- •Профилактика гнойно-септических заболеваний в акушерском стационаре.
- •Роль ж.К. В профилактике осложнений бер-сти и родов.
- •Содержание и методы работы женской консультации. Амбулаторная акушерско-гинекологическая помощь
- •9. Группы высокого риска осложнений беременности и родов.
- •10. Пути снижения перинатальной смертности.
- •11. Практическое значение выделения групп риска среди беременных.
- •15. Методы исследования беременных женщин в разные сроки гестационного периода.
- •Методы обследования беременных в поздние сроки.
- •16. Малый таз, его плоскости и размеры.
- •17. Топография органов малого таза.
- •18. Истинная коньюгата, ее акушерское значение, способы определения.
- •19. Методы диагностики беременности.
- •20. Определение срока предоставления дородового отпуска. Длительность отпуска после родов.
- •21. Ведение физиологических родов при головном предлежании.
- •Клиника:
- •Ведение 1 периода
- •Механизм:
- •2 Период родов:
- •Последовый период.
- •22. Тазовое предлежание, механизм рождения плода и ос-сти течения.
- •Биомеханизм родов.
- •23. Ручные пособия при ягодичном предлежании.
- •24. Механизм раскрытия шейки матки у первородящих, определение степени раскрытия маточного зева.
- •25. Механизм раскрытия шейки матки у повторнородящих, определение продвижения предлежащей части.
- •26.Обезболивание родов в 1 и 2 периодах. Влияние обезболивающих препаратов на плод и новорожденного.
- •27. Течение и ведение последового периода.
- •Механизм
- •28.Травмы промежности, влагалища, шейки матки, диагностика и терапия.
- •Разрывы шейки матки
- •Разрезы и разрывы промежности
- •29.Показания и методы досрочного родоразрешения в интересах плода при патологическом течении беременности.
- •30. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности.
- •Классификация.
- •31. Методы определения состояния плода. Неинвазивные методы
- •Инвазивные методы
- •32. Особенности ведения беременности и родов у женщин с ревматическими заболеваниями сердца.
- •33.Особенности ведения беременности и родов у женщин с гипертонической болезнью.
- •34. Особенности ведения беременности и родов у женщин с артериальной гипотонией.
- •35.Особенности ведения беременности и родов у женщин при сахарном диабете.
- •37. Ведение и лечение беременных с гестационный пиелонефритом.
- •38.Особенности течения беременности при заболевании почек.
- •39. Особенности течения и ведения переношенной беременности и запоздалых родов.
- •40.Особенности течения и ведения преждевременных родов.
- •41. Оценка состояния новорожденного.
- •42. Анатомо-физиологические особенности недоношенных детей. Понятие недоношенности и незрелости.
- •43. Ведение беременных с Rh-отрицательной принадлежностью крови. Профилактика гемолитической болезни плода.
- •44. Признаки гемолитической болезни плода. Диагностика и лечение.
- •45. Диагностика гипотрофии плода. Лечение.
- •46. Хроническая гипоксия плода. Этиопатогенез. Диагностика и лечение.
- •47. Острая гипоксия плода, причины. Акушерская тактика.
- •48. Диагностика и лечение гипоксии плода во время родов.
- •49. Преждевременное и раннее излитие околоплодных вод!
- •50. Особенности ведения беременности при заболевании почек.
- •51.Кровотечения во второй половине беременности, причины, дифф. Диагностика. Тактика.
- •52. Кровотечения в последовом периоде. Причины. Тактика.
- •53. Кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах.
- •54. Атоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде. Клиника, диагностика, лечение.
- •55. Свершившийся разрыв матки в родах. Этиология, клиника, лечение.
- •56.Угрожающий разрыв матки в родах. Этиология, диагностика, лечение.
- •I. По времени происхождения.
- •III. По клинигескому тегению.
- •IV. По характеру повреждения.
- •V. По локализации.
- •57. Клиника и ведение послеродового периода.
- •58.Тромбогеморрагический синдром в акушерстве во 2 половине беременности.
- •59. Невынашивание беременности. Обследование, клиника, лечение.
- •Лечебные назначения при угрожающем выкидыше
- •60. Внебольничный аборт. Клиника, лечение, осложнения.
- •61. Предлежание плаценты.
