krasgmu.net - Лекции по неврологии (нервным болезням)

Глава I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства физиологических функций организма призаболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайноспецифический характер и независимо от причин, вызывающихострые заболевания, протекают в рамках динамического стереотипа, названного болезнью поврежденного мозга (ХлуновскийА.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головноммозге, как и в тканях любого другого органа человеческоготела, протекает по законам острого или хронического воспаления, основными признаками которого, как известно, являютсяcalor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение температуры, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Этосправедливо как для местных реакций воспаления, так и дляобщей реакции организма на повреждение. Воспаление это неразрывное сочетание адаптивноприспособительных и патогенныхмеханизмов, которые составляет морфофункциональную и клиническую (симптоматическую) структуру болезни поврежденногомозга. Системный подход к анализу патологического процессатребует условного разделения его применительно к тому структурному или функциональному уровню, на котором включается иреализуется тот или иной механизм (или физиологическая реакция), являющийся компонентом этого процесса.

Первичное повреждение вещества мозга и сосудов патогенетические факторы 1го порядка, определяющиеся степеньюисходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на котором и первичное и вторичное повреждение, как правило, необратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в ближайшие минуты после него, патоморфологические изменения носят преимущественно местный характер (разрушение тканей).Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении оточага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клетокс хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астроцитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различного биологического значения и морфологической структурысопровождают патологический процесс, после 30и минут с момента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структурдостигает максимума в течение двух часов. Однако размерыочагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозгападает интенсивность окислительных процессов, но показателисопряженности практически не меняются. К четвертым суткамотмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечивает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реализуется на третьи сутки.

В острой фазе отека активируются защитные системы клеток, что облегчает удаление повреждающих веществ со скоростью, превышающей скорость их выработки. Однако при истощении энергетического и пластического потенциалов (адаптивный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гистолитические метаболиты задерживаются и накапливаются. В первые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимисяэритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникаетстаз крови в сосудах, их расширение и организация периваскулярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения отчетливо проявляются уже в первые 15 минут после поврежденияи продолжают нарастать до конца первых суток. В это время всубарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфильтраты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс локализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограниченияих распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опустошения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы сгиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальномкровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозговую жидкость; структура базальных мембран лизируется, чтодает возможность элементам излившейся крови проникать вначале в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нервных стволов поверхностного адвентициального сплетения артерий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влиянияна систему мозгового кровообращения.

Все последующие реактивные изменения в организме находятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1го порядка, как количество и качество продуктов первичного разрушения мозга, степень преобладания размозжения нервностромальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выраженности факторов 1го порядка, их первичное местоположение вмозге, определяют понятие совместимого и несовместимого сжизнью повреждения, что в известной мере, например при черепномозговой травме, является фатальным.

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируютсквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструкции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) послеповреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стазкрови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и перицеллюлярные пространства значительно расширяются; выраженаплазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничиваетсязона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров имакрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитарная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Выраженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток микроглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты набухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растянуты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Пристеночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистогорусла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхиматозными кровоизлияниями.

Тромбирование или экстравазальноесдавление дренирующих вен способствует увеличению объемамозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явлениями дислокации ("вспучивание"мозга).

На вторыетретьи сутки лейкоцитарная инфильтрация достигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертыесутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизациитечения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела системы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формирования гематомы и сдавления) более медленным наростаниемсимптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,развития вторичных некротических очагов и зон локальногоотека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мерапрекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтролируемого расширения зоны ишемического поражения нервной ткани, что особенно опасно в функционально значимых областяхЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некротических изменений, что сопровождается соответствующим увеличением областей, охваченных расстройствами метаболизма приизначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения развивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящийхарактер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальнаягиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышением системного артериального давления единым механизмом, поскольку величина артериальной гипертензии не влияет на ихстепень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозовотмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденнымипатогенетическими факторами 1го порядка, вопервых, следуетсчитать местную циркуляторную гипоксию, которая способствуетподдержанию функциональных вегетативных и неврологическихрасстройств, составляющих клиническую картину болезни поврежденного мозга; вовторых, нарушения электролитного баланса в системе "плазмаспинномозговая жидкость", изза которыхвсе системные биохимические сдвиги активно влияют на физикохимическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гомеостатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ригидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликатно подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

Втретьих, к ключевым механизмам можно отнести процессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нарушением перекисного окисления липидов различной степени выраженности, ведут к постепенному наростанию концентрации токсических веществ, представляющих собой метаболические яды.При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,направлена на противостояние их разрушительному действию.Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронныхмембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эндотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногенетических механизмов детоксикации при высоком темпе роставредности антигенной массы и протеолитических веществ грозятперейти на органный и организменный уровни.

Первым и наиважнейшим следствием, возникающим подвлиянием патогенетических факторов 1го порядка, в частности, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга ввиду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушениянейродинамических процессов, которые можно относить как кочаговому, так и органному уровням в равной степени (очаговые неврологические нарушения, расстройства сознания и витальных функций ствола мозга).

Особенно следует выделить вегетативную нервную систему, основная функция которой состоит в организации адаптивных процессов.

Постганглионарная симпатическая активность играет важнейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жидкостного баланса и терморегуляции. Она как основной материальный носитель афферентных связей, функционирующий на принципе количественной "объемной передачи" информации обеспечивает оптимальность функции приспособления, которая, в своюочередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэргических и адренэргических механизмов, комедиаторов и нейромедиаторов.

Нарушения вегетативных неврологических функций следуетсчитать в большей степени органными, даже при локализациипервичных контузионных очагов в медиобазальных отделах головного мозга.

Функциональная специализация структур подбугорья такова, что передние отделы гипоталамической области обеспечивают парасимпатическую, а задние симпатическую активность. Вэтой связи особенности механизма черепномозговой травмы определяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефальнокатаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефальноареактивного (парасимпатикотония) синдрома.

Этирасстройства представляют собой формы дезадаптации при болезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. Приэтом следует помнить, что симпатикотония может иметь местокак при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и приразрушении передних его ядер (фронтобазальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония развивается как при раздражении передних отделов подбугорья, таки при угнетении задних структур, что, однако, в клиникевстречается исключительно редко. Эти особенности имеют большую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в тойили иной степени определяют возможность адаптации к повреждению, аутосанации антигенного материала, регенерации и компенсации нарушенных функций.Органный уровень

К повреждающим факторам 2го порядка, наряду с нарушением функции первично травмированных областей и центровмозга, следует отнести и органные функциональные расстройства неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обусловлено значимым изменением гомеостатических условий в областях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширениенефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенныхдисфункций дыхания и системного кровообращения, в результатечего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляется системной дыхательной и смешанной гипоксией.

В исследованиях последних лет инициирующая роль гипоксии все более проясняется. Именно ей можно отвести рольизначальной внутренней причины того внутреннего раздражителя, который действует в "обход экстерорецепторов" (МеерсонФ.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонентом взаимодействующей пары являются резервные возможностиэнергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальноедавление кислорода в межклеточной среде, скорость его потребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,распределение потока кислорода между митохондриями и другимиокислительными системами, напряженность реакций промежуточного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсациихеморецепторов нарастает пропорционально степени недостаткакислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J etal.,1990).

В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия носит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровнетканевая гипоксия связана с изменением собственно окислительноосстановительных процессов в поврежденных и рядомлежащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне повреждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокальной гиперемии.

Органный уровень причинности в отношении гипоксииобусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением магистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большейстепени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полостичерепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной гипертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и непосредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммоционные нарушения нейродинамических процессов в стволовыхцентрах (при черепномозговой травме) одновременно с ростомвнутричерепного давления и дислокационными явлениями механически нарушают условия свободного кровообращения в зонах локализации сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,защитный механизм, призванный обеспечить переживаниефункционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих ихсуществованию, превращается в свою противоположность вдейственное начало глубокого повреждения на следующем, организменном уровне.

Аналогично сказанному реализуется в условно патогенетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очагиморфологического повреждения, и набухание пенифокальной зоны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров повреждения (объем антигенного материала, подлежащего удалению), так и от генетически детерминированной индивидуальнойреактивности организма пострадавшего.

Накопление свободной воды в межклеточных пространствах мозгового вещества, вопервых, способствует отмываниюводорастворимых антигенов из очагов некроза, вовторых,обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток вэти очаги, а втретьих, уменьшая критическую концентрациюгистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентрированный раствор), способствует устойчивости клеточных элементов морфологически сохранной переходной зоны, граничащей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга по существу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировский Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущийразносторонние биологические функции адаптивного плана. Темне менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную полость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большомантигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная степень выраженности отека приводит в несоответствие объем мозга и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ведующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. etal.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к наростанию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,etal.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологического процесса.

Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающаяликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те жефункции, что и локальный отек в области очагов, но с акцентом на разведение гистотоксической концентрации некролитических ферментов и продуктов их деятельности с удержанием еена безопасном для нервной ткани уровне.

Таким образом, все вышеперечисленные изменения локального и органного уровня объединяются в один патогенныйфактор повышение давления внутри черепа, которое как целостный процесс многократно усиливает вредоносность своихкомпонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализуетнессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) потребностям оптимальной реализации саногенеза как стремлениядостичь соотношения между адаптивной реакцией и силой действующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "самораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный хаотический поток команд на периферию, истощает адаптивный потенциал, не достигая при этом требуемого приспособительногорезультата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоитсистемный патогенез болезни поврежденного мозга.Организменный уровень

Расстройства системоорганизующих

функций ЦНС какследствие нарушений нейродинамических процессов приводит квозможности формирования группы факторов патогенеза Зго порядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспечения.

Дыхательные расстройства и, так называемые легочные осложнения порождаются различными причинами и их нельзя смешивать, несмотря на то, что дело касается одной функциональнойсистемы. На примере систем дыхания и кровообращения при повреждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектического перехода саногенетических механизмов в свою патогенетическую противоположность.

Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспечения является изменение условий функционирования сосудодвигательного и дыхательного центров в результате травмы (фактор1го порядка), происходящее опосредованно через процесс увеличения внутричерепного давления и нарушение оптимальных условий кровообращения в стволе, а также через изменение реакции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компенсаторной гипервентиляции (факторы 2го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналовдыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе собструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрезвычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмонит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вентиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипоксической гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталамической области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,требует включения механизмов компенсации. Реализуются этимеханизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, которыйв свое время отметил, что внутричерепное давление всегда нанесколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепауменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатамическую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь черезпродолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпатические цепочки, изменяет условия циркуляции крови в маломкруге с целью восполнения недостатка кровообращения в головном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в легких, повышается уровень системного артериального давления,что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,увеличение периферического сосудистого сопротивления, центрального венозного давления и значительный подъем за короткое время системного артериального давления зачастую ведут кнеадекватной релаксации левого желудочка и повышению давления в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопротивления способствует возрастанию капиллярного давления влегких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссудация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает характер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перивазальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторныйдистресссиндром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое легкое"). Таким образом, компенсаторноадаптивная реакция припотребности, превышающей внутренние резервы прочности системы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращается в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частности, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще одинпорочный круг патологического процесса, то есть вносят последний вклад в системный патогенез болезни поврежденногомозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежденного мозга не ограничивается только расстройствами газообмена и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие какодин из центральных метаболических органов обладают еще имощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функциисистемы неспецифической резистентности. В этом аспекте саногенетический потенциал легких тесно смыкается с иммуннойсистемой и в целом с приспособительным потенциалом организма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, образующегося в результате действия факторов 12го порядков,происходит иммунным путем (аутосанация как саногенетический фактор). Это указывает на исключительную важность иммунологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга впланировании и осуществлении патогенетического подхода кисследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное иммунологическое исследование с привлечением средств молекулярной биологии будет не в состоянии дать какуюлибо реальнуюинформацию о характере происходящих изменений, если одновременно не будут организованы эндокринологические исследованияс изучением динамики и профиля гормональных нарушений в различные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительнойпродолжительной внутричерепной гипертензии возникает и поддерживается, вопервых, за счет нарушений кровообращения непосредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипофиза

(интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),вовторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полостях черепа и субарахноидальном пространстве и, втретьих,как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующихсистем, что имеет место в первые часы и сутки патологического процесса (в частности при травме черепа и головного мозга). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальнойреактивностью организма больного и адаптивным потенциаломего эндокринной системы, что особенно важно для эффективнойрезистентности и степени адекватности формирования и поддержания на должном уровне приспособительных процессов. Адекватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу определяет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,компенсации, регенерации и функционального восстановления(реабилитации).

Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаютсягрубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы врезультате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает отличительные особенности, прямо зависящие от степени повреждения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибахголовного мозга легкой степени, когда регулирующие влиянияподбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладывается в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,процессы санации субарахноидального пространства и компенсация расстроенных неврологических функций мозга протекаютбез осложнений.

Промежуточные по тяжести формы повреждения (видимость относительного благополучия в клинической картине, невыраженная очаговая симптоматика при существенных механических повреждениях вещества мозга) составляют пограничную форму патологического состояния, исход которого зависит от правильности и своевременности мероприятий в комплексе послеоперационной интенсивной терапии и ведения больных (особенноэто касается методик хирургического ведения послеоперационной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

При тяжелых формах болезни поврежденного мозга развивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом клинически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении(или ее исчезновением на вторыечетвертые сутки после нанесения повреждения в связи с истощением резервов надпочечников) на фоне выраженной активности симпатикоадреналовойфункции. В периферической крови этих пострадавших преобладают Тлимофоцитысупрессоры или Оклетки, свидетельствующиеоб антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммунодефицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлуновский А.Н.,1983).

Местные и системные процессы самоочищения некротических очагов в мозге, прежде всего, регулируются известнымсоответствием массы аутоантигенного субстрата, функционального и энергетического резерва гуморального и клеточного иммунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенногоматериала создает условия для развития состояния, подобногоиммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду сдинамическими расстройствами функций Тклеточных механизмовиммунитета и системными расстройствами механизмов активацииприспособительного потенциала, это, в свою очередь, значительно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточночасто имеет место в клинике.

Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимостьфактора времени, поскольку все патофизиологические механизмыразвиваются на протяжении какоголибо периода, величина которого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут служить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острыхсубдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

Болезнь поврежденного мозга занимает особое место впатологии человека, так как в ее основе лежит расстройствофункций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого системообразующего комплекса, интегрирующего приспособительныйпроцесс на основе иерархического функцинального синергизмавключения в него по необходимой потребности функциональныхсистем целостного организма. Именно то, что неспецифично дляконкретного заболевания составляет специфическую структуруобщего приспособительного механизма, закрепленного в эволюционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийсяединый механизм известен сегодня как общий адаптационныйсиндром или стрессреакция Г.Селье, которая развивается принепосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнеесимпатического отдела вегетативной нервной системы. В первойфазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпатическая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервентиляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообращения и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этомпервичная реакция на внешний стимул выражается в виде тканевой гипоксии.

Доказательством приоритета ЦНС в организации срочнойадаптации могут служить результаты экспериментальной симпатической денервации, когда искусственная десимпатизация нарушает течение общего адаптационного синдрома.

В организации стрессреакции роль главенствующей функциональной системы принадлежит гипоталамогипофизарнонадпочечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всегокомплекса неспецифических адаптивных реакций это функцияцелостного организма, реализующаяся посредством нейроэндокринной функциональной иерархии.

