягування у гомілках. Можуть виникати тонічні спазми гомілкових м’язів, переважно вночі. Подальший розвиток залежить від зони переважного ураження. Важка клінічна картина розвивається при ураженні черепно-мозкових нервів.

Алкогольна деменція - результат прямої токсичної дії етанолу на нейрони, характеризується загальним інтелектуальним зниженям, втратою здатності до абстрагування, розв’язання задач та порушенням функцій пам’яті без порушення свідомості. Супроводжується важкістю ковтання, апраксією та розширенням шлуночків мозку на КТ.

Синдром Корсакова-Верніке(Корсаковський психоз) - характеризується ураженням дорсо-медіального ядра таламуса і пов’язаний з дефіцитом (можливо спадково обумовленим) тіаміну. Проявляється порушеннями зору, атаксією та інтелектуально-мнестичними розладами. З останніх на перший план виступають фіксаційна амнезія та різні види парамнезій.

Навіть хворі на алкоголізм без виражених неврологічних порушень проявляють характерний профіль зниження когнитивних (пізнавальних) функцій.

Для 45 - 75% таких хворих властиві:

• дефіцит абстрактного мислення;

• труднощі вирішення зорово-просторових задач;

• труднощі концептуальних оцінок;

• психомоторні розлади;

• зниження окремих видів пам’яті;

• зміна характеру мови;

• порушення функцій активної уваги.

Ці ознаки варто враховувати при постановці діагнозу алкоголізм як одні з перших його проявів, при цьому зважаючи на те, що прямої кореляції між цими явищами та кількістю вживаного алкоголю не встановлено. Порушення пам’яті звичайними клінічними обстеженнями виявити вдається не завжди, але при проведенні спеціально підібраних тестів на дослідження форм пам’яті, їх виявити не важко.

Шлунково-кишковий тракт. Токсична дія етанолу на ШКТ проявляється уже в порожнині рота, де пригнічується секреція і підвищується густина слини, яка проникає у стравохід. У стравоході відбувається порушення нормальної моторики (зменшення амплітуди та частоти перистальтичних хвиль, посилення непродуктивних хвиль після акту ковтання), що сприяє виникненню явищ дисфагії.

Вплив етанолу на нижній стравоходний сфінктер залежно від фази сп’яніння проявляється або його недостатністю (шлунково-кишковим рефлюксом), або спазмом. Механізм цих змін пов’язаний з порушенням постсинаптичного апарату ефекторних нервів, які регулюють м’язовий тонус сфінктера. Нормалізація його тонусу після однократного прийому алкоголю настає не раніше 8-24 годин і тому регургітовані із шлунку маси не маючи змоги повернутись назад подразнюють стінки стравоходу шлунковим соком. Іншим негативним наслідком пияцтва є гіпотрофія м’язів верхнього стравоходного сфінктера, що полегшує аспірацію їжі як при ковтанні, так і при шлунково-кишковому рефлюксі. У комплексі з послабленням захисних властивостей слини, а також прямою дією етанолу на стінки стравоходу це призводить до розвитку тяжкого ускладнення - алкогольного езофагіту.

Якщо блювотний рефлекс при вживанні алкоголю реалізується на фоні дифузного езофагіту, то це може призвести до лінійних розривів слизової оболонки стравоходу в області стравохідно-шлункового з’єднання. Саме такий механізм лежить в основі синдрому Мелорі-Вейса (розрив стравоходу з наступним медіастенітом). У випадках, коли внаслідок цирозу печінки утворюється варикозне розширення вен стравоходу, поєднання блювання зі спазмом м’язів стравоходу може викликати профузну кровотечу.

Патологічні зміни у шлунку спостерігаються у 95% хворих на алкоголізм. Хоча малі дози етанолу і сприяють при однократному вживанні підвищенню шлункової секреції, але при систематичному пияцтві внаслідок атрофічних процесів слизової оболонки секреція соляної кислоти та пепсину значно зменшується. До того ж зменшується товщина захисного гелевого шару і послаблюються його захисні властивості. В результаті виникає спочатку гіперацидний, а потім гіпо- чи анацидний гастрит. При порушенні мікроциркуляції підслизових капілярних сплетінь та венул слизова може набрякати, з наступною десквамацією епітелію, діапедезом лейкоцитів, і, можливо, кровотечею з розвитком клінічної картини геморрагічного гастриту.