- •62. Интимное прикрепление и истинное приращение плаценты. Клиника, тактика врача.
- •63.Поперечное и косое положение плода. Клиника, диагностика, тактика ведения беременности и родов.
- •64.Разгибательное предлежание головки (переднеголовное, лобное, лицевое), диагностика, врачебная тактика, влияние на плод.
- •65. Анатомически узкий таз. Классификация, особенности ведения родов.
- •66. Клинически узкий таз. Клиника, диагностика, акушерская тактика.
- •67. 3Апущенное поперечное положение плода. Клиника. Лечение.
- •68. Общеравномерносуженный таз. Особенности клинического течения и ведения родов. См. Вопрос 66
- •69.Аномалии родовой деятельности. Классификация. Этиология, диагностика.
- •Патологический прелиминарный период
- •70. Первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Причины, тактика ведения родов.
- •71.Дискоординированая родовая деятельность, диагностика, лечение.
- •72.Быстрые, стремительные роды. Тактика ведения родов. Влияние на плод.
- •73. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Акушерская тактика. Дифференциальная диагностика. Осложнения.
- •74.Послеродовый септический метроэндометрит.
- •Послеродовой метроэндометрит
- •Клинические и лабораторные критерии оценки степени тяжести метроэндометрита
- •Антибактериальная терапия
- •Дезинтоксикационная терапия
- •75.Локализованные формы септической инфекции. Клиника. Лечение.
- •76.Генерализованные формы септической инфекции. Клиника. Лечение.
- •77.Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.
- •78.Послеродовый мастит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение. Лактостаз
- •Лактационный мастит
- •79. Беременность, особенности ведения родов при инф. Гепатите.
- •80.Ранний токсикоз беременных. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •81.Клиника, диагностика токсикозов беременных.
- •82.Водянка беременных. Клиника, диагностика, лечение.
- •83.Нефропатия. Клиника, диагностика, лечение.
- •84.Преэклампсия. Клиника, диагностика, лечение.
- •85.Эклампсия. Клиника, диагностика, лечение.
- •86.Возможные осложнения, особенности ведения тяжелых форм токсикозов.
- •87.Сочетанные поздние токсикозы. Клиника, особенности обследования, лечение.
- •88.Тактика ведения родов при тяжелых формах позднего токсикоза.
- •Акушерская тактика и интенсивная терапия при гестозе
- •Ведение и лечение беременных при hellp-синдроме и ожгб
- •Тактика ведения беременности и родов
- •Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза
- •89.Многоплодие. Особенности ведения родов. Влияние на плод.
- •90. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке.
- •Вопрос 115
- •91. Акушерская терминология (членораспо-е, положение, позиция, вид).
- •92. Определение положения головки плода по родовым путям в динамике родов.
- •93. Характеристика доношенного плода. Определение зрелости.
- •94. Наружный поворот плода на головку при тазовом предлежании.
- •95. Извлечение плода за тазовый конец. Показания, условия, влияние на плод.
- •96.Поворот плода на ножку при полном открытии маточного зева. Показания, условия.
- •97. Ведение послеродового периода. Осмотр родовых путей.
- •99. Операция наложения акушерских щипцов. Показания, условия.
- •100. Операция кесарева сечения. Разновидности, показания, условия.
- •101. Адаптационные изменения в организме женщины при физиологической беременности.
- •105. Узи в акушерской практике.
- •106. Критические периоды развития эмбриона и плода.
- •107. Родовые изгоняющие силы; феномен "тройного нисходящего градиента ".
- •108. Понятие " готовности " организма к родам. Предвестниковый период.
- •Понятие о готовности организма к родам
- •Методы оценки готовности к родам
- •Предвестники и начало родов
- •109. Плацента функции. Значение узи в диагностике патологии плаценты.
- •110. Биологическая роль околоплодных вод.
- •111. Показания к госпитализации в обсервационное отделение.
- •112. Клиническая оценка состояния ребенка в первые минуты жизни (шкала Апгар).
- •11З. Асептика, антисептика в родильном доме. Понятие о цикличности заполнения палат.
- •114. Санитарно-эпидемиологический режим в акушерских стационарах (приказы 696, 55 ).