Признавая это, можно утверждать a priori, что приболезни поврежденного мозга течение приспособительного процесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от егоклассического описания в рамках общего адаптационного синдрома, которое приведено в многочисленных известных публикациях. В начале 60х годов ХХ века в период активной дискуссии о концепции стресса многие исследователи характеризоваличерепномозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, перенапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больныхс тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинствапострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки послетравмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ,кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем численаблюдений уже на третьичетвертые сутки не достигают величины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можнорасценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала сопустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизациягипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшемв гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, новыделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силуотека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипертензии, нарушающей циркуляцию крови во

внутриседельномпространстве. Большинство этих больных погибает и на аутопсии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковоми мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; ИвановА.И.,1988).

Суммируя, можно заключить, что, если в первые часыпосле обширного (тяжелого) повреждения головного мозга модуляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стресса, то в силу прогрессивного убывания интегративных функцийЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти поиному руслу (диэнцефальнокатаболическому или диэнцефальноареактивному путям).

При нетяжелых травмах и после большинства деликатныхнейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогенетических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не исчерпывают возможностей организма и приспособительные процессы оптимально протекают в рамках послеоперационной стрессреакции. В целом специфические адаптивные реакции приболезни поврежденного мозга диэнцефальнокатаболическая идиэнцефальноареактивная количественно можно описать по схеме стрессреакции с той лишь разницей, что они протекают виных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы илисутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Ещеодной отличительной чертой гипер и гипэргических форм течения болезни поврежденного мозга является их непостоянная иочень полиморфная временная клиническая картина. Последняяслагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативныхи индивидуальнотипологических соматических проявлений нафоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которыев силу своего многогобразия практически не поддаются полнойпредметной классификации и поэтому их описание в пособиях ируководствах носит очень общий характер (Клинические формыи...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).

Предметный анализ патофизиологических особенностейтечения приспособительных процессов при болезни поврежденного мозга длительное время сдерживался именно этой непреодолимой сложностью отсутствием сопоставимых подходов в исследовании общего адаптационного синдрома и характера реакцийна повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторныесистемы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторныевлияния многих управляющих функциональных систем, изучалисьпри повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,систематизировать структурные особенности формулы крови вкакуюлибо синдромальную форму у нейрохирургических больныхне удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичныедля части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозинопения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчеркнуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообразием. В начале 80х годов было выявлено, что при нетяжелыхповреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем неотличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые жеповреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичнымиреакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хроническом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).

В дальнейшем при исследовании иммунологических аспектов травматических повреждений некоторые авторы обратиливнимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморальногоиммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированнымичерепномозговыми повреждениями не укладывается в картинуаналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органови опорнодвигательного аппарата, когда имеет место типичнаяорганизованная стрессреакция с той или иной степенью напряжения. Эти изменения у больных с черепномозговой травмойносили разнонаправленный характер и не поддавались классификации по периодам после повреждения.

При исследовании общих иммунологических закономерностей у нейрохирургических больных при изолированных травмах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на головном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стрессреакции было показано, что приспособительные реакции у значительной части подобных пациентов невозможно классифицироватьс позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. Поэтому их можно условно разделить на три относительно самостоятельных вида:

1. Классическая стрессреакция на повреждение, которая всвязи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптивного потенциала протекает в рамках общего адаптационногосиндрома. Это подтверждается динамикой реактивных измененийсистемы крови, которые вполне укладываются в описания Гаркави Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и следующих за ней реакций острого и хронического стресса.

Кроме того, эндокринноиммунологические исследованиядоказали, что и периодизация общего адаптационного синдромау этих больных в целом соответствует благоприятному, неосложненному течению болезни поврежденного мозга.

Этот тип течения можно отнести к так называемой "нормальной болезни" по Waddell G. et al.(1989), которую правильнее было бы называть оптимальной адаптацией через болезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденного мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейрохирургию микрохирургической техники, разработкой и повседневным использованием системы промывного дренирования мозгав течение 35 суток, а также с неукоснительным следованиемпринципу послойного ушивания раны (в том числе твердой мозговой оболочки), которая герметизируется путем пластики гомо или аутотканью с формированием резервного пространства вцелях создания условий для беспрепятственного, в определенных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневыхметаболитов, образующихся в ране на 24 сутки, то есть вторичных компонентов суммарно действующего раздражителя, способствует удержанию местной воспалительной реакции в саногенетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращаетсяпотребность в симптоматических средствах, что также немаловажно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния исохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким образом, разрывается один из основных "кругов патогенеза", чтооткрывает перспективу для движения в области расширения границ так называемой "физиологической дозволенности" в нейрохирургии.

Наряду с организованной стрессреакцией в нейрохирургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегоднянаблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процесса, которые можно отнести к "патологическим" болезням (Waddell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, кадаптации неоптимальным путем. В последнем случае возможность или невозможность приспособления через болезнь определяется уровнем достаточности приспособительного потенциалапри определенном типе индивидуальной реактивности пациента.К таким "патологическим" типам адаптации следует отнести диэнцефальнокатаболический и диэнцефальноареактивный синдромы.

2. Диэнцефальнокатаболический синдром реализуетсяна организменном уровне в виде лавинообразной крайне напряженной гиперэргической реакции. Этот специфический тип течения приспособительного процесса имеет место в том случае,когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативныхцентров подбугорья. При этом практически всегда в той илииной степени нарушается сознание (психическая депривация) иискажаются все виды чувствительности. Особенно часто этоттип реакции встречается при базальностволовых формах ушибовголовного мозга (диэнцефальная и мезэнцефалобульбарная формы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмальноселлярной области и ствола мозга.

Раздражение адренергических отделов ЦНС механическими манипуляциями, кровью, попадающий в систему желудочковмозга и цистерн основания, формирует стойкие доминантныеочаги перевозбуждения, паттерны биоэлектрической активностикоторых, распространяясь на периферию, к эффекторным структурам обусловливают избыточность подавляющего большинствафизиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказанному утверждению о том, что в пределах реально существующейреакции всегда присутствует тот единственный целесообразныйуровень, который необходим для адаптации организма в каждыйотдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можноеще раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС "отбирающей" эти оптимумы среди бесконечного множества количественных уровней общего неспецифического ответа на раздражение, и поддерживающей их уровни. Именно расстройстваэтой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничивающие пределы целесообразных реакций, которые (будучи посвоей природе все же приспособительными) распространяютсядалеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные патогенные черты и потребляя огромные количества драгоценнойэнергии.

Образно говоря, диэнцефальнокатаболический синдромможно назвать "пароксизмом вегетативной эпилепсии" с первичным очагом в адренергических отделах подбугорья.

Стойкая чрезмерная подбугорная эфферентация делает невозможным включение обратных связей. Очень скоро наступаетмомент кризиса болезни и организм вступает в фазу танатогенеза.

3. Диэнцефальноареактивный синдром в клинике встречается относительно редко после вмешательств в области дна IIIжелудочка и операций на гипофизе, когда послеоперационныйприод протекает "вяло". Для клинической картины этого послеоперационного синдрома характерно: замедленное "пробуждение"после общей анестезии, сопровождающееся столь же замедленнымвосстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном периоде, "мерцающее" сознание, устойчивая тенденция к артериальной гипотонии; пойкилотермия; парез кишечника и выраженный метеоризм.

Организм находится в состоянии прямо противоположномдиэнцeфальнокатаболическому синдрому, то есть в состояниигипореактивности. Лишь введение кортикостероидов способноактивировать реакции подобных больных. Это убеждает в том,что первичные нарушения адаптивных функций при развитииарективности сосредоточены в гипоталамогипофизарнонадпочечникговой системе, что проявляется смиптоматикой недостаточности функции надпочечников. Последняя, однако, состоитне в истощении гормонсинтетической и гормонпродуцирующейфункций, а в невостребованности запасов адаптивных гормоновввиду нарушения центральных регуляторных механизмов, развиваюшихся в силу длительного механического воздействия на гипофиз и вегетативные центры, локализованные в области IIIжелудочка (краниофарингеомы и другие большие опухоли хиазмальноселлярной области).

К разряду ареактивных, вероятно, следует относить итак называемое "вегетативное состояние", развивающееся убольных позднее двух недель после обширных повреждений головного мозга.

Процессы, варианты течения которых обсуждались выше, несуществуют сами по себе, в какомто ограниченном пространстве, оторванном от целостного организма. Не существует, вероятно, ни одной функциональной ткани, ни одного органа, которые бы не участвовали, в той или иной степени в приспособительном процессе при повреждении ЦНС, то есть в болезниповрежденного мозга как постагрессивной реакции саногенетического плана.

Иерархия внутрисистемных взаимоотношений организмачрезвычайно сложна по своей структуре. Более того, вероятно,невозможно найти даже два одинаковых организма, адаптивныереакции которых были бы идентичны вообще и, в частности,совпадали бы по времени, по количественным и качественнымхарактеристикам механизмов реализации. Поэтому единственновозможным способом достаточно полного описания патологического процесса вообще, вероятно, является доведение его доабсурдной крайности, которая в силу своей быстротечности, ксчастью, не имеет места в реальном опыте или чрезвычайноредко улавливается наблюдателем (смерть на месте травмы).. ГЛАВА II

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

2.1. Хирургический осмотр пострадавших и больных.

Клиническое обследование пострадавших с травмой центральной нервной системы является основным при постановке диагноза. Применение специальных методов диагностики, расширяющих возможности постановки окончательного топического диагноза, как правило, устанавливаются на основе результатовклинического обследования.

Методика клинического осмотра больного с острой нейрохирургической патологией заключается в проведении общего осмотра пациента, хирургического обследования и в исследованииневрологического статуса.

Перед началом осмотра необходим сбор анамнеза у самогопациента, а у больных находящихся в бессознательном состоянии у сопровождающих. Анамнестические сведения позволяютопределить динамику и клинику заболевания, а при травме вид и механизм травмы.

Осмотр больного проводится в теплом помещении, при этомбольной доложен осматриваться раздетым, оценивается цвет исостояние кожных покровов, фиксируется наличие, размеры,форма ран мягких тканей. Пациенты с подозрением на травмупозвоночника осматриваются на твердой кушетке (щите). Приповороте на бок больных с травмой позвоночника основное внимание уделяется сохранению неподвижности в позвоночнике,особенно в шейном отделе ( грудном и поясничном отделах ес тественную иммобилизацию осуществляет реберный каркас,длинные мышцы спины и поясничные мышцы).

Характер и тяжесть витальных нарушений определяется неэффективностью дыхания и гемодинамики (оценивается участиевспомогательной мускулатуры в дыхательных движениях или,участие только диафрагмы, что характерно для высокой спинальной травмы). При обструктивных типах расстройств дыхания( аспирация слизи, рвотных масс, ликвора, инородных тел) осмотр проводится с одновременной санацией полости рта с помощью аспиратора, ларингоскопа, нередко с интубацией трахеипрямо в приемном отделении. Во время рвоты, возникающей упациентов с острой внутричерепной патологией, необходимо повернуть голову в сторону для избежания аспирации рвотныхмасс, при этом надо помнить, что рвота встречается и притравме шейного отдела позвоночника, в данном случае на бокповорачивается все тело больного, при соблюдении иммобилизации в шейном отделе. При патологических типах дыхания илиапноэ проводится экстренная интубация трахеи , ИВЛ мешкомАмбу или аппаратом.

Оценка гемодинамики проводится путем измерения пульса иартериального давления; особое внимание уделяется наличиюсимптома "ножниц", характеризующегося артериальной гипертензией и брадикардией, что соответствует нарастающей внутричерепной гипертензии и компрессии головного мозга.

Хирургический осмотр начинается с осмотра головы. Пальпацией можно определить деформацию черепа при вдавленном переломе или подапоневротической гематоме, а при аускультациивыявить характерный для оскольчатых переломов "шум треснувшего горшка". Осмотр ран после снятия повязки должен проводится только в условиях перевязочной (операционной) послебритья головы, с соблюдением всех правил асептики. Симптом"очков", возникающий непосредственно после травмы, обычносвязан с повреждением мягких тканей лба, переносицы, костейноса, орбиты. Появление этого симптома спустя несколько часов или суток после травмы свидетельствует о переломе основания черепа. При осмотре пострадавших с позвоночноспинальной травмой обращается внимание на деформацию оси позвоночника, болезненность при осторожной перкуссии или пальпации,указывающей на место повреждения. наличие ран в проекциипозвоночного канала и вне его. При переломах 1го шейногопозвонка и сохраненной двигательной функции встречаетсясимптом "гильотинированных", заключающийся в поддерживаниируками головы (проведении своеобразной тракции по оси),чтоуменьшает проявление дыхательных и сердечнососудистых расстройств. Функциональные исследования при травме позвоночниканедопустимы. Истечение ликвора из ран черепа или позвоночника, а также изо рта или носовых ходов всегда указывает напроникающий характер травмы. Осмотр задней стенки глотки иобнаружение прозрачной "дорожки" свидетельствует о наличиискрытой ликвореи. При образовании травматических каротиднокавернозных соустий, наряду с сопутствующим экзофтальмом,фонендоскопом в проекции орбиты выслушивается синхронный спульсом шум, уменьшающийся или исчезающий при пережатии сонной артерии на стороне соустья.

При сочетанной черепномозговой травме оценка расстройств дыхания и сердечнососудистой деятельности производится с учетом тех или иных внечерепных повреждений. Шок присочетанной травме черепа встречается до 80 % случаев и проявляется повышением артериального давления на фоне тахикардии (эректильная фаза) или снижением давления при развитиибрадикардии (торпидная фаза). Общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика проявляется как правило после выведения пострадавшего из шока. Поэтому противошоковые мероприятия должны начинаться с момента поступления пациента в стационар. Осмотр пострадавших с лобнолицевой травмой осложняется изза выраженного отека мягких тканей лица. Ранениеязыка, ЛОРорганов требует профилактики асфиксии уже приосмотре больного. Редкое, но грозное осложнение массивноекровотечение при повреждении лицевой артерии, предотвращается пальцевым прижатием и, в последующем перевязкой наружнойсонной артерии. При осмотре пострадавших с сочетанной краниоторакальной травмой обращается внимание на наличие реберного клапана, отсутствие дыхательных движений с той или другойстороны грудной клетки, наличие подкожной эмфиземы или крепитации. Характерный признак внутрибрюшного кровотечения упострадавших, находящихся в бессознательном состоянии непроизвольное стремление занять определенное положение на томили ином боку. Основными признаками травмы живота являютсянапряжение брюшной стенки, ослабление перистальтики, притупление в отлогих местах живота, кровавая рвота при повреждениях желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие крови в моче диктует необходимость исследования мочевого пузыря и почек. При осмотре пострадавших с сочетанной патологией конечностей и таза обращается внимание на деформацию конечностей,патологическую подвижность и болезненность при нагрузке натазовое кольцо, наличие крепитации костных отломков. При отсутствии иммобилизации последняя должна производиться безотлогательно во избежание углубления травматического шока, жировой эмболии. Изменение положение тела а пострадавших с сочетанной позвоночноспинальной травмой может вызвать асистолию вследствие массивной кровопотери и десимпатизации спинного мозга ниже уровня повреждения. Ослабление дыхания с одной стороны грудной клетки, притупление перкуторного звукапри травме и ранениях позвоночника должны вызвать подозрениена наличие ликвороторакса, который при изолированной позвоночноспинальной травме сопровождается выраженной головнойболью, угнетением сознания, вследствие ликворной гипотензии.

2.2.Методика неврологического обследования

пострадавших. Особенности обследования больных

в бессознательном состоянии.