Багато в чому схожі зміни під дією етанолу відбуваються і у тонкому кишечнику. Епізодичне вживання спиртних напоїв посилює перистальтичні скорочення, а систематичне пияцтво загальмовує швидкість просування харчових мас, і тому всмоктування алкоголю практично завершується в тонкій кишці. В її стінці відбувається порушеня мікроциркуляції, закупорка капілярів еритроцитарними агрегаціями, виникає гемостаз. Внаслідок підвищення тиску в капілярах вода фільтрується у інтерстицій ворсинок і утворює серозні везикули, які лопаючись залишають після себе чисельні ерозії. Таким чином виникає ціла група ускладнень:

• зростає перехід води та солей у порожнину кишки;

• порушується активний мембранний транспорт великої кількості поживних речовин;

• зменшується всмоктування вітамінів групи В та фолієвої кислоти;

• зменшується зв’язування цинку слизовою кишечника, що призводить до зменшення активності цинкозалежних ферментів тонкої кишки;

• порушується пристінкове травлення;

• збільшуються втрати білка.

Все це у комплексі дає картину алкогольного ентериту, головним проявом якого є діарея.

Діючи на епітелій дрібних панкреатичних протоків етанол викликає гіперсекрецію, яка при хронічному зловживанні переходить у секреторну недостатність. Його токсичний вплив полягає у порушенні метаболізму ацинарних клітин, що веде до зміни складу панкреатичного соку. Відбувається лімфопламоцитарна інфільтрація, фіброз і атрофія клітин з порушенням мікроциркуляції. Результатом цього є гострий або хронічний алкогольний панкреатит, який супроводжується загибеллю окремих елементів і утворенням псевдокист підшлункової залози.

Етанол різко гальмує жовчовивідну функцію печінки. Тому майже постійним супутником алкогольних уражень печінки є холестаз. Основними алкогольними ураженнями печінки є:

1. адаптивна алкогольна гепатомегалія - стан, що викликаний затримкою води у гепатоцитах через їх білкову дистрофію під дією етанолу;

2. стеатоз- жирове переродження печінки внаслідок активації печінкового ліпогенезу, що зустрічається у 90 % хворих;

3. гепатит - результат фіброзних процесів (етанол стимулює колагеногенез) у печінці, що порушують трофіку і ведуть до дистрофії та некрозу гепатоцитів. Зустрічається у 10-35 % хворих;

4. алкогольний цирроз - розвивається на фоні триваючого гепатиту на фоні стеатозу і полягає у наростанні фіброзу строми з поступовим заміщенням жирової тканини на з’єднувальну. Морфологічно алкогольний цироз є результатом деструкції паренхіми, подальшого прогресування фіброзу та вузлової регенерації, а також утворення внутрішньопечінкових судинних анастомозів. Це призводить до підвищення тиску у системі портальної вени з відповідними наслідками. Реєструється у 10-20 % хворих.

Три перших варіанти піддаються терапії за умови утримання від алкоголю, а цирроз є незворотним станом, через виражені органічні зміни паренхіми печінки.

При добре розвинених колатералях (“шунтах”) цироз може тривалий час не проявлятись, якщо хворі вживають мало м’яса та тваринних жирів. Однак при кровотечах з розширених вен кардіальної частини стравоходу, а також діапедезних шлункових і кишкових крововиливах у кров із кишечника надходить велика кількість азотистих шлаків. Проходячи через анастомози і оминаючи печінку, вони викликають потужну аутоінтоксикацію, яка у підсумку може призводити до розвитку алкогольної печінкової енцефалопатії (алкогольної печінкової коми, гепатопортальної енцефаломієлопатії).

Через 1-3 дні після такої кишечної геморагії у хворого виникає збудження з окремими деліріозними епізодами. Характерний симптом цього періоду – крупноамплітудний тремор рук, який нагадує помахи крил. У подальшому виникає сопорозний, а потім коматозний стан, із втратою свідомості та порушенням основних життєвих функцій організму. З роту хворого відчувається характерний “печінковий запах”, обумовлений виділенням продуктів кишечного розпаду.

Серцево-судинна система.Основними механізмами алкогольного ураження серця є:

• пряма токсична дія етанолу та ацетальдегіду;

• глибокі метаболічні перебудови та зміни фізико-хімічних властивостей клітинних мембран;

• вплив надмірного вивільнення катехоламінів у міокарді під дією ацетальдегіду.