- •Вопрос 2
- •115. Ведение беременности и родов при рубце на матке.
- •116. Родильный блок. Структура. Санэпидрежим.
- •Вопрос 2
108. Понятие " готовности " организма к родам. Предвестниковый период.
Роды являются сложным физиологическим процессом, возникающим в результате взаимодействия многих органов и систем организма беременной женщины и состоящим в изгнании жизнеспособного плода и элементов плодного яйца.
До настоящего времени причины наступления родов остаются не вполне ясными, однако общепризнано, что в сложном и надежном механизме, контролирующем начало родов, участвуют многие факторы. Наиболее важная роль принадлежит нейрогуморальным и гормональным системам как материнского организма, так и фётоплацентарного комплекса.
К концу беременности и началу родов у женщины наблюдается преобладание процессов торможения в коре большого мозга и повышение возбудимости подкорковых структур (гипоталамо-гипофизарной системы, структур лимбического комплекса, в первую очередь миндалевидных ядер, и спинного мозга). Усиливаются спинномозговые рефлексы, повышается рефлекторная и мышечная возбудимость матки. Электроэнцефалографические исследования в 70-е гг. проф. И. И. Яковлева и его сотрудников показали, что к концу беременности у женщин отмечается усиление реакций на интероцептивные раздражители с шейки матки и ослабление (или даже отсутствие) реакций на экстероцептивные раздражители, что свидетельствует о формировании основы родовом доминанты, которая является необходимым условием для своевременного и правильного развертывания родовой деятельности. На фоне подобных изменений нервной системы женщины возрастает роль афферентной импульсации от плода, которая от рецепторов матки по подчревному и тазовым нервам поступает в спинной мозг и далее по спиноталамическому пути в таламус, гипоталамус и проекционные зоны коры большого мозга.
Важная роль в развитии родовой деятельности принадлежит гормональным факторам. В последние 2 нед. беременности, и особенно перед родами, происходит повышение уровня эстрогенов и снижение содержания прогестерона. На протяжении беременности прогестерон тормозит спонтанную активность матки. Снижение его продукции перед родами нарушает этот механизм и способствует активации сократительной деятельности миометрия.
Эстрогены через систему нуклеиновых кислот активируют синтез сократительного белка матки (актомиозина), усиливают синтез катехоламинов, активируют холинергическую систему, угнетают активность окситоциназы и моноаминооксидазы, разрушающих серотонин и катехоламины. Изменяя проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, калия, натрия, они меняют электролитные соотношения в мышце матки. Под действием эстрогенов увеличивается количество ионов калия внутри клетки (К+: Nа+= 5:3), изменяется мембранный потенциал покоя и увеличивается чувствительность клеток миометрия к
раздражению. Таким образом, не вызывая сокращений миометрия, эстрогены как бы сенсибилизируют матку к веществам тономоторного действия.
В настоящее время принято считать, что ключевую роль в развязывании родовой деятельности играют, простагландины ЩГЕ„ ПГ2й), синтез которых в децидуальной и амниотической оболочках значительно повышается перед родами.
Считается, что биосинтез простагландинов активируется стероидными гормонами. В этой связи представляет интерес роль плода и фетоплацентарного комплекса в целом в наступлении родов. Повышение уровня эстрогенов, продуцируемых системой мать—плацента—плод, ведет к увеличению содержания простагландинов в матке. В этом процессе не исключается и роль кортизола надпочечников плода. Предполагается влияние и других плодовых факторов, в том числе синтезируемых в почках плода и с мочой поступающих в околоплодные воды, что служит сигналом к высвобождению арахидоновой кислоты, являющейся предшественницей простагландинов. Простагландины индуцируют родовой акт, вызывая деполяризацию мембран клеток миометрия и способствуя высвобождению связанного кальция, вследствие чего происходит сокращение мышцы матки. Кроме того, простагландины стимулируют секрецию окситоцина в задней доле гипофиза у матери и плода и вызывают разрушение прогестерона.
Окситоцин возбуждает а-адренорецепторы, расположенные преимущественно в теле матки, и угнетает р-адренорецепторы; он повышает возбудимость клеточных мембран, подавляет активность холинэстеразы, способствует накоплению ацетилхолина (АХ). АХ и окситоцин, потенцируя действие друг друга, вызывают сокращение матки. Однако существуют сведения о незначительном влиянии окситоцина (или об отсутствии его) на индукцию родового акта. Повышение синтеза окситоцина имеет большое значение для сократительной способности матки во время родов.