Неврологическое обследование проводится по принятой вневрологии последовательности: оценка состояния сознания,исследование черепномозговых нервов, двигательной, чувствительной сферы,

функции мозжечка, наличие менингиальногосиндрома. Состояние сознания, головная боль, менингиальныйсиндром относятся к общемозговой симптоматике. Нарушениефункции черепномозговых нервов, двигательной и чувствительной сфер характеризует очаговую симптоматику. Важнейшим ицентральным симптомом в диагностике острой нейрохирургической патологии, с которого начинается обследование пострадавшего или больного , является состояние СОЗНАНИЯ. В соответствии с междисциплинарной классификацией черепномозговойтравмы (А.Н.Коновалов с соавт.,1982) различают ясное сознание, умеренное и глубокое оглушение, сопор, умеренную, глубокую и запредельную комы, которые характеризуют количественные и качественные изменения сознания, заключающиеся вразличных степенях его угнетения, вплоть до полного отсутствия. При определении тяжести состояния пострадавшего с острой патологией головного мозга целесообразно использоватьколичественную классификацию расстройств сознания предложенную А.Р.Шахновичем, которая позволяет проводить почасовойконтроль за динамикой расстройств сознания, что определяеттактику лечения и имеет существенное прогностическое значение. При определении сознания следует помнить о возможныхафатических нарушениях, что требует выполнения определенныхметодических приемов: выполнение больным элементарных инструкций пожатие руки, открывание глаз, показ языка, чтовозможно при моторной афазии; оценка внимания больного задействиями врача, ошибки при выполнении или невыполнение команд, возбуждение при этом, негативизм связанный с непониманием обращенной речи, словесная "окрошка", что характернодля сенсорной афазии.

Головная боль при нейрохирургической патологии носитдиффузный характер и проявление ее зависит от тяжести нейрохирургической патологии. При подостром течении черепномозговой травмы, объемных процессах сопровождающихся внутричерепной гипертензией характерно нарастание интенсивности головной боли в утренние часы. Особенно мучительна головная больпри гипотензии, усиливающаяся при подъеме головы или изменения положения тела.

Исследование черепномозговых нервов начинают с исследования обонятельного нерва. Расстройство обоняния характерно для повреждения костей основания черепа в области передней черепной ямки, как правило решетчатой кости, а также приобъемных образованиях ольфакторной ямки. Травматические повреждения передней черепной ямки часто сочетаются явной илискрытой ликвореей ( последняя выявляется только при осмотрезадней стенки глотки). При исследовании функции черепномозговых нервов особое значение приобретает определение функцииглазодвигательных нервов. Обращается внимание на равномерность глазных щелей, положение глазных яблок, величину зрачков и их реакцию на свет, объем движений глазных яблок.Зрачковые реакции проверяются при хорошем освещении попеременным закрыванием рукой исследующего того или иного глазапациента или с помощью электрического фонарика. При определении функции глазодвигательных мышц пациента просят фиксировать взор на неврологическом молотке или руке исследующего, изменяя положение предмета, на котором зафиксирован взорбольного, вверх, вниз и в стороны относительно глаз больного. При этом исследование функции глазодвигательных нервовпозволяет судить как о функции нижних отделов ствола, так исамих черепных нервов. Отсутствие реакции зрачков на светхарактерно для глубокой комы или при повреждении зрительногонерва, что кроме указанного симптома проявляется расходящимся косоглазием и птозом на стороне повреждения. Отклонениеглазных яблок в сторону наблюдается при очагах в стволе мозга или коре лобной доли (парез взора). Плавающие глазные яблоки наблюдаются при поражении ствола мозга. Анизокория (широкий зрачок) сочетающийся с нарушениями сознания, какправило, характерен для сдавления мозга на этой же сторонеобъемным процессом.

Расстройства чувствительности в области ветвей тройничного нерва определяются нанесением уколов иглой, при этомотсутствие реакции на боль на лице с одной или с обеих сторон может быть при компрессии мозга на противоположной стороне или переломах основания черепа на стороне поражения, атак же при глубокой коме. Корнеальный рефлекс проверяетсянанесением штриховых раздражений ваткой по нижнему краюконьюнктивы или склеры , в ответ на которое возникает смыкание глазной щели. Для центрального паралича лицевой мускулатуры характерно нарушение функции мимических мышц ниже угларта. При периферическом параличе мимических мышц характерна"маскообразность" лица на стороне поражения, несмыканиеглазной щели, феномен Белла. Центральный паралич мимическоймускулатуры свидетельствует о страдании лобной доли противоположной стороны, периферический о переломе основания черепа на стороне поражения с компрессией или повреждением лицевого нерва.

Функции нервов каудальной группы оценивается при пробес глотанием. Больному из чайной ложки вливается в рот вода:активная фаза исчезает при отсутствии сознания, нарушениевторой фазы вследствие утраты глоточного рефлекса свидетельствует о страдании ствола мозга. Кроме того страдание нервовкаудальной группы проявляется дизартрией, нарушением фонации, нарушением сердечнососудистой деятельности. При исследовании рефлекторнодвигательной сферы обращается вниманиена обездвиженность больного и положение той или иной стороныпарализованной конечности, определяется тонус мышц, поверхностные, глубокие и патологические рефлексы. Двигательныерасстройства в зависимости от тяжести поражения могут проявлять себя от гемиплегии до рефлекторного пареза, характеризующегося повышением рефлексов, появлением патологическихкистевых и стопных рефлексов, рефлексов орального автоматизма. Скрытый парез выявляется при, так называемых, нагрузочных пробах: удерживание конечностей в приподнятом состоянии при наличии пареза пораженная конечность опускается. Выпадение или снижение брюшных рефлексов, наличие патологическихрефлексов свидетельствует о страдании двигательных функцийпротивоположного полушария. При исследовании чувствительности основное внимание уделяется глубине и харакеру чувствительных расстройств их протяженности, нарастанию в дистальных отделах конечностей.

Мозжечковые расстройства определяют проведением пальценосовой, коленнопяточной проб, состоянием тонуса мышц конечностей, нарушением координации движений, а также исследованием статики и походки (отклонение в сторону поражения илиназад, "пьяная" походка).

Менингиальный синдром характерен для травматических инетравматических субарахноидальных кровоизлияниях, воспалительных осложнений: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессымозга. Для менингеального синдрома характерны такие симптомыкак: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Для проверки ригидности затылочных мышц следует пригнуть голову кгруди, пытаясь привести подбородок к грудине; при наличиименингиальных проявлений отмечается сопротивление той илииной степени выраженности со стороны заднешейных и затылочных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спинебольного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставахпод прямым углом, затем пытаются разогнуть ногу в суставах при положительном симптоме отмечается выраженное сопротивление.

Для оценки двигательных нарушений у больных с патологией спинного мозга большое значение имеет определение мышечного тонуса. Непосредственно после травмы спинного мозга онзначительно снижен, порой до глубокой гипотонии. Это фактобусловлен развитием спинального шока, длительность и глубина которого зависят от морфологического страдания спинногомозга. Для поражения верхнешейного отдела спинного мозга характерно развитие спастического (центрального) тетрапареза (паралича), яркая картина которого развивается после купирования спинального шока. При этом восстанавливаются глубокиерефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы. Впарализованных конечностях отмечается стойкое повышение тонуса мускулатуры. Для поражения среднеи нижнешейного отделовспинного мозга характерно развитие смешанного тетрапареза:вялого (периферического) верхнего и спастического нижнего.При повреждениях поясничных позвонков, вследствие раненияконуса и корешков спинного мозга развивается вялый паралич.Расстройства функции тазовых органов всегда имеют место приострой спинальной патологии. Оценка функции мочеиспусканияпри неврологическом осмотре порой требует проведения экстренных мероприятий связанных со срочной эвакуацией мочи приее острой задержке. Острая задержка мочи характерна для поражения шейного и грудного отделов спинного мозга в первыесутки, после чего ( как правило после купирования спинального шока) тазовые нарушения приобретают характер периодического недержания мочи и кала. При поражении конуса и корешковспинного мозга (поясничный отдел позвоночника) характерноразвитие истинного недержания мочи: моча по каплям выделяется из мочевого пузыря не накапливаясь в нем.

Чувствительные нарушения при спинальной патологии характеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми нарушениями. Для корешковых расстройств характерны корешковыеболи, соответствующие уровню повреждения: иррадиирующие походу верхних конечностей при травмах шейного отдела, опоясывающие грудного отдела и иррадиирующие в крестец и ногипри травмах поясничного отдела. При сегментарных нарушенияхвозникают диссоциированные нарушения чувствительности: выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности на той же территории тактильной. Проводниковые нарушения характеризуют степень поражения поперечника спинногомозга и проявляются угнетением вплоть до полного выпадениявсех видов чувствительности ниже уровня повреждения. На основе чувствительных нарушений возможна топическая диагностика уровня поражения спинного мозга.

При обследовании пострадавшего в бессознательном состоянии сбор анамнеза осуществляется у сопровождающих или посопроводительным документам. Общий и хирургический осмотросуществляется по приведенной выше схеме. Основное вниманиеуделяется оценке состояния витальных функций, при их нарушении. Реанимационные мероприятия, включающие санацию ротоглотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеи, ИВЛ,катетеризацию периферической или магистральной вены для проведения медикаментозной коррекции витальных нарушений начинаются в приемном отделении.

Неврологический осмотр заключается, прежде всего, воценке уровня угнетения сознания ( сопор, глубокая. умеренная или терминальная кома), далее проводится исследованиечерепномозговых нервов, включающей оценку функции глазодвигательных нервов наличие анизокории, зрачковых реакций;фиксации взора (в сторону, по центру, дивергенция глазныхяблок по горизонтали). Состояние функции тройничного нерва илицевой мускулатуры проверяется исследованием роговичногорефлекса, реакцией на нанесение болевых раздражений, оценкойсостояния мимических мышц. Каудальная группа нервов, характеризующая функцию ствола головного мозга, проверяется наличием или отсутствием глоточного рефлекса (глотание) и кашлевого рефлекса. Двигательная сфера оценивается по наличию илиотсутствию движений в конечностях при нанесении болевыхраздражений. Обязательным является определение сухожильныхрефлексов на конечностях их выраженность, латерализация,наличие патологических и защитных рефлексов. Оценка неврологического статуса заканчивается выявлением менингиальногосимптомокомплекса. Для экспрессдиагностики в ургентной ситуации возможно применение следующей неврологической диагностики включающей две группы симптомов. Первая группа характеризует тяжесть повреждения головного мозга: 1. наличиеречевого контакта; 2. двигательная реакция на боль; 3. зрачковая реакция. Вторая группа симптомов позволяет диагностировать сдавление головного мозга: 1. анизокория; 2. фиксацияголовы и взора в сторону; 3. брадикардия; 4. локальные судороги.

2.3. Методики рентгенологического исследования черепа и позвоночника.

Основными методиками рентгенологического исследования черепа и позвоночника являются краниография и спондилография.Техническая модификация этих методик электрорентгенографияпозволяет существенно ускорить процесс получения изображения, что при неотложной дигностике повреждений черепа и позвоночника имеет положительное значение.

К р а н и о г р а ф и я. Информативность краниографического исследования при острой черепномозговой травме во многом зависит от того, насколько полно используются возможности этой методики. Состояние пострадавшего вынуждает соблюдать определенные методические особенности исследования. Онизаключаются в том, что не меняя положения больного, путемманипуляций с рентгеновской трубкой максимальную информациюполучают при минимальном количестве проекций краниограмм.Больной на протяжении всего исследования лежит на спине, подголову подкладывается ватномарлевый круг высотой 34 см, свнутренним диаметром около 10 см. Из двух возможных прямыхпроекций (передней и задней) целесообразно выполнять вторую,так как это удобнее для больного и, кроме того, значительнаячасть боковой поверхности черепа оказывается при этом в краеобразующей зоне (Рис. ). Для боковой проекции кассета устанавливается вертикально у боковой поверхности головы на стороне предполагаемого повреждения, а затем с противоположной,центральный луч направляется горизонтально на область турецкого седла.

В обязательном порядке выполняется рентгенограмма в задней полуаксиальной проекции. При этом рентгеновы лучи должныбыть направлены под углом 4045 градусов в краниокаудальномнаправлении, а кассета смещается каудально на 810 см (рис.).

Для уточнения стороны перелома производятся двусторонниебоковые краниограммы при однозначном расстоянии от фокусатрубки до пленки (не превышающем 4550 см), так как прибольшем расстоянии разница в изображении исчезает. При этомна стороне перелома трещина выглядит более четкой и тонкой.

Снимки в касательной проекции при переломах свода могутбыть выполнены без изменения положения гооловы больного засчет изменения направления лучей и положения кассеты. Краниограммы в тангенциальной проекции для определения степенивнедрения костных отломков при вдавленных переломах могутбыть получены за счет различных наклонов трубки и кассеты(рис. ).

При передаточных движениях головы вследствие нарушениядыхания следует выполнять съемку в момент дыхательной паузы.Для этого высокое напряжение включается в конце фазы выдоха.Для улучшения качества рентгенограмм необходимо также максимально сократить время выдержки.

Учитывая значение временного фактора при тяжелой травме,следует подчеркнуть, что ограниченное количество проекцийпозволяет стандартизировать технику съемки. Однако необходимо отметить, что производство не оправданных необходимостьюснимков недопустимо.

Изложенная методика краниографии не исчерпывает возможностей принципа, на котором она построена. Однако в такомвиде она, полностью учитывая тяжесть состояния больного,значительно расширяет возможности рентгенодиагностики травмычерепа и позволяет обратить внимание на решение тех вопросов, которые имеют непосредственное значение для выбора неотложных лечебных мер.

С п о н д и л о г р а ф и я. Правильное решение вопроса оналичии повреждений позвонков и межпозвонковых дисков является необходимым условием рационального лечения. Соответственно этому спондилография (рентгенография и электрорентгенография) при травме позвоночника является обязательным компонентом клинического исследования. Учитывая тяжелое общеесостояние пострадавших и опасность дополнительной их травматизации, рентгенологическое исследование проводят в щадящемрежиме. Съемка, как правило, осуществляется на каталке иликровати, без перекладывания больного на стол для рентгенографии. При тяжелых травмах стремятся делать снимки в двухпроекциях непосредственно на носилках, применяя нестандартные приставки и приспособления. Положение раненого при этомне меняют. При исследовании в прямой проекции кассету помещают под простыню, на которой лежит больной, на уровне поврежденного отдела позвоночника. Для устранения проекционныхискажений и суперпозиции изображений смежных позвонков целесообразно рентгеновскую трубку смещать в краниальном и каудальном направлении так, чтобы центральный пучок рентгеновского излучения совпадал с радиусом кривизны исследуемого отдела позвоночника и проходил через межпозвонковые промежуткипараллельно плоскостям тел позвонков. Для получения снимковв боковых проекциях прибегают к латерографии, установив кассету с отсеивающей решеткой вертикально у боковой поверхности больного и направив лучи горизонтально. Исследование втаком положении позволяет полностью исключить дополнительнуютравматизацию, а также добиться оптимального изображенияисследуемых отделов позвоночника. Так, в условиях латеропозиции (в положении раненого на спине) раздутые газом петлитолстой кишки обычно располагаются выше уровня позвоночникаи не оказывают отрицательного влияния на качество снимка.

Для уменьшения суммационного эффекта снимки грудного отдела позвоночника делают не при задержанном спокойном дыхании, а на высоте глубокого вдоха. Благодаря повышенной воздушности легких происходит значительное разрежение легочногорисунка и отрицательное влияние его на изображение позвонковзаметно уменьшается.

Дополнительно можно, не меняя положения больного, исследовать позвоночник и в полубоковой проекции. Для этого пучокрентгеновских лучей направляется под углом 3035 градусов поотношению к сагиттальной плоскости. А для уточнения боковогосмещения при переломах дуг атланта, а также подвывиха позвонков и смещения зубовидного отростка во фронтальной плоскости прямые снимки выполняются через рот или с подвижнойчелюстью.

Исключив по этим рентгенограммам грубые повреждения позвоночника, при необходимости можно уже без серьезных опасений для уточнения отдельных деталей повернуть больного набок и дополнить исследование обычными рентгенограммами в необходимых проекциях.