Етанол протягом першої години своєї дії знижує навантаження на лівий шлуночок (зменшення периферичного опору) та помірно послаблює інтенсивність скорочень міокарду в умовах утворення дефіциту енергозабезпечення акту скорчення. Протилежну дію справляє ацетальдегід, який завдяки вивільненню норадреналіну викликає гіпердинамію міокарду з підвищення енергоутворення. Таким чином, характер впливу спиртних напоїв на серцево-судинну систему визначається співвідношенням етанол/ацетальдегід, що залежить від швидкості метаболізму, кількості та частоти вживання алкоголю. Токсичний вплив на серце чинить переважно ацетальдегід.

При систематичному пияцтві скоротливість та потенційна працездатність міокарду знижуються, у м’язах з’являються ділянки грубої деструкції. Волокна гіпертрофуються, відбувається незворотне руйнування їх мітохондрій, прогресуюча дистрофія міокарду, аж до появи некротичних вогнищ.

Іншою причиною серцево-судинних ускладнень є міокардіальна гіпоксія. Етанол індукує проліферацію ендотеліальних клітин дрібних артерій, а отже відбувається потовщення стінок коронарних судин за рахунок збільшення об’єму ядер ендотеліальних клітин відносно об’єму капіляру і розростання з’єднувальної тканини навколо них. У результаті вони паретично розширюються і гемодинаміка сповільнюється, утворюється застій крові, набряк, а потім і склероз коронарних артерій, що викликає гіпоксію серцевого м’яза.

Важливу роль у перебігу алкоголізму може зіграти супутня гіпертонія та атеросклероз судин серця. Артеріальний тиск у хворих на алкоголізм в стадії компенсації вищий від норми, як правило, на 10-15 %, що пов’язане із збільшенням серцевого викиду. При декомпенсації гіпертонія обумовлюється вже збільшенням периферичного опору. Активація симпатоадреналової системи при пияцтві, а також здатність ацетальдегіду вивільняти катехоламіни викликає виражену гіпердинамію міокарду, яка супроводжується значною гіпертонією та вимагає підвищення енергопостачання. Це створює додаткове навантаження на мітохондріальний апарат кардіоміоцитів, що і є причиною декомпенсації.

Розвиток атеросклерозу судин при вживанні алкоголю залежить від кількості та тривалості його вживання, а також функціонального стану печінки людини. Доведено, що невеликі дози етанолу (до 40 г чистого етанолу в день) попереджають розвиток атеросклерозу. Це пов’язане із збільшенням у сироватці крові вмісту ліпопротеїдів високої щільності (етанол стимулює їх синтез у печінці), які забезпечують відтік холестерину з плазматичних мембран клітин. Але систематичне пияцтво знижує їх синтез і відбувається зсув у бік ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності. Таке порушеня ліпопротеїдного балансу є причиною розвитку ішемічної хвороби серця через 10-15 років після початку зловживання алкоголем.

Під дією ацетальдегіду в міокарді порушується білковий баланс, зменшується синтез актину при незмінному рівні синтезу міозину. Результатом цього у підсумку є розвиток алкогольної кардіомегалії внаслідок дилятації шлуночків та кардіосклерозу (розростання строми серця).

Часто ще до появи помітних клінічних проявів серцевої патології, у людей, які зловживають спиртними напоями, розвивається т.з. синдром “святкового серця”, який характеризується інтермітуючим порушенням серцевого ритму та (або) провідності, і зазвичай виникає після вживання великих доз алкоголю часто призводить до фатальних наслідків. До таких аритмій належать передовсім передсердна фібриляція, а також – тріпотіння передсердь, передсердна тахікардія, передсердні та шлуночкові екстрасистоли, атріовентрикулярна пароксизмальна тахікардія та інше. Розвиток у пацієнта такої патології, як правило, є ознакою ранньої кардіоміопатії.

Декомпенсація серцевої діяльності у переважній більшості випадків настає через 10-15 років після початку зловживання спиртними напоями. Спочатку відбувається втрата функціональної спроможності правого шлуночка, а потім і загальне енергетичне виснаження скоротливого міокарду. При цьому компенсаторно підвищується периферичний опір, що створює додаткове навантаження на міокард. Неможливість ефективно подолати цей опір веде до зростання кінцевого діастолічного об’єму, що є факторм швидкого прогресування дилятації камер серця і розвитку застійної серцевої недостатності. Одужання на цій стадії ураження серцево-судинної системи вже не можливе.

Дихальна система. Зміни з боку системи дихання пов’язані головним чином із здатністю легень виділяти у незмінному вигляді етанол та ацетальдегід, а також підвищеним ризиком аспірації харчових мас.

Етанол та ацетальдегід викликають загибель окремих клітин легеневої тканини і розвиток фіброзу, пошкоджуються також стінки бронхів і трахеї. У підсумку це може призвести до розвитку емфіземи легень та бронхоектазів. При цьому у осіб, що зловживають алкоголем, майже завжди присутні запальні явища у бронхах та трахеї.