Наряду с окситоцином и ацетилхолином большое значение в инициации сократительной деятельности матки принадлежит серотонину, адреналину, норадреналину, гистамину (уровень которых повышается перед родами) и кининовой системе.
Серотонин обеспечивает проницаемость мембран для ионов кальция, вызывает деполяризацию клеточных мембран.
Катехоламины, являясь медиаторами нервной системы, повышают сократительную способность матки, воздействуя на нее через а-адренорецепторы (возбуждая их) и (3-адренорецепторы (тормозя их).
Определенная роль в развязывании родовой деятельности принадлежит эпифизу, который продуцирует меланотонин. Меланотонин образуется путем ацетилирования серотонина, выделяется в кровяное русло и обнаруживается в периферических сосудах, нервах, яичниках, гипоталамусе и гипофизе. Циклические изменения секреции меланотонина связаны с более высокой интенсивностью его синтеза ночью и более низкой — днем. Между меланотонином и серотонином существуют конкурентные отношения. Экскреция меланотонина за сутки до родов резко снижается. Низкий уровень меланотонина стимулирует повышение продукции окситотических веществ и серотонина, уменьшается тормозящее действие меланотонина на моторную функцию матки.
Большая роль в развитии родовой деятельности принадлежит фетоплацентарному комплексу.
В развитии, а также в регуляции родовой деятельности существенная роль отводится гипофизарно-надпогегниковой системе плода. Под влиянием активации гипоталамо-гипофизарной системы плода перед началом родов повышается выделение АКТГ передней долей гипофиза плода, который стимулирует синтез дегидроэпиандростерона (ДГЭА) в надпочечниках плода. ДГЭА поступает в печень плода, где происходит его гидроксилирование и образуется 16-ДГЭА. Последний поступает по сосудам пуповины в плаценту и превращается там в эстриол. Эстрогены синтезируются также непосредственно в надпочечниках плода и в его печени, причем в надпочечниках их синтезируется в 1,5—2 раза больше, чем в плаценте.
Перед началом родов увеличивается также количество кортизола, синтезируемого надпочечниками плода. Кортизол поступает оттуда в печень и превращается в ней в предшественники эстрогенов. С током крови последние поступают в плаценту, где превращаются в эстрогены. Есть данные, согласно которым вазопрессин, выделяющийся гипофизом плода, действует аналогично кортикотропному гормону. Выделение вазопрессина сопровождается также высвобождением гипофизом плода окситоцина, который действует подобно окситоцину матери, выделяющемуся в конце беременности в большем количестве.
В мышце матки существуют несколько групп рецепторов: в теле матки — а- и р-адренорецепторы; в нижнем сегменте — м-холино- и О-серотонинорецепторы; в шейке матки — хемо-, механо- и барорецепторы.
Окситоцин, адреналин, норадреналин, простагландины и кинины стимулируют сокращение матки, возбуждая а-адренорецепторы и угнетая β-адренорецепторы. Серотонин, АХ, гистамин усиливают сократительную деятельность матки, возбуждая серотонино-, м-холино- и гистаминорецепторы.
Перед началом родов под влиянием нейрогуморальных изменений в матке преобладает активность а-адренорецепторов. В клетках миометрия снижается мембранный потенциал, увеличивается их возбудимость, усиливается спонтанная активность, повышается чувствительность к контрактильным веществам. Идет накопление энергетических веществ (гликоген, фосфокреатинин, актомиозин, глутатион) и электролитов (кальций, магний, натрий, калий), обеспечивающих сокращение миометрия.
При снижении мембранного потенциала все клетки миометрия могут генерировать возбуждение, однако в матке существует группа клеток, где это возбуждение возникает в первую очередь и затем распространяется на всю матку. Это так называемый водитель ритма (пейсмекер), который располагается в дне матки, ближе к правому трубному углу. Весь комплекс нервных, нейрогуморальных и эндокринных изменений, происходящих в организме перед родами, составляет так называемую родовую доминанту, определяющую наступление и правильное течение родов.