2.4. Методы исследования сосудов головного мозга. Церебральная ангиография и транскраниальная допплерография.

2.4.1. Церебральная ангиография.

Необходимость в проведении ангиографического исследованияу нейрохирургических больных возникает достаточно часто, чтообусловлено разрешающей способностью этого метода. Помимососудистой патологии, составляющей около 20% контингента пациентов крупных нейрохирургических стационаров, ангиографиядает весьма ценные диагностические сведения у нейротравматологических и нейроонкологических больных, особенно при подозрении на наличие оболочечнососудистых опухолей.

Кроме морфологической характеристики сосудистого, травматического или онкологического поражения, использование серийной церебральной ангиографии и специальных приемов, вчастности, временного пережатия контралатеральной магистральной артерии, позволяет судить о функциональном состояниивиллизиева круга, того или иного сосудистого бассейна, возможностях коллатерального кровотока. Уточнение особенностейкровоснабжения опухоли, сосудистой мальформации, морфологиявенозной дренирующей сети существенно влияют на тактикупредстоящего оперативного вмешательства.

Говоря о церебральной ангиографии, несомненно следует отдать предпочтение селективной ангиографии в связи с несколькими моментами. Вопервых, изза возможности получения полной информации в течение 3040 минут о любом, а при необходимости обо всех сосудистых бассейнах мозга. Вовторых,изза исключения негативного рефлекторного влияния на зонукаротидного синуса, неизбежного при каротидной ангиографиикак за счет прямой травмы иглой сосудистой стенки, так и засчет изливающейся паравазально крови, а, зачастую и контрастного вещества. Что же касается спинальной ангиографии,то альтернативы селективной катетеризации

артериальногоствола просто не существует.

Однако, проведение селективной ангиографии имеет своиособенности, сложности и опасности преодолеть и избежать которые возможно при правильной организации работы ангиоперационной, строгом соблюдении правил проведения исследования,знании патогенеза возможных осложнений и методов купированияуже развившихся осложнений. 2.4.2. История вопроса.

Впервые ангиографическое исследование у человека выполнено в 1923 году Sicard и Forestier. У нас в стране на трупечеловека ангиография выполнена С.А. Рейнбергом в 1924 году.Прижизненное исследование сосудов головного мозга произведено в 1927 году Monitz. Поистине научный подвиг совершилForsmann в 1929 году, который после предварительных экспериментальных исследований на животных провел сам себе мочеточниковый катетер через плечевую вену в правое предсердие ипроизвел рентгенограмму, иллюстрирующую положение катетера,а в 1931 году он привел первое сообщение о прижизненномконтрастировании полостей сердца и легочной артерии у человека.

Огромное значение для развития ангиографии сыграли исследования Seldinger (1953), предложившего метод чрезкожнойпункции бедренной артерии с последующей катетеризацией черезнее магистральных сосудов других органов и систем.

Принципы современной селективной ангиографии разработаныOdman в 1956 году. Он предложил для ее выполнения прочныепластмассовые эластичные катетеры, видимые при рентгенографии и способные сохранять в просвете сосуда приданную им заранее форму, что обеспечивает введение катетера в устье нужного сосуда. Он же предложил использовать для этой цели(1966) специальное приспособление для изменения кривизнывершины катетера. Pillar (1958) разработал конструкцию зондов с гибким металлическим стержнем, дающим возможность регулировать яорму зонда и управлять им в просвете сосуда.

Одноовременно с совершенствованием известного хирургического инструментария в начале 60х годов появляются принципиально новые методв. Так, отечественный ученый Ф.А. Сербиненко разработал баллонкатетеры, которые впоследствии сталиприменяться не только как инструмент окклюзии сосудов, но идля выполнения суперселективной ангиографии, когда тонкийкатетер вводится в избранный для исследования сосуд IIIIIпорядка и осуществляется контрастирование только этого сосудистого бассейна. Наряду с разработкой принципиально новыхметодов совершенствовалась и рентгенологическая техника появились различной модификации сериографы, стал широко использоваться электроннооптический преобразователь. В результате, в значительной степени уменьшилась не только лучевая нагрузка на пациента и персонал рентгеноперационной, нои само исследование стало менее опасным за счет уменьшениятоксического воздействия рентгенконтрастных веществ, снижения частоты аллергических реакций.

Поистине революционные изменения произошли в ангионейрохирургии в связи с внедрением электронновычислительной техники, разработаны аппараты дигитальной (цифровой) ангиографии, не требующие введения больших доз контрастного веществаи позволяющие после в/венного введения 3,0 мл контраста путем сканирования в различные временные интервалы получатьвосстановленное изображение артерий, капилляров и вен.

Большим подспорьем в оценке полученных рентгенограмм являются отечественные аппараты УАРI и УАР2, позволяющие использовать метод субтракции изображения и его электроннойобработки с получением цветовой индикации различных рентгенологических плотностей.

2.4.3 Ангиографическая семиотика

Все существующие методы ангиографии могут быть подразделены следующим образом:

П р я м ы е Н е п р я м ы е

пункционная

катеризационная

катеризационная

тотальная ангиография полуселективная селективная суперселективная

Любое ангиографическое исследование слагается из следующих этапов:

1 определение показаний и противопоказаний;

2 подготовка пациента к исследованию;

3 пункция или обнажение сосуда;

4 катетеризация сосуда;

5 регистрация артериального давления;

6 введение контрастного вещества;

7 собственно ангиография;

8 обработка (проявление) серии рентгенпленок;

9 удаление катетера и остановка кровотечения;

10 анализ результатов ангиографии.

Показанием для ангиографии служат состояния, требующиеверификации состояния сосудов головного мозга при подозрениина травматическое его повреждение, формирование внутричерепной гематомы или контузионного очага с целью уточнения планаи характера оперативного вмешательства; подозрение на объемный процесс головного мозга или костей черепа для выявлениястепени дислокации сосудов, характера кровоснабжения опухолии путей венозного оттока; подозрение на сосудистую мальформацию головного мозга.

Противопоказанием к проведению ангиографического исследования являются острые заболевания печени, почек, активныхтуберкулез легких, острые инфекционные заболевания, повышенная чувствительность к йодистым препаратам, склоность к аллергическим реакциям. Ни одно из перечисленных выше противопоказаний не может рассматриваться как абсолютное. Определение соотношения показаний и противопоказаний к церебральнойангиографии в каждом конкретном случае должно решаться индивидуально с соблюдением общего принципа хирургии риск манипуляции не должен превышать риск самого заболевания, какосновного, так и сопутствующего.

С целью определения индивидуальной чувствительности больного к йодсодержащим препаратам принято проводить в/веннуюпробу на препарат, которым планируется проведение исследования. Для этого за сутки до манипуляции в/венно вводят 2,0 млконтрастного вещества. Положительной пробой считаются появление кожных высыпаний, слезотечение, насморк, выраженныеизменения на ЭКГ, усилившиеся после пробы и указывающие нанарушение проводящей системы сердца. В таких случаях необходимо либо отказаться от исследования, либо проводить его нафоне десенсибилизирующей терапии, а само исследование проводить под общим обезболиванием с учетом необходимости адекватной симптоматической терапии.

Мнения в отношении ценности пробы на йодсодержащие препараты расходятся. Существует мнение, что этот тест имеет лишьотносительное значение. В литературе описаны случаи летального исхода даже после введения малых доз препарата в качестве пробного теста. Кроме того, вводимое с целью пробыконтрасное вещество может сенсибиллзировать организм и приповторном его введении во время самой ангиографии можетиметь место гиперэргическая реакция.

Имеющиеся на сегодняшний день инструкции Минздрава иГлавного военномедицинского Управления МО Росийской Федераци предписывают в обязательном порядке производить пробы напереносимость к рентгенконтрастным веществам. 2.4.4 Подготовка больного к исследованию

Подготовка пациента к исследованию включает в себя, прежде всего психологическую подготовку разъяснение необходимости проведения исследования, рассказ о предстоящих ощущениях с акцентом на быстропроходящем характере неприятныхощущений во время исследования, кратковременности боли в момент первой инъекции анестетика и вполне терпимом ощущениижара или жжения в момент введения контрастного вещества.

Накануне вечером проводят очистительную клизму. На ночьназначают транквилизаторы (триоксазин, адаксин, пипольфен,седуксен и т.д.). В день исследования больной воздерживаетсяот приема пищи и воды, ему тщательно выбривают волосы в месте пункции сосуда на шее или в правой подвздошнопаховойобласти.

За 2030 минут до исследования с целью премедикации вводят в/мышечно раствор пипольфена 2.0 мл 2.5% раствора;промедола 2.0 мл 1% раствора. При необходимости, выраженном эмоциональном напряжении премедикацию дополняют транквилизаторами.

Само исследование производят, как правило: под местнойанестезией с целью сохранения словесного контакта с пациентом для своевременного выявления признаков церебрального вазоспазма и принятия соответсвующих мер профилактики и лечения. Общее обезболивание применяется редко и только при явной необходимости в связи с выраженной эллергической реакцией или при возбуждении и неадекватном поведении больного. 2.4.5 Оборудование ангиографического кабинетаоперационной

Современные ангиографические кабинеты представляют собойорганический комплекс ренгеновского кабинета и операционной,или как принято говорить рентгеноперационный блок. Рентгеноперационная должна быть оборудована комплексом аппаратуры,позволяющей и производить все манипуляции на сосудах как вплане обследования, так и в плане выполнения лечебных манипуляций эндовазальных и прямых оперативных вмешательств. Вчастности, операционный стол должен иметь подвижное дэко,две ренгеновские трубки и, соответственно два сериографа,работающие синхронно, в заданном режиме, электроннооптический преобразователь, автоматический инъектор, видеомагнитофон и телевизионные установки, аппаратуру для проявления серийных ангиограмм. В помещении ренгеноперационной должнабыть выделена зона для стерильного столика и стерилизацииматериала и инструментария. Обязательно оборудована анестезиологической аппаратурой и набором необходимых для проведения общей анестезии и реанимации медикаментов.

Ангиографическое исследование должно проводится совместимо бригадой специалистов в составе: врача хирургаангиолога,его помощника тоже врачахирургаангиолога, анестезиолога,рентгенолога, хирургической сестры, рентгенлаборанта, санитарки. Все врачи этой бригады должны владеть методами реанимации и быть знакомы с техникой проведения ангиоисследованияво всех тонкостях. Работа ангиографической бригады строитсяна принципе специализации, в котором рентгенолог, хирурги,анестезиолог кооперированы и координированы ради установления четкой ангиографической диагностики. Только в тесномсодружестве ряда специалистов, объединенных для достиженияодной цели, возможно создать надежную ангиографическую службу. 2.4.6 Инструментарий

Для проведения церебральной ангиографии необходимо специальное оснащение и инструментарий. Причем, для проведениякаротидной ангиографии требуется минимум его специальныеиглы для пункции магистрального сосуда или иглы Сельдингера,трубкапереходник, три шприца емкостью 2.0, 5.0 и 10 мл, иглы инъекционные, раствор анестетика (новокаин или тримекаин), физиологический раствор хлористого натрия 200.0 мл с 10000 ЕД гепарина, рентгенконтрастное вещество в ампулах по20.0 мл (верографии, урографии, уротраст и др.)

Селективная ангиография требует дополнительный инструментарий и оборудование. Кроме перечисленного необходимо иметьиглы Сельдингера (троакары) N160 и N205 с наружным диаметром1.6 и 2.05 мм соответственно или иглы Рейли, аналогичные игле Сельдингера N160.

Для проведения катетера в просвет сосуда и облегчения манипуляций катетером используются проводники Сельдингера так называемые "рояльные струны", состоящие из стальногосердечника и плотной стальной обмотки, причем сердечник недоходит до вершины проводника на 35 см, что обеспечиваетего подвижность и эластичность. Наиболее распространненныепроводники Сельдингера имеют диаметр 0.9 и 1.4 мм (для иглN160 и N205, соответсвенно). Выпускаются проводники длиной80, 100, 130 и 150 см.

Применяются катетеры Odman рентгенконтрастные трубки,которые при температуре 7580 С приобретают необходимую форму моделируются, а при более низкой температуре сохраняютприданную форму неизменной. Катетеры маркированы по цвету,соответственно размеру наружного и внутреннего диаметра. Тип катетера

Наружный

Внутренней

Толщина

(цвет) диаметр диаметр

стенки Черный

2.85 1.85

0.5 Желтый

2.85 1.45

0.7 Зеленый

2.35 1.15

0.6 Красный

2.05 1.05

0.5

Катетеры выпускаются фирмами Stills и Kifa, свернутыми врулоны по 5 или 10 метров, причем калибр зеленого и красногокатетеров почти равны, так же как желтого и черного, но засчет толщины стенки они отличаются регидностью.

Стерилизация игл, проводников и катетеров осуществляетсяхимическим

способом: по методу В.А.Савельева с соавт.(1975), путем погружения в раствор, содержащий:

спирт винный 96%

750.0

формалин 35% 25.0

бикарбонат натрия 1.0

нитрат натрия

5.0

генциавиолет спиртовый 0.051.0

дистилированная вода

225.0

Срок стерилизации при погружении инструментария 24 часа. Возможна стерилизация путем погружения в раствор диацида1:1000 на 45 минут, или в раствор детергицида на 2025 минут.

В последнее время, как правило, стерилизация катетеровосуществляется в парафармалиновой камере в течение 1 суток,либо в экстренном порядке путем погружения в раствор первомур, широко применяемого для обработки рук хирурга передоперацией. В любом случае химической стерилизации непосредственно перед использованием инструментарий необходимо тщательно промывать стерильным физиологическим раствором хлористого натрия.

Несомненно, наиболее совершенные способы стерилизации является лучевая стерилизация одноразового инструментария.

Для проведения суперселективной ангиографии применяютсятонкие баллонкатетеры, имеющие двойной просвет микрокатетера, что обеспечивает проведение его в сосуды второго итретьего порядка, обеспечивает значительное, в 510 разуменьшение дозы вводимого контрасного вещества, заполнениеконтрастом только зоны патологических изменений, что особенно ценно в ангионерохирургии и при некоторых онкологическихпоражениях.

2.4.7 Методика проведения церебральной ангиографии 2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии

Положение пациента на операционном столе лежа на спине сваликом на уровне лопаток (высота валика 57 см.). Голова вположении разгибания. После обработки операционного полятрадиционным способом, вторым, третьим и четвертым пальцамилевой руки хирург определяет проекцию пульсирующей соннойартерии на шее, впереди от кивательной мышцы. В проекции артерии, на уровне перстневидного хряща производится инъекцияанестетика, внутрикожно, подкожно и под m. Platisma в количестве до 5 мл. Таким образом достигается анестезия всехпревазальных тканей. После этого на уровне угла нижней челюсти производится блокада синокаротидной зоны на сторонеангиографии с использованием 5.010.0 мл анестетика для предотвращения и уменьшения степени выражености вазоспазма.

Затем, пальцами левой кисти артерия иммобилизируется путем прижатия ее к поперечным отросткам шейных позвонков. Игла для пункции сосуда проводится через кожу в превазальнуюзону и кончик иглы устанавливается на передней стенке сосуда, что верифицируется отчетливо передаваемой через иглупульсацией сосуда. Быстрым движением прободается передняястенка сосуда до появления из канюли струи артериальной крови. Удерживая иглу в просвете сосуда вводится мандрен, выступающий за пределы среза иглы на 34 мм, игла располагаетсяпо ходу сосуда и проводится по сосуду на 23 см в краниальном направлении. Осуществляется контроль положения иглы впросвете сосуда. При правильно проведенной манипуляции приудалении мандрена вновь появляется отчетливая, мощная струюартериальной крови. К игле присоединяется катетерпереходникс краником. Для введения контрасного вещества катетер присоединяется к автоматическому инъектору, валик из под спиныудаляется, голова пациента приводится в среднефизиологическое положение. Измеряется артериальное давление, контролируется неврологический статус, таким образом подтверждаетсяготовность к проведению ангиографического исследования.

