Короев - Лекции по офтальмологии

багрового цвета. Некротизарованные участки отторгаются, в результате расплавления роговицы происходит ее перфорация с выпадением оболочек.

Нередко возникает панофтальмит. Чувствительность роговицы обычно отсутствует, и процесс распада протекает безболезненно. В результате образуются обширные бельма, стафиломы. Лечение связано с проведением энергичной витаминотерапии и борьбой со вторичной инфекцией.

При гиповитаминозе и авитаминозе В1 наступают тяжелые общие изменения в организме. Поражение роговицы зависит от нарушения ее чувствительности, симпатической иннервации. Обычно на симметричных участках обоих глаз, чаще в нижней половине роговицы, появляется помутнения, имеющие форму овала; поверхность роговицы тусклая, матовая,

чувствительность снижена. Течение заболевания длительное.

При гиповитаминозе и авитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из краевой петлистой сети. Развиваются эпителиальная дистрофия, глубокие кератиты вплоть до образования язв роговицы.

При гиповитаминозе и авитаминозе С иногда наблюдается па-

ренхиматозное помутнение роговицы и даже изъязвление ее.

Гиповитаминоз и авитаминоз РР проявляется симптомами пеллагры.

Поражение глаз характеризуется эпителиальным десквамационным кератитом с небольшой васкуляризацией. В тяжелых случаях развиваются глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание.

Лечение кератитов данного вида проводятся преимущественно назначением витаминных препаратов и симптоматической терапии.

К кератитам невыясненной этиологии относят рецидивирующую эрозию, розацеа-кератит, разъедающую язву роговицы, нитчатый кератит и др.

Рецидивирующая эрозия возникает внезапно. Высыпание на

роговице пузырьков сопровождается десквамацией эпителия. Заболевание протекает длительное время повторными циклами. Оно возникает спонтанно

или после полного заживления травматической эрозии роговицы. У больного внезапно появляется резкая боль в глазу, сопровождающаяся роговичным синдромом. Эпителий вздут, разрыхлен, отслоен. Разрыхление окружающего эпителия – постоянный и характерный признак рецидивирующей эрозии.

Эпителий, подобно пленке на воде, легко сдвигается и отторгается из-за склеивания с ним век. Через определенные интервалы (неделя, месяц, годы)

могут возникать рецидивы эрозии, но постепенно интенсивность их спадает.

Между атаками заболевания глаз обычно "успокаивается", сохраняется зре-

ние, но на роговице обнаруживаются тонкие нежные серовато-белые пятна.

Лечение заболевания направлено на ускорение эпителизации, для чего назначают препараты хинина гидрохлорида, рыбьего жира, метилцеллюлозы.

Целесообразно наложение повязки для иммобилизации век на 24 часа. В

упорных случаях рекомендуется послойная пересадка роговицы.

Розацеа-кератит. При розовых угрях лица часто наблюдается поражение глаз. В этиопатогенезе имеют значение снижение желудочной секреции, эндокринная и витаминная В2 недостаточность. Заболевание упорное, часто рецидивирующее. Появление acne в роговице сопровождается резко выраженными явлениями раздражения. Обычно у лимба роговицы образуются небольшие, величиной до 1,5 мм, серовато-белые инфильтраты,

резко отграниченные от нормальной ткани, несколько возвышающиеся. К

инфильтрату тянется пучок поверхностно расположенных сосудов,

разветвляющихся на мелкие петли. При распаде инфильтрата образуются небольшие язвочки, на дне которых отлагаются соли кальция, что придает им характерный вид. Для лечения заболевания используют инстилляции сульфата атропина, цинка сульфата. Используют цинк-ихтиоловую мазь. При присоединении бактериальной инфекции – антибиотики и сульфаниламииды.

Большое значение имеет применение витаминных препаратов и десенсибилизирующих средств. Показано физиотерапевтическое лечение.

Применяют новокаиновые блокады и рентгенотерапию (бета-лучи).

