Дисбаланс цитокиновой регуляции

↓ ИЛ-2

↓ ИФН-γ

↑ ИЛ-1β

↑ ТНФ-α

↑ ИЛ-4

Способность HCV изменять профиль цитокинов, секретируемых Т-клетками

Резистентность к эффектам антивирусных цитокинов (в т.ч. интерферона)

Экспрессия АГ HCV в зараженных клетках

нарушает их антиген–презентирующую функцию

неполная активация анти–HCV–специфических Т-ЛФ

Связывание Е2 (белок оболочки вируса) с HCV-рецептором (CD81)

подавляет активность клеток – естественных (натуральных) киллеров (NK)

Высокая частота вирус–специфичных эффекторных клеток с активированным фенотипом памяти (CD45RO+CD69+)

у людей с инфекцией HCV, разрешившейся либо спонтанно, либо с помощью антивирусной терапии

Баланс между способностью к ответу Th1 и Th2

ключевое событие в эволюции инфекции HCV

Отвечающие на лечение пациенты имеют ↑ секрецию лимфоцитами ИФНγ и ИЛ-10

У неответивших на лечение больных такого усиления секреции не наблюдается

Точные механизмы повреждающего действия при HCV-инфекции неизвестны

Персистенция ВГС

Перманентная изменчивость ВГС

Внепеченочная репликация в циркулирующих макрофагах-моноцитах

Длительное латентное течение

"ласковый убийца" - длительный латентный период 10 - 18 лет

Темпы прогрессирования ХГС зависят от

Бурное прогрессирование процесса

Состояние иммунной системы

Сопутствующие заболе-вания: алкоголизм, наркомания

Суперинфекция, коинфекция

Смертельный исход

Цирроз печени

Гепатокарцинома в три раза >, чем при ВГВ

95 % случаев безжелтушная субклиническая форма

50-80 % - хронические формы ХГ

ВГС длительно персистирует

Поздняя диагностика ВГС в далеко зашедших стадиях

Иммунологическая опосредованность повреждения печени

Аутоиммунный компонент патогенеза ХГС

ВГС может вызвать индукцию антител к ядерным антигенам, микросомам печени и почек

Биохимические показатели функции печени

Отсутствие серологических маркеров гепатита А, В

Наличие антител к ВГС

Наличие антител к cor- и ns-4 антигенам вируса

Выявление РНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).