При безуспешности пункции передней стенки сосуда используется несколько иная методика, при которой артерия плотноприжимается к поперечным отросткам и фиксируется к ним пальцами левой руки. Быстрым движением осуществляется трансартериальная пункция обеих стенок сосуда, в ретровазальную клетчатку вводится 23 мл анестетика. Пальцами левой руки артерия слегка удерживается, а игла вращательными движениями,медленно извлекается из сосуда до появления струи артериальной крови, что свидетельствует о совпадении просвета иглы спросветом сосуда. Дальнейшие манипуляции идентичны описаннымвыше.

Зачастую возникают технические трудности при проведенииииглы по сосуду в краниальном направлении за счет отслоенияинтимы сосуда. Применять усилия при проведении иглы по сосуду недопустимо. В этом случае игла остается в вертикальномположении и ее необходимо пальцами левой руки удерживать напротяжении всего исследования.

При отсутствии автоматического инъектора, синхронизированного с рентгеновским аппаратом и сериографом введениеконтраста производится вручную с помощью шприца емкостью10.0 мл. После подготовки аппарата (в режиме готовности отчетливо слышен шум вращающегося анода рентгеновской трубки)рентгенконтрастное вещество с максимально возможной скоростью (около 1.52 секунд) вводится в/артериально. Командаподается голосом: "ток !", примерно на половине вводимой дозы контраста. В этот момент производится рентгеновский снимок, обеспечивающий получение артериальной фазы кровотока заполнение магистральных артерий на шее и интракраниально.

Целесообразно первое введение контрасного вещества производить в условиях пережатия ассистентом контралательной сонной артерии, что обеспечивает максимум информации т.к. контрастом, в случае функциональной полноценности виллизиевакруга заполняются сосуды обоих полушарий, появляется возможность анализа аномального хода сосудов и повышается информативность при обнаружении патологического их положения придислокации.

После предварительного анализа полученных ангиограмм ипри отсутствии необходимости повторного введения рентгенконтрастного вещества игла извлекается из сосуда, местопункции плотно прижимается к поперечным отросткам в течение5 минут 1 часа до достижения надежного гемостаза и предотвращения формирования паравазальной гематомы. Чаще всегодостаточным является прижатие артерии в течение 57 минут.Пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим в течениесуток и на это же время отказаться от горячей пищи.

2.4.7.2 Методика проведения

церебральной селективной ангиографии

Положение пациента лежа на спине. Место пункции сосуда, вкачестве которого используется чаще всего правая бедреннаяартерия строго под пупартовой связкой. После обработки операционного поля йодом и спиртом, оно ограничивается двумястерильными простынями, фиксируемыми к коже коеолом. Вторым,третьим и четвертым пальцами левой кисти хирург пальпируетправую бедренную артерию, осуществляет анестезию в превазальные мягкие ткани. Иглой Сельдингера пунктируется сосуд,причем пункция сосуда должна осуществляться быстрым, молниносным движением. Удаляется мандрен, небольшое количествоанестезика 23 мл, вводится ретровазально и игла медленнотракционно с ротационными колебаниями вокруг оси извлекаетсяиз тканей. При попадании просвета иглы впросвет сосуда появляется артериальная струя алой крови. Немедленно через иглув просвет сосуда вводится проводник Сельдингера, соответсвующий диаметру иглы и предварительно обработанный гепарином.Под контролем электроннооптического преобразователя проводник вводится в краниальном направлении до бифуркации аорты.Игла извлекается из сосуда, место пункции плотно прижимаетсяП и Ш пальцами левой кисти, кожа рядом с проводником рассекается на протяжении 2 мм скальпелем для облегчения манипуляций в последующем. На проводник надевается конусный дилятатор стенки сосуда, которым растягиваются превазально расположенные мягкие ткани и стенка бедренной артерии до степени необходимой для свободной манипуляции катетером. Вместодилятатора на проводник надевается катетер вводимый по проводнику до бифуркации аорты. Затем катетер вместе с проводником проводится до дуги аорты. Катетер, моделированный соответственно устью сосуда, который намечено катетеризировать, подводится к устью путем вращательно поступательногодвижения и вводится в него. Катетер продвигается на расстояние гарантирующее непроизвольный выход его при введенииконтрасного вещества.

Для катетеризации правой общей сонной артерии дугообразноизогнутый катетер подводится по дуге аорты до ее правогофланга, затем разворачивается изгибом кверху и после проникновения в безымянную артерию проводится в краниальном направлении, скользя по медиальной поверхности на расстояние47 см, вводится в правую общую сонную артерию до уровня пятого шейного позвонка. При необходимости катеризации тольконаружной сонной артерии катетер проводится выше по сосуду доуровня третьего шейного позвонка, причем, изгиб катетераориентирован медиально. Для катеризации только внутреннейсонной артерии кончик катетера должен быть ориентирован латерально и взади.

Для катетеризации правой позвоночной артерии, после введения зондакатетера в безымянную артерию изгиб его ориентируется по нижнелатеральной стенке сосуда и после продвижения его диятальнее устья правой общей сонной артерии, катетер разворачивается кончиком кверху и при дистальном продвижении "проваливается" в устье правой позвоночной артерии, покоторой продвигается до уровня поперечного отростка седьмогошейного позвонка. Более дистальное продвижение катетера чревато развитием длительного и трудно купируемого вазоспазма вбассейне базиллярной артерии, опасным для жизни за счет неврологических нарушений, обусловленных дисфункцией ствола головного мозга. Время нахождения катетера в просвете магистрального сосуда головы, особенно вертебральных артерий должно быть предельно минимальным.

Катетеризация левой позвоночной артерии не вызывает трудностей в большинстве случаев. Катетер легко проникает в левую подключичную артерию при ориентации изгиба его влево понисходящей части дуги аорты, затем после проведения его вподключичную артерию ориентируется в медиальную сторону.Устье левой вертебральной артерии расположено в месте перехода восходящей части подключичной артерии в ее горизонтальную часть. При катетеризации левой вертебральной артериисоблюдаются те же меры предосторожности.

Наибольшие трудности имеют место при катетеризации левойобщей сонной артерии, устье которой расположено в верхнемили в верхнепереднем секторе дуги аорты, между безымянной илевой подключичной артериями, и зачастую располагается напередней стенке дуги аорты. По мнению большинства авторовустье левой общей сонной артерии наиболее вариабельно, чтотребует применения сложной конфигурации изгиба кончика зондакатетера.

При выполнении церебральной ангиографии с заполнениембассейнов внутренних сонных артерий, в/артериально вводится10 мл 60% раствора контрасного вещества. Ангиограммы выполняются в режиме, обеспечивающем получение артериальной, капиллярной венозной фаз кровотока и режим ангиографии коррегируется с учетом конкретных целей исследования. При вертебральной ангиографии количество рентгенконтрасного веществане превышае 67 мл, причем, скорость его введения не более56 мл в секунду.

2.4.7.3 Методика спинальной селективной ангиографии

Спинальная селективная ангиография производится с учетомособенностей кровоснабжения спинного мозга на различномуровне, помятуя о трех зонах кровоснабжения спинного мозга.

Проведение ангиографии в грудном и поясничном отделах начинается с манипуляций, идентичных селективной церебральнойангиографии с пункции бедренной артерии. И.А.Ильинский иВ.Н.Корниенко (1968) использовали для этой цели аортографиюс помощью максимально широких катетеров с пятьюшестью боковым отверстиями. Для контрастирования сосудов конец катетераустанавливается на уровне Д позвонков. Обеспечивается снижение артериального давления и урежение частоты сердечных сокращений путем в/артериального введения 2530 мг арфонада и0.30.5 мг прозерина за 56 секунд до введения рентгенконтрастного вещества, само введение которого осуществляется нафоне приема Вальдсальва. Доза контрастного вещества достигается 4050 мл на одно введение.

В.Н.Корниенко с соавт. (1974) предложили производить вначале обзорную аортографию предпологаемого уровня поражения,а затем катетеризацию межреберных или поясничных артерий,соответственно уровню поражения спинного мозга.

С 1975 года (Т.П.Тиссен) отдается предпочтение селективной катетеризации межреберных артерий. Для этого используется катетер Одмана, через который небольшая доза контрасноговещества вводится непосредственно в межреберный сосуд. Селективная спинальная ангиография вопервых, наиболее безопасна, хотя на выполнение ее затрачивается больше времени.Кроме того, интерпретация ангиограмм при аортографии затруднена изза "наложения" крупных сосудов на мелкие спинальныеартерии. Селективная спинальная ангиография проводится сприменением красного катетера, 810 см конца которого моделируются " S "образно, причем ширина деформации катетерадолжна несколько превышать диаметр аорты на уровне манипуляции. Необходимо последовательное заполнение межреберных сосудов на 12 уровня выше и ниже предполагаемого места поражения спинного мозга и поочередно с обеих сторон. С цельюускорения обследование пациента целесообразно начинать исследование слева на уровне D3D7 позвонков, т.к. в 75% случаев артерия Адамкевича берет начало именно на этом участке.Катетер в устье артерии вводится поступательно вращательнымидвижениями по ходу часовой стрелки. При попадании кончикакатетера в сосуд возникает характерное пальпаторное ощущение, что катетер фиксирован, а на экране ЭОПъа видны его колебательные движения. Для индентификации в катетер вводитсянеболшьшое количество (до 2 мл) контрастного вещества, затемкончик катетера проводится в сосуд глубже. Для уменьшенияболезненных ощущений и лучшего контрастирования сосудов спиного мозга перед введением контрасного вещества целесообразно в него вводить 23 мл 0.5% раствора новокаина, а затем45 мл 0.2% раствора папаверина. При использовании этой методики удается добиться увеличения диаметра артерии Адамкевича в 2 раза. При ангиографии вводится 56 мл контрастноговещества в течение 1.52 секунд и обязательно на фоне приемаВальдсальва. В первые пять секунд производится 2 снимка всекунду, а на протяжении последующих пяти секунд по 1 снимку.

Селективная катетеризация межреберных артерий чрезвычайно трудна. В частности, левые межреберные артерии катетеризируются легче, чем правые, потому, что последние располагаются вблизи задней поверхности аорты, а левые боковой.

Спинальная селективная ангиография в шейном отделе проводится после катетеризации реберношейного и щитошейногостволов. Ее лучше выполнять зеленым катетером с легким плавным изгибом на конце. В/артериально автоматическим инъектором водится 25 мл контрасного вещества в течение 1.52 секунд. Режим сериограмм идентичен спинальной ангиографии вгрудном отделе. Прием Вальдсальвы обеспечивает повышение легочного давления, увеличение притока крови к правому сердцу,снижение минутного и ударного объема сердца, снижение артериального давления, что обуславливает лучшее контрастирование сосудов. При проведении исследования под общим обезболиванием целесообразно обеспечить апноэ на вдохе в течение1012 секунд с момента введения контрасного вещества.

На протяжении всего исследования периодически просвет катетера должен промываться раствором гепарина 5000 ЕД гепарина на 300 мл стериального физиологического раствора хлористого натрия.

При невозможности выполнения селективной катетеризацииреберношейного или щитошейного стволов И.А.Ильинский с соавт. (1972) рекомендует введение контрасного вещества в дозе1520 мл в устье подключичной артерии на фоне манжеток, наложенных на плечо.

2.4.8 Осложнения и опасности селективной церебральной и спинальной ангиографии

Наиболее часты следующие осложнения, требующие проведениянеотложных мероприятий:

тошнота и рвота после введения контрастного вещества;

кровотечение в облости пункции сосуда, как наружное, так и формирование обширной гематомы; неврологические нарушения со стороны головного мозга очаговая симптоматика, зависящая от бассейна исследу емого сосуда; со стороны спиного мозга чаще опоясывающие боли, контратура мышц соответствующего сегмента, параплегии;

острый стек легких вследствие недостаточности правого желудочка сердца; остановка сердечной деятельности.

В абсолютном большинстве случаев эти проявления кратковременны и самостоятельно купируются в течение 10 секунд23 минут, но в случаях сохранения симптоматики более продолжительный период последствия оказываются стойкими.

По данным нашей клиники, примерно на 2000 селективныхисследований отмечено 2 случая формирования аневризмы бедренной артерии, в одном случае сепсис; 12 случаев тромбозадистальных отделов катетеризируемого сосуда; в 194 случаяхимел место выраженный и пролонгированный спазм сосудов; в 11случаях эмболия, а в 8 из них летальный исход.

Как свидетельствует статистика, при выполнении селективной ангиографии высока опасность различных осложнений,избежать которые позволяет тщательность проведения исследования, знание вероятности развития осложнений и своевременное принятие мер адекватного лечебного воздействия. Однако,несмотря на соблюдение всех профилактических мер осложнениявсеже имеют место. Своевременное купирование уже развившихся осложнений имеют решающее значение не только в получениикачественных результатов ангиографического исследования, но,зачастую обуславливают судьбу пациента.

При появлении тошноты и рвоты необходимо немедленно прекратить дальнейшее введение контрастного вещества, заполнитькатетер физиологическим раствором с гепарином, предпринятьвсе меры профилактики регургитации (повернуть голову пациента на бок, освободить полость рта и носа от рвотных масс,обеспечить свободное дыхание ). При повторной рвоте произвести интубацию трахеи, применить гибернацию вплоть до перевода на ИВЛ на фоне миорелаксантов, провести дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию. Продолжение исследованиядопустимо в ситуациях, когда оно необходимо по жизненным показаниям т.е. от результатов ангиографического исследования зависит определение тактики оперативного вмешательствапо жизненным показаниям. В этих случаях дальнейшее проведение исследования возможно в условиях общего обезболевания,ИВЛ, под прикрытием массивной десенсибилизирующей терапии игормонов. Чаще всего в этой ситуации предполагается проведение оперативного вмешательства непосредственно после получения данных ангиографического исследования (например клиппирование артериального мешотчатой аневризмы, удаление опухолипри вклинении ствола мозга и т.д.). Во всех остальных случаях целесообразно прекратить дальнейшие манипуляции и удалитькатетер из сосуда.

Кровотечение в области пункции магистрального сосуда бедренной артерии обусловлено черезмерной дилятацией стенкисосуда, либо краевым повреждением стенки сосуда иглой Сельдингера. Если не удается адекватно остановить кравотичениепальцевым прижатием рядом с катетером, что хотя и затрудняет, но не исключает продолжение исследования, необходимодальнейшие манипуляции прекратить, катетер удалить из просвета сосуда и обеспечить гемостав длительным, не менее 3040минут пальцевым прижатием, после чего возможно наложение давящей повязки на срок не менее 1 суток. При безуспешностиэтого приема необходимо оперативное вмешательство опорожнение паравезального гематомы и шов стенки сосуда.

Развитие очаговой неврологической симптоматики обусловлено как спазмом сосудов головного или спинного мозга, так итромбоэмболией. Наиболее частой ошибкой начинающего ангионейрохирурга является стремление немедленно удалить катетериз просвета магистрального сосуда, тем самым ситуация усложняется , т.к. теряется возможность локального введения спазмолитических препаратов, гепарина непосредственно в сосуд, вбассейне которого произошла катастрофа. Исключением из этогоправила может служить лишь одна ситуация нахождение катетерас гипоплазированной зачастую единственной вертебральной артерии, когда восстановление кровотока по ней в максимальноранние сроки способствует немедленному регрессу клиническихпроявлений ишемии. Во всех остальных случаях необходимо убедиться в отсутствии тромба в просвете, отмыть имеющиеся мелкие фрагменты тромба ретроградным выведением крови из катетера, заполнить просвет катетера гепанизированным физиологическим раствором хлористого натрия, ввести через катетер 23мл 0.02% раствор папаверина. При катетеризации бассейновсонных артерий для купирования спазма сосудов приемлемо введение 0.25% раствора новокаина до 5 мл. Новокаин и другиеанестетики категорически противопоказаны для купированияспазма в бассейне вертебральных артерий изза угрозы остановки сердечной деятельности и дыхания стволового генеза.

