Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Klinfarma / Методич. для врачей / Методич. для врачей / Симптомы наруш. психич. процессов

.docx
Скачиваний:
24
Добавлен:
05.03.2016
Размер:
18.39 Кб
Скачать

Симптомы нарушения психических процессов могут отличаться от нормальных проявлений психической жизни человека как количественно (депрессия), так и качественно. Депрессия, это болезненная (патологическая) форма нарушения настроения. Депрессия отличается от обычных реакций на травмирующие психику обстоятельства (горе, печаль) выраженностью и продолжительностью. Депрессии не предшествуют стрессовые ситуации или события, приводящие к нарушению настроения, очень незначительны. Например, бред и галлюцинации, свойственные больному психозом, никогда не отмечаются у психически здоровых людей. Бред, это совокупность идей, суждений, не соответствующих действительности и полностью овладевающих сознанием больного. Бред не поддается коррекции путем разъяснений или убеждения. Галлюцинации, это растройства восприятия в виде ощущений и образов, непроизвольно возникающие без реального раздражителя (объекта) и приобретающие для больного характер объективной реальности. Этиология и патогенез многих психических заболеваний до сих пор недостаточно изучены. Предполагают, что причиной психических расстройств может служить избыток или недостаток ряда нейромедиаторов (дофамин, серотонин, норадреналин, γ-аминомасляная кислота),ответственных за передачу нервных импульсов в определенных областях головного мозга. Например,ретикулярная система отвечает за внимание, возбуждение, тревогу, при торможении нейронов этой системы наступает сон; лимбическая система контролирует эмоциональные (аффективные) процессы;гипотоламус регулирует функцию вегетативной нервной системы и т.д. Психотропные средства влияют преимущественно на активность выделения различных нейромедиаторов.

Многие симптомы психических заболеваний не являются специфическими, например сниженное настроение может в одинаковой степени отмечаться и у больных с пограничными расстройствами (невроз), и у больных психозами. Атеросклероз сосудов головного мозга, инсульт и тяжелые соматические заболевания (инфекционные, онкологические) также могут вызывать депрессию. Слабоумие (деменция) возможно в исходе психоза (шизофрения), инфекционных поражений ЦНС (нейросифилис, энцефалит), эпилепсии, болезни Альцгеймера, сосудистых заболеваний головного мозга. Галлюцинации, психомоторные и аффективные расстройства чаще всего служат проявлениями психозов, но бывают у наркоманов, у страдающих алкоголизмом, а также при органическом (в том числе инфекционном) поражении ЦНС.

Таким образом, терапия психотропными средствами является в первую очередь симптоматической, а выбор препарата, как правило, зависит от присутствия и выраженности тех или других симптомов:

  • аффективные расстройства (изменения эмоциональной сферы):

  • депрессия – антидепрессанты,

  • мания – препараты лития;

  • психозы (в острых формах проявляются галлюцинациями, бредом, психомоторными и аффективными расстройствами) – нейролептики;

  • инсомнии (расстройства сна) – снотворные средства (гипнотики);

  • состояния тревоги, беспокойства – анксиолитики (транквилизаторы).

Клиническая фармакология антипсихотических ЛС (нейролептиков)

Фармакодинамика нейролептиков имеет несколько важнейших параметров:

  • антипсихотическое действие – способностьуменьшать или полностью устранять проявления психоза;

  • седативное (затормаживающее) действие;

  • депрессогеное действие – способность при длительном применении вызывать специфические (так называемые заторможенные) депрессии;

  • экстрапиромидное действие.

В зависимости от этих параметров выделяют 4 группы нейролептиков:

  • седативные нейролептики, т.е. препараты, которые независимо от дозы дают выраженный затормаживающий эффект (хлорпромазин, перициазин);

  • препараты с мощным антипсихотическим действием – инцизивные антипсихотики (галоперидол, тиопроперазин). При применении этих ЛС в низких дозах преобладает активирующий эффект, а в более высоких дозах они купируют психотическую и маниакальную симптоматику;

  • дезингибирующие антипсихотики – препараты. У которых в широком диапазоне доз сохраняется активирующее действие (тиоридазин);

  • атипичные антипсихотики.

Действие антипсихотических ЛС основано на блокаде дофаминовых рецепторов ЦНС. При передаче нервных импульсов в ЦНС благодаря D2 подтипу дофаминовых рецепторов осуществляется пре- и постсинаптическое торможение. Выраженность антипсихотического действия нейролептиков прямо пропорциональна их сродству к D2-дофаминовым рецепторам (при психозах активация этого подвида рецепторов бывает патологически повышенной; прием амфетамина также увеличивает высвобождение дофамина, что проявляется кратковременным возникновением симптомов психоза даже у психически здоровых людей). Дофаминовые рецепторы (подтипы D2, D3, D4) локализованы в основном в лимбической системе головного мозга.

D1 – дофаминовые рецепторы участвуют в процессах постсинаптического торможения передачи сигнала в ЦНС. Большинство нейролептиков блокируют эти рецепторы, но антипсихотическое действие препарата не зависит от степени блокады рецепторв этого подтипа.

Многим препаратам этой группы свойственны седативное (успокаивающее) действие, обусловленное блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, и противорвотное действие вследствие блокады D2-дофаминовых рецепторов рвотного центра.

Механизм антипсихотического действия нейролептиков изучен недостаточно. Так как все антипсихотические средства являются антагонистами дофамина, считают, что развитие психозов связано с патологической активацией дофаминергической системы, но неоспоримые доказательства этого положения до сих пор не представлены.

Показания. Острые и хронические психозы, синдром психомоторного возбуждения, маниакальные состояния.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, агранулоцитоз в анамнезе, закрытоугольная глаукома,аденома предстательной железы (для ЛС с холиноблокирующими эффектами), паркинсонизм, беременность и кормление грудью.

НЛР. За пределами лимбической системы D2-дофаминовые рецепторы распологаются в гипофизе и проводящих путях экстрапирамидной системы, вследствие чего нейролептики способны вызывать эндокринные нарушения и двигательные расстройства. Блокада D2-рецепторов гипофиза приводит к увеличению синтеза пролактина, что проявляется гинекомастией (увеличение молочных желез у мужчин), галактореей (паталогическое истечение молока из молочных желез вне связи с кормлением ребенка), нарушениями менструального цикла, импотенцией и увеличением массы тела. НЛР, связанные с воздействием нейролептиков на экстрапирамидную систему, проявляются паркинсонизмом и дискинезией. Многие нейролептики оказывают также м-холиноблокирующее (атропиноподобное) действие и могут вызывать сухость во рту, нарушения зрения, затруднение мочеиспускания, запоры. α-адреноблокирующее действие некоторых нейролептиков может проявляться ортостатической гипотензией. Выраженность НЛР нейролептиков варьирует в зависимости от их химического строения.