Клиническая картина.

Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении в Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980 описана следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в 1 мин; имеет место незначительный мышечный тонус, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин — 4-6 баллов. “Синяя асфиксия”.

Состояние ребенка при рождении обычно расценивают как средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, однако, наблюдается спонтанная двигательная активность; реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, однако, при дополнительной оксигенации (с помощью маски, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного) быстро розовеют. Нередко при этом остается акроцианоз. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западание межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.

В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 3—5-м суткам жизни.

Тяжелая первичная асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в 1 мин, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар О—3 балла. “Белая асфиксия”.

Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично - бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до или во время родового акта.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом “белого пятна” 3 секунды и более, что свидетельствует о гиповолемии. Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу — если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД -нормальное; если лишь в локтевой, подколенной подмышечной и паховой ямках — АКД снижено, а если только в подмышечной и паховой — АКД резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и метаболическими нарушениями). Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с отеком мозга. Причем в первый час жизни из-за повреждения эндотелия капилляров увеличивается количество лишь внеклеточной жидкости в мозге, возникает отек астроглии, повышается сопротивление току крови в мозге, внутричерепное давление, уменьшается отток венозной крови из мозга. Вследствие этого при сохраняющейся системной гипотензии и гипоксемии в нейронах увеличивается количество лактата, а также других недоокисленных и токсических продуктов обмена (аммиак и др.), кальция, перекисных соединений, протеаз, повышается осмолярность, уменьшается пул макроэргов, что приводит уже к отеку набуханию нейронов, перифокальному воспалению, а на фоне рассеянного, “мозаичного” внутрисосудистого свертывания крови и некрозам мозга.

Отсюда и некоторые важные следствия для терапии: лишь в первый час жизни, наряду с обеспечением (и это, прежде всего) адекватного внешнего дыхания, оксигенация и поддержания центральной гемодинамики (ликвидацией гиповолемии и при необходимости сосудисто-активные вещества — допамин и др.), наиболее рационально применять осмотически активные вещества (сорбитол, маннитол или плазму, альбумин). К концу первого часа жизни, уже показаны стабилизаторы мембран — барбитураты, магния сульфат, ноотропы (наиболее изучен в неонатальном периоде — пирацетам, ноотропил). Приведенное лишь схема и при асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии уже с первых же минут жизни возможен отек-набухание мозга. Подчеркивают, что гиперволемия, особенно вследствие неадекватно избыточной секреции АДГ, усиливает отек мозга, отсюда и важнейшая роль мониторинга электролитемии, ограничений инфузионной терапии (как по объему, так и по темпу введения) в лечении таких детей в первый день жизни.

Динамика неврологической картины у таких детей обычно следующая — через несколько часов после рождения или во вторую половину первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1—2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений.

При благоприятном течении постепенно со 2—3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы (чаще всего Бабкина, Моро, хватательный, Галанта) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения зависит от адекватности выхаживания детей, т. с. знаний, навыков, мастерства наблюдения и анализа персонала, условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них. Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию характерны следующие особенности:

— более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение ВЕ, гиперкапнии);

— высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белково - синтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;

— склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за антенатальной пневмонии, аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции, состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;

— нередкость метаболических нарушений и осложнений (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.);

— повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;

— большая частота родового травматизма',

— типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энцефалопатии, так и вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;

— более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни;

— гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их перинатальной генерализацией и высокой частотой приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных осложнений;

— большая частота отдаленных последствий, в частности, разной степени и характера выраженности энцефалопатии.

Таким образом, суммируя, можно говорить о часто осложненном течении постасфиксичсского периода у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Отсюда крайняя важность тщательного врачебного наблюдения за этими детьми с использованием обязательного лабораторного и инструментального обследования основных параметров их жизнедеятельности.