При тромбозе катетеризированного сосуда через катетервводится раствор гепарина, фибринолизина. В зависимости отуровня тромбоза приемлемо оперативное вмешательство по методике Золотника, либо наложение ЭИКМА в экстренном порядке. Вкомплекс консервативной терапии входит проведение временнойфункциональной десимпатизации (блокады звездчатого или верхнешейного симпатических узлов, синокаротидной зоны), терапия, направленная на улучшение микроциркуляции, реологических показателей крови, дегигратационная терапия. Обязательнопроведение десенсибилизирующей и симптоматической терапии.Необходимо помнить, что артериальная гипертония в этих случаях чаще всего носит компенсаторный характер и не требуетактивного купирования. Хороший клинический эффект дает применение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) втечение нескольких дней острого периода.

При формировании тромба не в сосуде, а в просвете катетера в большинстве случаев целесообразно прекратить дальнейшиеманипуляции за исключением случаев, когда исследование проводится по жизненным показаниям. В этих случаях допустимонизведение катетера до уровня подключичной артерии, проведение его до плечевой артерии и освобождение просвета катетераот тромба с помощью проводника Сельдингера с последующим интенсивным промыванием его просвета раствором гепарина. Сброшенный в периферическую артерию тромб, даже если и обтурирует просвет артерии конечности, но благодаря широкой сетианастомозов как правило не вызывает дисциркуляторных нарушений. После этого производится повторная катетеризация магистрального церебрального сосуда и проведение церебральнойангиографии. В последущем медикаментозно поддерживается состояние умеренной гипокоагуляции в течение нескольких суток.

Таким образом, ангиографическое исследования нервной системы дает уникальную диагностическую информацию при целомряде патологических состояний при сосудистых мальформацияхголовного и спиного мозга, опухолях этой локализации, травматических повреждениях. Селективная катетеризация сосудовголовного и спинного мозга имеет целый ряд преимуществ посравнению с прямой пункций магистрального сосуда, позволяетзначительно сократить количество используемого контрастноговещества, получить в течение одного исследования за 3040минут изображения всех сосудестых бассейнов. Однако, несмотря на значительные преимущества, метод не лишен недостатков,обусловленных вероятностью развития грозных осложнений. Этотмомент требует обязательного соблюдения правил проведенияисследования, знания мер профилактики и лечения уже развившихся осложнений, что в значительной степени уменьшается вероятность их появления, улучшаетя исходы лечения.

Перспективным является разработка принципиально новых методик исследования сосудов головного и спиного мозга, основных на компъютерном анализе рентгенологического изображенияпри введении минимальных доз рентгенконтрастного вещества дигитальная ангиография. До широго внедрения в клиническуюпрактику этого метода, к сожалению еще в течение долгого периода клиническое значение церебральной и спинальной ангиографии, как селективной, так и суперселективной не уменьшится. Знание и умение выполнения ангиографического исследования позволяет получать уникальную диагнофическую информацию,существенно влияющую на исход комплесного лечения нейрохирургических больных. 2.4.9. Транскраниальная допплерография

Метод основан на т.н. эффекте Допплера обусловленном изменением частоты световой волны при движении источника светаотносительно наблюдателя. Открытие этого феномена относитсяк 1842 году и принадлежит Кристиану Допплеру /18051853/.

Первое сообщение о принципиальной возможности примененияэффекта Допплера для измерения кровотока в сосудах человекапринадлежит А.Sutomura /1959/. Суть метода заключается втом, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлектрическим кристаллом с заданной частотой, распространяется втканях организма в виде упругих волн.

При достижении границы между двумя средами, имеющими различную аккустическую плотность, часть энергии переходит вдругую среду, а часть отражается от границы плотностей. Частота отражаемых колебаний определяется подвижностью объектаи направлением его движения относительно оси излучателя.Разница между частотой отражаенмых и испускаемых волн называется частотным допплеровским сдвигом, он имеет положительное значение, если объект движется к источнику ультразвука инаоборот.Он прямо пропорционален скорости движения объекта.При величине угла инсонации, близком к 0 частотный сдвигдостигает максимальных величин, что регистрируется аппаратом, как максимальный сигнал. Первые технические разработкипо использования эффекта Допплера для измерения скоростикровотока относятся к концу 50ых годов и принадлежат Franclin O.L. /1959,1961/.

Внедрение в клиническую практику допплерографии позволилонакопить первый опыт ее использования в диагностике сосудистых поражений магистральных сосудов, усовершенствовать методическую и инструментальную базу. Существенным препятствиемна протяжении долгого периода была невозможность сонацииинтракраниальных сосудов изза технической невозможности локации через костные структуры. В связи с этим первые исследования интракраниальных сосудов производились интраоперационно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ или у детей первых месяцевжизни через незакрывшиеся роднички /Chadduck et al 1989/.

Новая эпоха применения транскраниальной допплерографииберет начало с 1981 года, когда R.Aaslid предложил использовать источник ультразвука мощностью 2 МГц, что обеспечивает"прозрачность"

для ультразвукового луча тонких костныхструктур т.н. "окон", через которые возможна локация магистральных интракраниальных сосудов. Для исследования средней и передней мозговых артерий используется "темпоральноеокно" наиболее тонкий участок чешуи височной кости, через"орбитальное окно" исследуется область сифона внутрненнейсонной артерии, глазничная артерия, через "окципитальное окно" базиллярная артерия. Опыт применения транскраниальнойдопплерографии на протяжении более 10 лет свидетельствует отом, что иследование магистральных сосудов в полном объемевозможно у 85% пациентов, в то время, как у остальных 15%процентов изза индивидуально повышенной плотности костныхструктур в зоне т.н. "окон" становится невозможным исследование того, или иного магистрального сосуда.

К настоящему времени определены средние нормальные величины скоростных параметров кровотока для каждого магистрального сосуда головного мозга с учетом возрастных и половыхособенностей. Однако регистрация только скоростных характеристик не могла удовлетворить клиницистов и достаточно быстро были разработаны критериии, характеризующие качественныепараметры церебральной гемонамики. В 1976 году R.Goslingпредложил пульсационный индекс, в 1974 году L.Pourcelot индекс резистентности, отражающие перифирическое сосудестоесопротивление пиальнокапиллярного русла. Исследования, проведенные на кафедре нейрохирургии Военномедицинской академии /Б.В.Гайдар,1989,1990;

В.Е.Парфенов,1989;

Д.В.Свистов,1990,1993/, позволили существенно повысить информативность метода транскраниальной допплерографии за счет определения функционального состояния церебральных сосудов, их реактивности. Определены допплерографические стеноза магистрального сосуда и затрудненной пиальной перфузии, гемодинамические характеристики шунтирующих процессов различной локализации, критерии прекращения церебральной перфузии присостоянии смерти мозга, степени коллатерального кровоснабжения и т.д.

Локация средней мозговой артерии осуществляется приаппликации датчика впереди от козелка ушной раковины и на 1см выше скуловой дуги в направлении гребня крыла основнойкости на глубинах от 35 до 60 мм. На глубине 6065 мм лоцируется зона бифуркации внутренней сонной артерии. В интервале глубин 6580 мм определяется кровоток по передней мозговой артериии на стороне локации, на больших глубинах передняя мозговая артерия противоположной стороны. На глубинах5570 мм в направлении перпендикулярном костным структурамопределяется задняя мозговая артерия. Основная артерия лоцируется строго по средней линии в затылочной области, датчикапплицируется субкраниально в направлении кверху, в проекцииблюменбахового ската на глубинах 80105 мм. Приводящее и отводящее колено сифона внутренней сонной артерии обнаруживается при аппликации датчика на верхнее веко в медиальном углу орбиты, на глубинах 4060 мм. В этом же месте, на глубине3045 мм определяется глазничная артерия. Позвоночная артерия лоцируется на глубине 3050 мм при аппликации датчиканиже вершины сосцевидного отростка на 45 см в направлении кбольшому затылочному отверстию. Внечерепные отделы внутренней сонной и наружная сонная артерия лоцируются на шее приаппликации зонда в краниальном направлении на уровне перстневидного хряща на глубинах 2550 мм.

Среднестатические величины линейной скорости тока в основных магистральных церебральных сосудах и величины систолодиастолического коэффициента приведены в таблицах _ _ _ __ . Систолодиастолический коэффициент, характеризуется регидностью судистой стенки в участке исследования, определяется как соотношение скоростных характеристик гемодинамики вмомент систолы и диастолы.

Существенной информацией обладают дополнительно определяемые параметры индексы. В частности, индекс циркуляторногосопротивления или индекс Поурцелота рассчитывается по формуле: i1

Vсист. Vдиаст. IR = Vсист.

пульсационный индекс:

Vсист. Vдиаст. PI = Vсред.

пульсационнотрансмиссионный индекс:

ПИ в СМА обследуемого полушария ПТИ = х 100%

ПИ в СМА противополож. полушарие i2

Большое значение в диагностике сосудистых поражений головного мозга имеет учет времени подъема пульсовой волны,индекс подъема пульсовой волны, ускорение кровотока, индексускорения.

Особое значение в определении функционального состоянияцеребральных сосудов, пределах компенсации кровотока имеютпоказатели реактивности церебральных сосудов. В частностикоэффициент реактивности на вазодилятаторную и вазоконстрикторную нагрузку. Первый определяется по формуле: i1

V 5+ Кр 5+ 0 =

V 4о

V 5

Второй по формуле: Кр 5 0 = 1

V 4о

Кумулированный индекс реактивности расчитывается по формуле: (V 5+ 0 V 4о 0):V 4о ИР 5+ 0 = x 100% pCO 42н 0 pCO 42о

Индекс вазомоторной реактивности расчитывается по формуле:

V 5+ 0 V 5 ИВМР= x 100%

V 4о i2

где V 4о 0 средняя фоновая ЛСК;

V 5+ 0 средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки;

рСО 42о 0 фоновое напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе;

рСО 42н 0 напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе во время

нагрузки (в мм.рт.ст.)

Коэффициент реактивности отражает способность сосудовголовного мозга к вазоконстрикторной или вазомоторной реакции, причем, в норме обе они имеют примерно равные возможности, отражаемые величиной коэффициента, равным 1.251.35 .В патологических состояниях имеет место смещение уровняфункционального состояния к верхнему (вазодиляторному) илинижнему (вазоконстрикторному) пределу, что свидетельствуетоб истощении регуляторных механизмов и должно учитыватьсяпри проведении лечебных и диагностических мероприятий. Крометого, проведения различного рода функциональных нагрузок,реализуемых различными механизмами позволяет отдиференцировать возможности пиальнокапиллярной сети мозга и магистральных сосудов отдельно. Гиперкапническая и гипервентиляционая нагрузки реализуются прежде всего через метаболическиймеханизм регуляции и отражают способность, прежде всего, пиальнокапиллярной сети в бассейне исследуемого сосуда в вазоконстрикции или вазодилятации. Проведение ортостатическойили антиортостатической нагрузок (подъем или опускание головного конца), соответственно свидетельствует, прежде всегоо вазоконстрикторной и вазодилятаторной способности магистрального сосуда, т.к. реализуется прежде всего миогенным механизмом регуляции в основе которого лежит известный феноменОстроумоваБейлиса.

Локация при транскраниальной допплерографии основных магистральных сосудов головного мозга в их начальных отделах отрезках Ai передней мозговой артерии в условиях компрессиина шее магистральных сосудов, в частности общей сонной артерии, (т.н. компрессионные пробы) позволяет судить о степенифункциональной компенсации виллизиева круга.

Комплексное допплерографическое исследование церебральныхсосудов позволяет с высокой степенью надежности судить оморфологическом и функциональном состоянии церебральных сосудов, лежит в основе выработки показаний и противопоказанийк оперативным вмешательствам на сосудах головного мозга,позволяет осуществлять как интра, так и послеоперационныйконтроль при шунтирующих и стенозирующих поражениях сосудовголовного мозга, является конкурирующим методом при константации состояния смерти головного мозга по признаку прекращения церебральной парфузии, индентичному рентгенологическомуфеномену "стопконтраста" в сонной артерии при церебральнойангиографии.

Совершенствование метода транскраниальной допплерографии,неинвазивного, обладающего огромной разрешающей способностьюбезопасного для пациента имеет большое будущее а клинике.

2.5. Методы исследования ликворных пространств

головного и спинного мозга.

Прошло 75 лет, с тех пор как американский нейрохирургДенди (1918) и независимо от него Бингель (1920) предложиливводить воздух в ликворные пути для последующей рентгенографии. Этот метод получил широкое распространение и способствовал дальнейшему совершенствованию неврологической диагностики ряда заболеваний головного мозга. Метод совершенствовался, определены показания и противопоказания к его проведению. К настоящему времени в качестве контрастного вещества, кроме воздуха, используется кислород, закись азота.Эти газы вводятся в ликворные пути тремя методами: а) пункцией конечной цистерны в поясничной области, б) пункциейбольшой затылочной цистерны (субокципитальый путь), в) непосредственно в желудочки головного мозга путем прокола бокового желудочка через фрезевое отверстие. Предпринимая дляисследования какуюлибо методику, нужно уяснить целевую установку и знать, что может дать тот или иной метод. При введении газа в ликворные пути через поясничный прокол заполняются желудочки мозга и подпаутинное пространство, это заполнение зависит от положения головы. При наклоне кпереди заполняются преимущественно желудочки мозга, при наклоне головы кзади заполняется подпаутинное пространство головногомозга.

При введении газа субокципитальным путем заполняются преимущественно желудочки мозга, подпаутинное пространство заполняется редко. При введении газа в желудочки подпаутинноепространство газом не заполняется. Основным фактором при решении вопроса о показаниях к применению метода введения газаявляется характер заболевания, состояние больного, возраст,сопутствующие заболевания.

Противопоказанием к пневмоэнцефалографии являются опухолизадней черепной ямки, III желудочка, височной доли, вызывающие окклюзию ликворных пространств и гипертензионнодислокационные явления, а также последствия воспалительных процессов в этих областях. Основная опасность острое развитиедислокации ствола головного мозга и его ущемление в вырезкемозжечкового намета или большом затылочном отверстии, послепоясничного прокола и выведения ликвора. Образно говоря,убирается "подпорка" из ликвора, находящаяся ниже места окклюзии, и вследствие высокого внутричерепного давления происходит дислокация ствола головного мозга. При наличии противопоказаний к пневмоэнцефалографии, проводится диагностическая операция вентрикулография. Рентгеновское изображениеликворных пространств, заполненных какимлибо газом, принятоназывать негативной энцефалографией, а заполнение ликворныхпространств рентгеноконтрастными водорастворимыми препаратами (амипак, омнипак, конрей) именуется позитивной энцефалографией ( по рентгеновской плотности контраста ). ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Подготовка больного: накануне исследования, вечером, делается очистительная клизма, ванна. На ночь, внутрь, фенобарбитал 0,1, за 30 минут до исследования инъекция 2 мл50% анальгина и 12 мл 1% димедрола, либо другой анальгетики антигистаминный препарат.