Нитчатый кератит. Заболевание начинается постепенно. Поваляются зуд, жжение, ощущение инородного тела, светобоязнь, сухость в глазу,

понижение слезообразования. Характерным признаком является наличие тягучего нитчатого секрета конъюнктивы. Конъюнктива глазного яблока гиперемирована с наличием папиллярной гипертрофии. Роговица матовая,

истыкана мелкими эрозиями, больше в нижнем отделе. При явлениях раздра-

жения глазного яблока на роговице появляются тонкие тяжи. Одним концом они прикреплены к роговице, а другой конец свободно свисает. Обычно образуется несколько тяжей, имеющих длину 1-5 мм. Развитие тяжа начинается с образования эпителиального возвышения, которое постепенно увеличивается. Обрывается тяж с частью эпителия роговицы, однако он очень быстро рецидивирует. Тяжи образуются одновременно или количество их увеличивается постоянно. Патогистологическое исследование показывает,

что тяжи состоят из дегенерированных, сильно вытянутых и скрученных клеток роговичного эпителия. Патогенез заболевания мало изучен. Нитчатый идиопатический кератит встречается у лиц пожилого возраста. Процесс обычно двусторонний. Одновременно поражаются слезные и слюнные железы, а также слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта (синдром Гужеро-Съегрена). Болезнь сопровождается сухостью во рту и носоглотке, увеличением околоушных желез, часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, полиартрит.

Лечение - симптоматическое.

Дистрофии роговицы. Под термином «дистрофия» понимают состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы. Одни авторы пользуются термином «дистрофии», другие – термином «дегенерация», но в литературе нередко можно встретить и такие понятия, как «дегенеративно-

дистрофические процессы» или «первичные и вторичные дистрофии роговицы». Ниже термином «дегенерации» будут именоваться вторичные дистрофии, т.е. последствия различных заболеваний роговицы, системных

заболеваний организма и т.д., а термином «дистрофии» – первичные патологические проявления, обусловленные наследственностью. Следует заметить, что вопрос о первичности и вторичности поражения роговицы удается решить далеко не всегда не только клинически, но и морфологически, а этиология многих дистрофий и дегенераций остается неизвестной или спорной. Более того, названные изменения порой нелегко отдифференцировать от других патологических явлений в роговице, что привело к появлению термина «кератопатия», означающего различные по происхождению и клинике процессы в роговице типа отека эпителия,

складчатости мембраны и т.д. Предложено несколько классификаций дистрофий и дегенераций. Число же их самих очень велико. Например, в

классификации Биетти содержится 190 типов и разновидностей подобного рода изменений. Дегенерации и дистрофии способны поражать как отдельные слои роговицы, так и всю ее толщу.

Дистрофии роговицы почти всегда двусторонние, характеризуются прогрессирующим течением, как правило, без васкуляризации и воспалительных явлений. Лишь изредка отмечается раздражение глаз,

сопровождающееся светобоязнью. Чувствительность роговицы в той или иной мере понижается. Прогрессирование процесса ведет в конечном итоге к более или менее значительной потере зрения. Консервативное лечение безрезультатно. Показала послойная или сквозная пересадка роговицы.

Дегенерации роговицы не менее многочисленны. Они так же, как и большинство дистрофий, могут не сопровождаться явлениями раздражения,

но многие из них характеризуются, помимо снижения зрения, выраженным роговичным синдромом.

Наибольшее практическое значение имеет эпителиально-

эндотелиальная дегенерация (ЭЭД), или хроническая буллезная кератопатия. Развивается она после травм, вирусной инфекции, на почве прогрессирования эндотелиальной дистрофии Фукса, но чаще всего после экстракции катаракты, особенно при имплантации интраокулярных линз.

Для лечения ЭЭД применяют с определенным успехом мягкие контактные линзы, гелий-неоновый лазер, заднюю послойную кератопластику, интерламеллярные трансплантации задней капсулы хрусталика или кератопротеза, но все перечисленные методы, способствуя снятию болевых ощущений, редко приводят к повышению остроты зрения.

Поэтому единственным путем для возвращения зрения служит лишь сквозная пересадка роговицы, а иногда сквозное кератопротезирование.

Исходы заболеваний роговицы зависят от этиологии заболевания,

распространенности и интенсивности процесса, длительности течения и рецидивирования. При незначительных поражениях роговица может восстановить свою прозрачность. По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) – ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении. Если облачко локализуется в центре,

оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка,

оно не нарушает зрения.