Аспірація харчових мас внаслідок порушення перистальтики стравоходу, дисфагії, шлунково-стравохідних рефлюксів та блювання може стати причиною виникнення аспіраційної пневмонії, яка розвивається на фоні імунодепресивного ефекту етанолу. Такі пневмонії переважно локалізуються у правій легені (пов’язане з анатомією бронхів), її верхніх відділах (блювання та рефлюкси часто виникають у горизонтальному становищі) і мають тяжкий затяжний перебіг з розвитком ускладнень у вигляді абсцесів легень та плевриту.

Імунна система.Систематичне вживання алкоголю порушує неспецифічну резистентність організму за рахунок зниження фагоцитозу, бактерицидної активності лізоциму, а також активності комплементу. Відбувається також у зниження імунної реактивності внаслідок падіння кількості Т-лімфоцитів і зростання В-лімфоцитів, а відповідно до переважання продуктивної фази імуногенезу над адаптивною, що є основою розвитку аутоімунних процесів.

Сечовидільна система. Виділяють три види алкогольного ураження сечостатевої системи: некронефроз, гломеруло- та пієлонефрит.

Некронефроз(алкогольна токсична нефропатія) - захворювання, яке специфічно пов’язане з вживанням великих доз алкоголю. Проявляється незначною протеїнурією (менше 1 г/л) та мікрогематурією. Ці зміни обумовлені безпосередньою тосичною дією етанолу та ацетальдегіду на ниркову тканину та порушенням мікроциркуляції. Мішенню ураження є епітелій ниркових канальців. Як правило, захворювання закінчується швидким одужанням, у важких випадках настає гостра ниркова недостатність;

Алкогольний гломерулонефрит- розвивається у комбінації з алкогольним ураженням печінки і опосередковується через імунну систему. Комплекс антиген-антитіло, де в якості антигена виступає печінковий алкогольний гіалін, відкладається у ниркових клубочках порушуючи їх функцію. Клінічно це проявляється масивною гематурією.

У виникненні алкогольного пієлонефриту головну роль відіграє інфекція сечостатевої системи на фоні імунодепресивної дії етанолу.

Статева система. У 30-50 % осіб, що зловживають алкоголем спостерігається стійке пригнічення статевої функції. Як реакція на алкогольну імпотенцію у багатьох чоловіків виникають різноманітні невротичні реакції, формується підвищена підозрілість щодо подружньої вірності дружини, відчуття власної неповноцінності. У жінок під впливом алкоголю рано припиняються менструації, втрачається фертильна функція, або виникають токсикози вагітних та викидні.

На початкових стадіях алкоголізму у чоловіків, що страждають на сексуальні дисфункції, може посилюватись статевий потяг, ерекція, затримуватись настання еякуляції. Це створює додаткову мотивацію до подальшої алкоголізації і допомагає раціоналізувати свої дії. Проте з прогресуванням алкогольної залежності всі ці показники різко падають, а згодом втрачається лібідо і здатність відчувати задоволеня від статевого акту, з’являються неповноцінні форми сперматозоїдів. Це обумовлене наступними прямими ефектами етанолу:

• гальмуванням продукції тестостерону;

• пригніченням гіпоталамо-гіпофізарно-гонадного зв’язку;

• перешкоджанням перетворенню вітаміна А в його активну альдегідну форму;

• підвищенням вмісту ароматази, яка перетворює андрогени на естрогени.

Наслідком цього може бути гіпогонадизм, проявами якого є зниження лібідо, тестикулярна атрофія, олігоспермія та зменшення оволосіння за чоловічим типом.

Якщо ці розлади поєднуються з ураженням печінки (алкогольного чи неалкогольного генезу), яка відповідає за метаболізацію естрогенів, то можливий розвиток фемінізації, тобто ожіночування таких хворих, ознаками чого є гінекомастія, а також оволосіння та розподіл жиру по всьому тілу за жіночим типом.

Іноді у таких хворих поряд з пригніченням статевої функції відбуваються зміни особистості з примітивністю інтересів, розв’язаністю та фіксацією на сексуальній тематиці.

Підсумовуючи, зазначимо, що загальна тривалість життя осіб схильних до пияцтва на 15-20 років коротша середньостатистичної. Головними причинами їх смерті, як правило, є нещасні випадки і травми, але велику питому вагу мають також супутні захворювання, які виникають внаслідок зниження резистентності організму.