В рентгеновском кабинете, в положении на боку, делаетсялюмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление,для анализа берется в чистую сухую пробирку 35 мл ликвора иеще в градуированную мензурку или

пробирку

выводится202530 мл ликвора (количество зависит от формы заболеваниямозга, оболочек и состояния больного). После этого больнойпереводится в сидячее положение на рентгеновском столе, приэтом ноги опираются в подставляемый стул или специальнуюподставку, помощник исследующего становится перед больным иследит за его состоянием во время исследования, проводитнаклоны головы во время введения газа, готовый в любую секунду помочь больному занять горизонтальное положение в случае возникновения обморочного состояния или эпилептическогоприпадка и прочих реакций на исследование. 20граммовымшприцом ( с набранным в него кислородом или воздухом ) медленно вводится газ в субарахноидальное пространство, приэтом больной ощущает покалывание и небольшую болезненность вгрудном отделе позвоночника, затем в затылочной области и,наконец, в лобной и лобнотеменной областях, что свидетельствует о попадании газа в ликворные пространства головногомозга. Для равномерного заполнения газом ликворных пространств ассистент наклоняет голову больного кпереди (газбольше направляется в желудочки), кзади (газ больше заполняет ликворные пространства основания мозга) и в стороны (равномерно заполняются правые и левые части ликворной системы).При введении газа часть ликвора вытекает через иглу в шприци это уменьшает резкий перепад ликворного давления. Крометого при травматических и воспалительных процессах последниепорции ликвора целесообразно отправить для лабороторногоисследования. Обычно вводится от 50 до 80 см куб. газа и егоколичество колеблется в зависимости от емкости ликворныхпространств при различной патологии. При опухолях головногомозга не рекомендуется выведение большого количества ликвора, а также введение большого количества газа, чтобы избежать тяжелых осложнений.

После введения газа производятся рентгеновские снимки,вначале в типичных проекциях (переднезаднее, заднепереднее,и два боковых), а затем могут выполняться дополнительные энцефалограммы. Нужно помнить, что газ занимает верхнее положение в ликворных путях, отсюда и следует делать соответствующие укладки головы на пнвмоэнцефалограммах будет отчетливо видна картина ликворных пространств, где газ располагается над жидкостью. При патологии могут быть "дефекты наполнения", кистозное расширение, отсутствие газа, дислокацияжелудочков и изменение и деформация контуров желудочков мозга и другие признаки.

После исследования у больных в течение 23 дней отмечается умеренная головная боль, повышение температуры тела до 38градусов, могут быть менингиальные симптомы. Поэтому в течение 23 дней назначается постельный режим, симптоматическиесредства, а при опухолях мозга проводится предоперационнаяподготовка. Кроме диагностического, при арахноидитах конвекситальной поверхности, пневмоэнцефалография имеет и лечебноезначение. Наоборот, при функциональных заболеваниях нервнойсистемы, после исследования возрастает количество жалоб, аинтенсивность головной боли усиливается, при этом претензиибольных увязываются именно с перенесенной процедурой. В связи с этим не рекомендуется производить пневмоэнцефалографиюпри функциональном заболевании нервной системы. В настоящеевремя пневмоэнцефалография значительно вытесняется компьютерной томографией головного мозга.

ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ

Метод применяется при исследовании ликворных пространствзадней черепной ямки ( большая затылочная цистерна, боковыецистерны моста, 4й желудочек, сильвиев водопровод ), гдепатологический процесс обычно сопровождается окклюзией ликворных пространств и, следовательно, гипертензионным синдромом. Опасность вклинения ствола в большое затылочное отверстие требует соблюдения строгих методических указаний. Подготовка к исследованию идентична с ПЭГ.

Люмбальная пункция проводится в положении больного на боку с опущенным головным концом рентгеновского стола. Ликворное давление не измеряется, ликвор не выводится! Сразу кпункционной игле присоединяется 20граммовый шприц и медленно вводится 1820 см куб. кислорода или воздуха, который заполняет конечную цистерну. В момент введения газа допустимособирание в шприц 12 мл вытекающего свободно ликвора, который направляется на исследование. Затем, не отсоединяя шприца, игла удаляется. Больного поворачивают лицом вниз, подбородок прижимается к груди. В таком положении медленно поднимается головной конец стола и газ по субарахноидальномупространству спинного мозга поднимается вверх, достигаябольшой затылочной цистерны. В этот момент больной отмечаетпоявление боли в затылке, а при отсутствии окклюзии, иногдаощущает боль в лобной области. В таком положении стола производится боковая и прямая рентгенограммыя, когда кассетаподкладывается под голову с центром у переносья, а рентгеновская трубка направляется сзади, снизувверх, с центрациейлуча по линии затылочное отверстие переносье. На пневмобульбограммах видны изображения ликворных пространств заднейчерепной ямки. В боковой проекции на газ, находящийся в 4мжелудочке, наслаивается газ, содержащийся в ячейках сосцевидных отростков. Для устранения последнего эффекта с пневмобульбограммы предложена методика аутопневмобульбографии,которая заключается в том, что в момент включения высокогонапряжения на трубку рентгенаппарата, больной делает покачивание головой из стороны в сторону, экспозиция снимка удлиняется до 1 секунды. При этом приеме резкость изображениясосцевидных отростков не получается и четче контурируетсягаз, заполняющий 4й желудочек и сильвиев водопровод, которые в момент движения головой остаются в пределах среднейлинии и их резкость остается нормальной.

При полной окклюзии ликворных пространств на уровне задней черепной ямки газ не проникает в полость III и боковыхжелудочков и при удовлетворительном состоянии больного, дляубедительности, рентгенограмму можно выполнить в положениисидя. Пневмобульбография чаще выполняется в день, или накануне операции, если патология связана с выраженным гипертензионным синдромом, вызванным окклюзией.

ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Этот метод применяется для распознавания состояния желудочковой системы и ликворных путей при объемных процессахголовного мозга, гидроцефалии различной этиологии и другихзаболеваниях, когда пневмоэнцефалография противопоказана.Больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными гипертензионными явлениями и стволовыми симптомами вентрикулография также противопоказана. Однако, вентрикулопункция ивыведение ликвора из желудочков мозга в таких случаях является неотложным лечебным мероприятием.

Вентрикулография является

диагностической операцией иподготовка больного проводится в соответствии с этим обстоятельством, памятуя о том, что после уточнения диагноза привентрикулографии, обычно выполняется основная операция. Откладывание операции и выведение больных из тяжелого состояниядостигается установлением длительного дренажа бокового желудочка до трех и более суток. Пункция желудочков мозга проводится канюлей или хлорвиниловой трубочкой диаметром 2 мм смандреном после наложения фрезевого отверстия и проколатвердой мозговой оболочки для проведения канюли.

Для пункции переднего рога бокового желудочка фрезевоеотверстие накладывается в точке Кохера, которая расположенакпереди от венечного шва на два сантиметра и в сторону отсагиттального шва на два сантиметра. Канюля направляется изэтой точки строго параллельно срединной плоскости на проекцию биаурикулярной линии, в момент пункции показываемую ассистентом.

Пункция заднего рога бокового желудочка производится източки Денди, располагающейся на 4 сантиметра выше большогозатылочного бугра и на 3 сантиметра латерально от среднейлинии. Направление канюли из точки пункции на наружный верхний край орбиты на стороне пункции. Глубина погружения канюли при пункции переднего и заднего рога обычно составляет от3 до 5 сантиметров, при появлении ликвора удаляется мандрен,а хлорвиниловая трубочка продвигается в полость желудочкаеще на 12 сантиметра.

Пункция височного рога бокового желудочка проводится източки Кина, располагающейся на 3 сантиметра вверх и на 3сантиметра кзади от наружного слухового прохода. Канюля проводится строго перпендикулярно из точки пункции на глубину3см.

После пункции бокового желудочка медленно выпускаетсяликвор, в количестве зависящем от состояния и размеров желудочков, обязательно направляется для лабораторного исследования. В желудочек вводится шприцом воздух или кислород, аликвор периодически выводится, уступая место вводимому газу.Голове придается такое положение, чтобы введенный газ несмог обратно выходить через канюлю или хлорвиниловую трубочку ( они должны занимать положение ниже уровня газа ), приэтом газ из бокового желудочка через монроево отверстие попадает в III желудочек, а оттуда по сильвиеву водопроводу вIV желудочек. Для вентрикулографии при опухолях мозга достаточно 4050 см куб. газа, а при гидроцефалии иногда вводят6080 см куб. Рентгенограммы делаются в типичных проекциях ив зависимости от целей могут и должны делаться в атипичныхпроекциях. После проведения исследования желательно частьгаза удалить из желудочка, что достигается приданием головетакого положения, когда конец канюли или трубочки располагется над ликвором в газовом объеме и устремляющийся вверхгаз будет выходить наружу в виде пузырьков в ликворе.

Рентгенологическое изображение пневмовентрикулограммы носит негативный характер. В настоящее время для вентрикулографии используются водорастворимые контрастные вещества,амипак и омнипак,и изображение ликворных пространств напленке носит позитивный характер.

Омнипак выпускается в готовом растворе с содержанием препарата в дозе 180, 240, 360 мг в 1 миллилитре. Амипак выпускается в порошкообразном виде во флаконе в дозе 3,75 и 6,25.Раствор готовится непосредственно перед введением в ликворную систему путем вливания в ампулу дистиллированной воды,находящейся в другом флаконе и непродолжительного встряхивания флакона до полного растворения порошка. Количество миллилитров раствора омнипака для вентрикулографии зависит отконцентрации и указано в инструкции, а амипака требуется6,25, растворенного в 1215 миллилитрах воды. Следовательно,выводить ликвор из желудочков требуется в количестве, адекватном вводимому контрасту. ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Метод пневмоцистернография применяется при исследованииликворных пространств основания головного мозга и в частности хиазмальноселлярной области при опухолях этой локализациии при оптохиазмальном арахноидите. Классическая ПЦГ по Белони применяется редко. В клинике нейрохирургии ВМедА разработана модифицирванная методика, заключающаяся в следующем:в положении лежа делается люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление, берется для анализа 35 мл ликвора.

Затем больной переводится в положение сидя , боком, кстойке для рентгеновских кассет, чтобы выполнять боковыерентгенограммы черепа. Голова больного запрокидывается кзадии в такой позе субарахноидально медленно вводится 1215 смкуб. кислорода и к концу введения газа производится 1йрентгеновский снимок. ( В норме газ на 5й секунде заполняетмежножковую и хиазмальную цистерны ). Сохраняется запрокинутое положение головы и дополнительно вводится еще 8 см куб.газа и вновь делается боковой рентгенснимок сразу после введения газа, а затем выполняются снимки в прямой проекции.Для суждения о состоянии III желудочка, ПЦГ заканчиваетсявыполнением ПЭГ. Голове придается наклон кпереди и в такомположении дополнительно вводится 2030 см куб. газа. Выполняются краниограммы в типичных проекциях для пневмоэнцефалограммы. В зависимости от целей исследования могут применяться и дополнительные снимки в атипичных проекциях, например боковой снимок при горизонтальном положении головы, лицом вверх, а затем вниз (передний и задний отдел III желудочка).

ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ

Методика искусственного контрастирования спинального субарахноидального пространства "воздушная миелография" былапредложена в 1919 году Денди и применена в клинике. В последующем методика совершенствовалась и сейчас выглядит следующим образом.

Накануне исследования делается очистительная клизма, общегигиеническая ванна. Натощак, за 30 минут до исследования,внутримышечно вводится анальгетик и антигистаминный препаратв обычной дозировке. В положении лежа на боку выполняетсялюмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление ипроводятся ликвородинамические пробы Пуссепа, Квекенштедта,Стуккея, в пробирку берется 35 миллилитров ликвора. Опускается головной конец рентгеновского стола и субарахноидальновводится 5060 см куб. кислорода или воздуха, большая частькоторого будет находиться в конечной цистерне. В зависимостиот цели исследования и уровня субарахноидального пространства, подлежащего исследованию, газ перемещается при изменении угла наклона рентгеновского стола, который будет находиться в верхней точке субарахноидального пространства поотношению к горизонтальной линии субарахноидальному пространству (передняя, задняя, боковые камеры ) и изменяется положение больного (на спине, животе, на боку, для шейногрудного отдела в косых проекциях). На участках предполагаемойпаталогии и возможной деформации субарахноидального пространства делается "прицельный" рентгеновский снимок.

После исследования больные в течение суток лежат в постели без подушки, с несколько опущенным головным концом кровати, чтобы газ не проник в полость черепа и не был причинойголовной боли. ПОЗИТИВНАЯ

МИЕЛОГРАФИЯ

В 1922 году Сикар и Форестье предложили для контрастирования субарахноидального пространства препарат липиодол,представляющий собой 8 или 40 % йодированное маковое масло,обладающее положительной контрастностью, отсюда методика называется позитивная миелография.

В последующем стали применять и другие йодсодержащие препараты, такие как абродил, майодил, этилйодфенилундецилаты,которые имеют сейчас историческое значение. В настоящее время для позитивной миелографии применяются водорастворимыеконтрастные препараты, которые имеют больший удельный веснежели ликвор, поэтому изменяя наклон рентгеновского столаможно переместить их краниально при введении в конечную цистерну и наклоне головного конца стола, что будет называтьсявосходящей миелографией. При введении препарата в большуюзатылочную цистерну и подъеме головного конца стола, контраст будет опускаться вниз, что именуется нисходящей миелографией. Эти приемы позволяют уточнить нижнюю или верхнююграницу паталогического процесса в субарахноидальном пространстве спинного мозга.

Количество амипака и омнипака, вводимого субарахноидально, зависит от уровня исследования, восходящего или нисходящего способа контрастирования.

Контрастирование субарахноидального

пространства послевведения препарата продолжается около 4050 минут, поэтомудля качественных миелограмм рентгеновские снимки нужно сделать в этот отрезок времени. Осложнения после исследованиявозникают редко и выражаются в умеренной головной боли.

ПЕРИДУРОГРАФИЯ

Перидуральная миелография была предложена в 1941 годуКнутссоном и заключается в искусственном контрастированииэпидурального пространства поясничного отдела. Методика былапредложена для диагностики грыж межпозвонковых дисков. В качестве контрастных препаратов используются водорастворимыейодсодержащие препараты, применяющиеся для контрастированиясосудистой системы: артериографии, венографии, урографии идр. (гипак, кардиотраст, верографин, урографин, диодон идругие аналогичные препараты). Случайное попадание этихрастворов в субарахноидальное пространство вызывает тяжелоеосложнение в виде спинальной эпилепсии, может закончитьсясмертельным исходом, изза чего перидурография не получилаширокого распространения.

При подготовке к исследованию проводится проба на чувствительность к йодистым препаратам, далее общепринятая методика подготовки к миелографии. За 2030 минут до исследования проводится премедикация: 1 мл 2% раствора промедола или2 мл 50% анальгина, 1 мл 2% раствора димедрола. После выполнения перидуральной анестезии новокаином в промежутке междучетвертым и пятым поясничными позвонками,контраст вводится вэпидуральное пространство ( 60% верографин,гепак, уротраст,либо ампипак, омнипак, димерХ,).

Есть методика введения контраста изолировано в эпидуральное пространство через крестцовый канал, при этом опасность повреждения твердой и арахноидальной оболочек минимальна.

Больной укладывается на рентгеновский стол лицом вниз,под область таза подкладывается валик, в результате чего тазовый конец туловища оказывается приподнятым, а поясничныйотдел позвоночника имеет наклон книзу, создаются условия длялучшего поступления контраста в переднее эпидуральное пространство.

Кожа в области крестца и копчика обрабатывается йодом испиртом, указательным пальцем левой руки определяется вход вкрестцовый канал, в этом месте производится послойная анастезия кожи, подкожной клетчатки и после прокола мембраны,закрывающей вход в крестцовый канал, игла поворачиваетсякончиком вверх, следуя параллельно задней стенке крестцовогоканала продвигается вглубь на 23 см, при отсутствии ликворапри активной аспирации с целью анестезии эпидурально вводится 10 мл 0,5% раствора новокаина. Игла остается на месте ичерез 35 минут через нее вводится 5 мл 60% контрастногораствора, делается контрольный рентгеновский снимок в боковой проекции. Убедившись по снимку, что раствор находитсяэпидурально, дополнительно медленно вводят еще 15 мл контрастного раствора. Игла удаляется, в том же положении больного делается боковой снимок поясничного отдела, затем больной укладывается на спину и производится прямой снимок, через 34 минуты повторно боковой снимок в положении больногона спине.