Пятно (macula) – стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Его можно видеть, не прибегая к специальным методам исследования. Пятно, расположенное в зоне зрачка, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

Бельмо (leucoma) – стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы,

светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу.

Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью.

Многие заболевания, особенно язвы роговицы, заканчиваются прободением,

заживают грубым рубцеванием с образованием сращений с радужкой. Такие бельма называются сращенными (leucoma adherепs). Они часто сопровождаются вторичной глаукомой, под влиянием которой растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является

аллогенная трансплантация. Роговица прекрасно приживается и может

годами сохранять прозрачность. В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом с оптической, лечебной, мелиоративной,

тектонической и рефракционной целями. Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению. Тектоническая кератопластика показана для закрытия дефекта роговицы после ранений, при фистуле.

Мелиоративную пересадку роговицы проводят обычно для "удобрения"

почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора. После этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет в более благоприятных условиях произвести сквозную кератопластику с оптической целью. Косметическую кератопластику производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать иллюзию нормального глаза. С этой операцией удачно конкурирует косметическая цветная контактная линза. С

целью исправления рефракции глаза осуществляют межслойную и послойную пересадку роговицы.

В зависимости от протяженности бельма и его глубины производят: 1)

частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром

4-6 мм; 2) почти полную сквозную или послойную кератопластику трепаном диаметром 7-9 мм; 3) полную сквозную или послойную кератопластику,

применяя трепан диаметром 10-11 мм; 4) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых эктазированных бельм.

Для пересадки используют свежую трупную или консервированную роговицу. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, и бельмах, осложненных глаукомой. Наилучший оптический эффект кератопластики достигается при бессосудистых сферичных несквозных бельмах и кератоконусе. Наихудшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах после

ожогов. В этих случаях чаще используют замену мутной роговицы искусственными протезами – кератопротезирование.

Заболевания склеры. Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее патологию. Принято различать: 1) Врожденные аномалии развития склеры. 2) Воспаления склеры. 3) Эктазии и стафиломы склеры. 4)

Перерождения склеры. 5) Приобретенные кисты и опухоли склеры.

Врожденные аномалии склеры. Синдром синих склер (синдром

Кобштейна-Ван-дер-Хаве) относится к группе конституциональных аномалий соединительной ткани, обусловлен множественными генными дефектами. Встречается редко – 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных.

Основными признаками этого синдрома являются двусторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Cамый постоянный и наиболее выраженный симптом – сине-голубая окраска склер,

наблюдается у 100% больных с синдромом. Эта окраска обусловлена тем, что через истонченную и необычно прозрачную склеру просвечивает пигмент сосудистой оболочки. На основании этого предлагается более правильные для обозначения данной патологии термин – «прозрачная склера». Сине-

голубая окраска склеры при этом синдроме выявляется уже при рождении:

она более интенсивна, чем у здоровых новорожденных, и не исчезает к 5-6-

му месяцу, как обычно. Размеры глаз, как правило, не изменены. Второй симптом синдрома – ломкость костей, сочетающаяся со слабостью суставно-

связочного аппарата, наблюдается примерно у 65% больных. Третьим симптомом синдрома является прогрессирующее снижение слуха,

являющееся следствием отосклероза, недоразвития и обызвествления лабиринта. Симптом развивается примерно у 45-50% больных.

Синдром Элерса-Данлоса – заболевание, имеющее доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. Начинается в возрасте до 3 лет,

характеризуется повышенной растяжимостью кожи, ломкостью и ранимостью ее сосудов, слабостью суставно-связочного аппарата. Нередко у

этих больных наблюдаются голубая склера, микрокорнеа, кератоконус,

подвывих хрусталика, отслойка сетчатки. Слабость склеры может привести к ее разрыву даже при незначительных травмах глазного яблока.

Голубые склеры также могут быть проявлением окуло-цереброренального синдрома Лове, аутосомно-рецессивного заболевания, поражающего только мальчиков. У больных с рождения выявляется катаракта в сочетании с микрофтальмом, у 75% больных повышено внутриглазное давление, в

результате чего растягивается склера и появляется ее голубая окраска.

Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальиой ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы.

Врожденный меланоз склеры – наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонне, лишь у 10% больных поражаются оба глаза. При меланозе на склере имеются пятна серовато-

голубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски. Процесс в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии – наследственном заболевании,

связанном с нарушением обмена тирозина. Меланоз склеры лечению не подлежит.

Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом,

косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз,

болезни Гоше, Ниманна-Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена – галактоземии.

Врожденные кисты склеры – очень редкое заболевание. Как правило,

встречаются не изолированные кисты склеры, а корнеосклеральные

поражения. Киста, обычно величиною с небольшую горошину, имеет широкое основание, неподвижно фиксирована, заполнена прозрачным водянистым содержимым, примерно одинаково распространяется на роговицу и склеру. Лечение кисты – хирургическое.

Дермоидные кисты склеры встречается редко, чаще наблюдаются в

конъюнктиве и роговице.

Врожденные колобомы склеры – редкая аномалия. В склере наблюдается достигающая лимба щель, через которую выбухает сосудистая

оболочка.

Вторжение склеры в роговицу – редкая аномалия, при которой слои склеры проникают в роговицу в виде серпа.

Наличие хряща в склере – очень редкая аномалия. Характеризуется наличием в склере полупрозрачных пластинок гиалинового хряща.

Воспалительные заболевания склеры имеют ряд особенностей по сравнению с воспалительными процессами в других отделах глаза, что в основном обусловлено своеобразием ее строения. Склера является опорной тканью, инертной в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции в ответ на различные вредные воздействия протекают в склере вяло и медленно. Процессы восстановления и заживления осуществляются в основном за счет богатых сосудами соседних тканей. В

связи, с этим воспалительные заболевания склеры характеризуются торпидным, хроническим течением и относительно слабовыраженной кли-

нической симптоматикой.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные процессы – эписклериты и глубокие – склериты. Деление это в значительной степени условное, так как склериты обычно начинаются с эписклерита.

Кроме того, эписклериты служат проявлением более легкого течения заболевания, а склериты свидетельствуют о тяжелом течении процесса.

Эписклериты и склериты могут быть локальными, узелковыми и диффузными. По локализации процесса различают передние и задние

склериты. Доступны непосредственному наблюдению передние склериты, о

воспалительном процессе за экватором глазного яблока судят по косвенным признакам. Причины воспаления склеры разнообразны. Относительно редко склериты вызываются экзогенной инфекцией. В этих случаях они, как правило, развиваются при инфицировании склеры после травмы. Чаще наблюдаются вторичные поражения вследствие перехода процесса на склеру с конъюнктивы, роговицы, сосудистой оболочки, периорбитальных тканей.

Основной причиной развития склеритов являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис – заболевания, при которых специфические гранулемы локализуются в различных,

преимущественно передних, отделах сосудистой оболочки. Часто развиваются склериты при системных заболеваниях. Склериты могут быть эндогенными (метастатическими), однако такие заболевания встречается редко. Наиболее обширную группу воспалений склера составляют аллергические и токсико-аллергические процессы.

Эписклериты характеризуются тем, что воспалительный процесс локализуется в поверхностном слое склеры, наиболее часто в зоне между экватором глаза и областью над ресничным телом. Отличительными признаками являются инъекция глаза, небольшая, ограниченная припухлость синюшного или фиолетового цвета, умеренная болезненность в этой зоне

(чаще при пальпации). Слезотечение и светобоязнь слабо выражены, что отличает эписклериты и склериты от кератоконъюнктивитов. Конъюнктива над пораженным участком подвижна. Течение заболевания длительное,

хроническое, наблюдаются обострения и рецидивы. После выздоровления в случаях длительно протекавшего заболевания на месте процесса может остаться синюшность. Процесс чаще односторонний, но могут быть поражены оба глаза. Различают узелковый, мигрирующий и розацеа-

эписклерит.

Склериты проявляются теми же признаками, которые наблюдаются при эписклеритах, однако симптоматика при них более выражена. При