При правильном соблюдении всех требований при исследовании, информативность методики перидурографии довольно высокая.

2.6. Компьютерная томография и магнитнорезонансная томография головного и спинного мозга.

Компьютерная томография один из основных диагностических методов современной нейрохирургии был предложен и апробирован в период с 1968 по 1973 годы в Англии на прибореEMIscanner его создателем G. Hounsfield ( впоследствииудостоенным за это изобретение Нобелевской премии ) и J.Ambrose. Метод основан на регистрации разности поглощениярентгеновского излучения различными по плотности тканями головы: мягкими тканями, костями черепа, белым и серым веществом мозга, ликворными пространствами, кровью. В настоящеевремя КТ наиболее достоверный неинвазивный метод исследования, в связи с чем он нашел широкое применение в нейрохирургической практике.

В современных томографах фирм "Siemens", "General Еlectric", "Toshiba", "Philips" рентгеновская трубка в режиме облучения перемещается вокруг продольной оси тела больного подуге 360 градусов. Коллимированный пучок рентгеновского излучения, проходя через голову пациента, в различной степенипоглощается тканями, затем попадает на детекторы преобразователей, которые измеряют его интенсивность. Полученные значения интенсивности, ослабленного после прохождения черезобъект изучения, поступают в процессор быстродействующейЭВМ, где подвергаются математической обработке. ЭВМ, в соответствии с выбранным алгоритмом, осуществляет построениеизображения срезов на экране видиоконтрольного устройства.Такое изображение представляет собой массив коэффициентовослабления, записанных в квадратную матрицу (256х256 или512х512 элементов изображения).

Цикл сканирования для КТ III поколения не превышает510 секунд, для IV поколения до 12. Толщина среза варьирует от 1 до 14 мм. Разрешающая способность современных томографов позволяет обнаруживать локальные изменения тканейобъемом менее 1 мм куб. Для измерения плотности ткани используются условные единицы измерения EMI или Hounsfield(ед.H.). Согласно лабораторным данным за нулевой уровеньпринята плотность воды, плотность воздуха равна 1000 ед.H.,плотность кости +1000 Н. Однако, границы этой шкалы могутбыть расширены до +30004000 Н. Многочисленные исследованияголовного мозга с помощью КТ позволили разработать системуусредненных значений коэффициентов абсорбции для различныхобластей нормального мозга и его патологических образований( табл. 1 ). Различие коэффициентов абсорбции отражается ввиде 1516 полутоновых ступеней серой шкалы. На каждую такуюступень приходится около 130 значений коэффициентов ослабления.

Обычно КТ проводится в аксиальной проекции, при этом наиболее выгодно использовать орбитомеатальную линию в качествебазисной для построения серии срезов. Возможности вычислительной техники позволяют осуществлять полипроекционные реконструкции в любых плоскостях, включая косые.

На томограммах отчетливо видна нормальная и патологическая картина желудочковой системы мозга, субарахноидальныхликворных пространств. Легко диагностируются очаговые и диффузные повреждения ткани мозга, оболочечные и внутримозговыегематомы, абсцессы, онкологические поражения мозга и оболочек, дислокации мозга при тяжелой ЧМТ и новообразованиях. КТобладает определенными возможностями при прогнозировании исходов черепномозговых повреждений.

Магнитнорезонансная томография в течение короткого времени завоевала признание у нейрорентгенологов и нейрохирургов и в перспективе обещает стать основным диагностическимметодом при широчайшем спектре заболеваний и повреждений черепа, позвоночника, головного и спинного мозга. Мировыми лидерами в производстве аппаратов для МРТ являются фирмы"Philips" (Gyroscan); "Siemens"; "Instrumentarium" и др.

Физические основы метода достаточно сложны. Используетсясвойство ядер водорода, входящих в состав биомолекул, возбуждаться под действием радиочастотных импульсов в магнитномполе, причем процесс возбуждения наблюдается только при соответствии частоты радиоволн напряженности магнитного поля,т.е. носит резонансный характер. После возбуждения протоныпереходят в стабильное состояние, излучая при этом слабыезатухающие радиосигналы, регистрация и анализ которых лежатв основе метода. Изображение определяется рядом параметровсигналов, зависящих от парамагнитных взаимодействий в тканях. Они выражаются физическими величинами, получившими название "время релаксации". При этом выделяют т.н. "спиновую"(Т2) и "спинрешетчатую" (Т1) релаксацию. Релаксационныевремена протонов преимущественно определяют контрастностьизображения тканей. На амплитуду сигнала оказывает влияние иконцентрация ядер водорода (протонная плотность), потоки биологических жидкостей.

Зависимость интенсивности сигнала от релаксационных времен в значительной степени определяется техникой возбужденияспиновой системы протонов. Для этого используется ряд классических комбинаций радиочастотных импульсов, получившихназвание импульсных последовательностей: "насыщениевосстановление" (SR); "спиновое эхо" (SE); "инверсиявосстановление" (IR); "двойное эхо" (DE). Сменой импульсной последовательности или изменением ее параметров ( времени повторения(TR) интервала между комбинацией импульсов; времени задержки эхоимпульса (TE); времени подачи инвертирующего импульса (TI) ) можно усилить или ослабить влияние T1 или T2релаксационного времени протонов на контрастность изображения тканей.

MРТ обеспечивает получение срезов в произвольно выбранныхплоскостях и зонах интереса. За редким исключением МРТ является более информативной, чем КТ. При поражениях, которыеявляются изоплотностными по данным КТ, МРТ способствует установлению правильного диагноза. К этой группе относятсяхронические травматические внутричерепные гематомы, мелкоочаговые нарушения мозгового кровообращения, глиоматоз, низкодифференцированные глиомы, очаги демиелинизации и др.

С появление поверхностных катушек МРТ по праву становитсяосновным диагностичским пособием при позвоночноспинномозговых повреждениях, заменяющим миелографию. Большое значениеимеет разработка специфических контрастных веществ на основегадолиния, способствующих определять контуры очагов поражения мозга на фоне его отека, точнее диагностировать некоторые, особенно метастатические, опухоли.

2.7. Электрофизиологические методы исследования в нейрохирургии: эхоэнцефалография, электроэнцефалография.

Электрофизиологические методы исследования в современной нейрохирургии и нейротравматологии занимают одно из ведущих значений в виду того, что характеризуют функциональноесостояние центральной и периферической нервной системы, ихреактивность, адаптивные возможности. Н.Н.Бурденко неоднократно подчеркивал важность "использования в нейрохирургиивсех методов, могущих охарактеризовать физиологическое состояние больного".

Электроэнцефалография является одним из основных методов нейрофизиологического исследования у пациентов с заболеваниями и повреждениями нервной системы. ЭЭГ является методом, позволяющим судить о наличии, локализации, динамике и ,в определенной степени, о характере патологического процессав головном мозге.

Анализу подвергают зарегистрированные в уни или биполярных отведениях колебания биопотенциалов головного мозга.При этом наиболее часто используют т.н. скальповые электроды, установленные на (пластинчатые) или (игольчатые), введенные мягкие ткани головы в соответствии со специально разработанной схемой, получившей название 1020. Реже, какправило при обследовании специфической группы пациентов срезистентной к консервативной терапии эпилепсией, используются отведения от коры (электрокортикография) или подкорковых образований (электросубкортикография). Для повышения диагностических возможностей метода используют функциональныенагрузки с открыванием и закрыванием глаз, звуковым или световым раздражением в виде непрерывного засвета или ритмических вспышек, гипервентиляцией, поворотами головы, депривацией сна, фармакологическими нагрузками.

Анализ ЭЭГ включает оценку общего вида ЭЭГ, определениеосновного показателя корковой активности и правильность егопространственного распределения, выявление общемозговых изменений ЭЭГ (свидетельствуют о преобладании патологическойактивности различного характера), выявление локальной патологической активности (в виде очага пониженной активностипри внутричерепной гематоме, или пароксизмальной активностипри фокальной эпилепсии).

Диагностические возможности ЭЭГ в острейшем периоде черепномозговой травмы ограничены жесткими временными рамками, определяющими необходимость использования наиболее информативных и показательных способов выявления органическихповреждений вещества головного мозга, тем более, что результаты ЭЭГ скорее имеют дополнительное диагностическое значение и характеризуют страдание головного мозга в целом, особенно, когда речь идет о необходимости объективизации степени нарушения сознания.

На стороне полушария, подверженного компрессии внутричерепной гематомой регистрируется уплощенная кривая, нередкадельтаактивность. При этом чувствительность ЭЭГ в определении стороны поражения меньше, чем при внутримозговых опухолях. Отек вещества головного мозга характеризуется медленноволновой активностью. Выраженность диффузных измененийЭЭГ определяется степенью утраты сознания и характеризуетсядезорганизацией и редукцией альфаритма, нарастанием медленноволновой активности, сглаживанием регионарных различий, генерализованная ритмическая тетаактивность (при сопоре и коме III) биоэлектрическим молчанием (при запредельнойкоме).

Значение ЭЭГ возрастает при обследовании пациентов сотдаленными последствиями травмы черепа и головного мозга,особенно в случаях посттравматической эпилепсии. ЭЭГ относится к разряду необходимых диагностических методов в комплексе дооперационного обследования пациентов с посттравматическими и послеоперационными дефектами костей черепа и имеетрешающее значение в выявлении скрытых очагов эпилептическойготовности, пароксизмальной активности, активизация которыхпри отсутствии профилактической терапии может привести кэпиприпадкам. ЭЭГкартина эпилептического очага после черепномозговой травмы возникает на полгода раньше клиническойманифестации, что определяет ценность этого электрофизиологического метода.

Современные возможности вычислительной техники позволяют в значительной степени оптимизировать и облегчить нейрофизиологическую диагностку, осуществлять т.н. "картирование" биоэлектрической активности мозга, в удобной форме хранить первичную информацию, что значительно расширяет каквозможности диагностики так и показания к использованию ЭЭГпри обследовании больных с ЧМТ и ее последствиями.

Эхоэнцефалография один из ведущих неинвазивных методов функциональной диагностики в нейрохирургии и, особенно,нейротравматологии. Он основан на эхолокации структур головного мозга с различной степенью акустического сопротивления.Наиболее часто используется для определения положения срединных структур головного мозга. При этом анализируетсяЭхосигнал от эпифиза, стенок III желудочка, прозрачной перегородки (МЭхо). При исследовании пострадавшего с ЧМТ бывает не всегда легко идентифицировать срединное эхо, поэтомуважно ориентироваться на следующие признаки:

высота амплитуды Мэха колеблется от половины до полной высоты начального или конечного комплекса;

как правило сигнал имеет форму узкого пика с крутымпередним и задним фронтами, без зазубрин;

"многогорбое" эхо является признаком расширения IIIжелудочка;

важным признаком Мэха является его доминантность преобладание по высоте над другими отраженными сигналами;

срединный эхосигнал обладает устойчивостью при изменении угла наклона датчика;

Мэхо обладает линейной протяженностью, которая характеризуется расстоянием на поверхности черепа, в пределахкоторого можно перемещать датчик без потери изображения срединного сигнала.

Метод ЭхоЭГ безвреден для больного, занимает мало времени, применим при любой тяжести состояния, не требует специальной подготовки как пациента так и исследователя. ЭхоЭГрамма проста для расшифровки. Диагностическая чувствительность (при черепномозговой травме) в отношении смещениясрединных структур составляет 90%.

Особое значение метод приобретает в ургентных ситуациях, когда другие методы верификации смещения мозга (ангиография, компьютерная и магнитнорезонансная томография) недоступны.

Исследование осуществляют с использованием двух датчиков Эхо (маркирован "Э"); трансмиссия ("Т"). При использовании первого датчика получается изображение начального иконечного эхокомплексов (отражающих костные структуры своейи противоположной стороны черепа), Мэха. При работе в режиме трансмиссии и билатеральной инсонации определяется истинное положение средней точки линии, соединяющей датчики. В норме Мэхо расположено на одинаковом расстоянии от начального и конечного комплексов, или незначительно (< 2 мм)отклонена от срединного расположения. Большее отклонениесвидетельствует об очаговом поражении мозга. Определениесмещения Мэха осуществляют по формуле: ¦A B¦

СМ= , где А и В расстояния

2от начального комплекса до Мэха при локации справа и слева.

Для локации используют три основные трассы: переднюю,среднюю и заднюю, наиболее информативные в отношении очаговых повреждений лобных, височнотеменных, теменнозатылочныхобластей мозга, соответственно. Исследование целесообразноначинать с височной области, из точки, расположенной в 23см выше и на 1 см кпереди от наружного слухового прохода(средняя трасса). Затем датчик перемещают в теменнозатылочную область, к верхнему краю ушной раковины (задняя трасса).Инсонацию по передней трассе осуществляют при положении датчика несколько выше наружного края надбровной дуги на горизонтальной линии, проведенной через точку срединной трассы.

Наличие гематомы мягких тканей может исказить результаты ЭхоЭГ, поэтому в таких случаях методика исследования претерпевает изменение: измеряется расстояние между МЭхо и конечным комплексом (расчет смещения проводится аналогично).Это дает возможность избежать влияние наружной гематомы нарезультат, так как ее размеры не входят ни в одну из дистанций.

При сотрясении головного мозга смещения Мэха нет, илионо не выходит за пределы физиологической нормы (2 мм). Приушибах головного мозга смещение Мэхо выявляется у 85% больных, как правило на вторыетретьи сутки после повреждения,что связано с нарастанием явлений отека. Если смещение обнаруживается сразу после травмы, то течение травматической болезни как правило тяжелое. Очаги ушибаразмозжения мозга могут иметь самостоятельное представительство на эхограмме ввиде комплексов эхосигналов вслед за начальным комплексом (в6684%), реже перед конечным (в 38%).

Наибольшее значение имеет выявление смещения при сдавлении головного мозга внутричерепными гематомами. При этомсредний уровень смещения достигает 4.5 _+ .0.3 мм (см. табл. 1).При острых травматических гематомах смещение Мэха зависитот объема гематомы, ее локализации, степени выраженности перифокального отека. Максимальное смещение срединных структуримеет место в отведении, соответствующем эпицентру гематомы.Одним из симптомов внутричерепной гематомы может служитьт.н. Нэхо дополнительный сигнал перед конечным комплексом(при исследовании с противоположной от гематомы стороны) отражение от границы кровь мозг. Наиболее часто этот сигнал встречается при острых внутримозговых и подострых оболочечных гематомах. К элементам "прямой" диагностики относится, также расширение "мертвой" зоны начального комплекса приисследованиях со стороны гематомы.

ЭхоЭГ несет определенную информацию об уровне внутричерепного давления: пульсация Мэхо при развитии внутричерепной гипертензии заметно снижается и полностью исчезает при смерти мозга.

Метод одномерной ЭхоЭГ имеет значительные ограничения.Он позволяет лишь латерализовать очаг поражения в одном изполушарий без точной долевой локализации. Данные могут бытьложнонегативными при двусторонних поражениях, или локализации гематом в срединной щели. Причиной ошибок диагностикипри ЭхоЭС могут служить значительная асимметрия черепа, сочетание гематомы с массивными очагами ушиба и размозжения,когда среди многочисленных пилообразных комплексов невозможно выделить Мэхо. Тем не менее, он остается одним из основных методов диагностики в неотложной нейрохирургии..