Ахалазия пищевода характеризуется нарушением проходимости кардиального его отдела, не связанным с наличием в этой области органического препятствия. Этиология. В основе нарушения проходимости кардиального отдела пищевода при ахалазии лежит врожденный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. В результате возникает ахалазия кардии и нарушаются тонус и моторика вышележащих отделов. Клиника. Главные с\м — регургитация и дисфагия. Во время кормления или вскоре после него периодически бывает рвота - она возникает внезапно, без предшествующей тошноты. В рвотных массах содержится неизмененная пища без признаков желудочного содержимого. Дисфагия. Диагностика. При обзорной рентгеноскопии - расширение тени средостения за счет дилатированного пищевода, отсутствие газового пузыря желудка или уменьшение его размеров. Рентгенологическое исследование с контрастным веществом. Бариевая взвесь заполняет расширенный пищевод, а в желудок или не поступает, или проходит в виде узкой струйки, как бы выдавливаясь из пищевода. Внезапно через различные интервалы времени просвет кардии расширяется и происходит поступление большой порции контрастного вещества в желудок по типу проваливания. Расширение вышележащих отделов пищевода. Эзофагоскопия - расширенный пищевод с избыточной складчатостью и остатками пищи в нем (даже натощак). Дифференциальную диагностику проводят с врожденными и приобретенными стенозами пищевода, коротким пищеводом. Врожденные стенозы отличаются тем, что первые признаки порока развития, как правило, появляются с введением прикорма. Дисфагия и регургитация связаны только с приемом густой пищи, жидкость проходит свободно. При рентгенологическом исследовании отмечается стойкое сужение пищевода, диаметр которого не изменяется. В диагностике стенозов возникающих после химических ожогов, большое значение имеют тщательное изучение анамнеза и эзофагоскопия, которая позволяет обнаружить рубцовые изменения слизистой оболочки. При стенозах, осложняющих врожденный короткий пищевод, наряду с симптомами нарушения его проходимости отмечается рвота с примесью крови и анемия. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование с контрастным веществом в положении Тренделенбурга. В этих случаях удается выявить, что слизистая оболочка пищевода ниже сужения носит характер желудочной. Лечение. Рационально оперативное лечение - операция Хеллера (внеслизистая кардиомиотомия), торакальным или абдоминальным доступом. Разрез начинают в расширенной части пищевода и через кардию продолжают на желудок. Края мышечного разреза отслаивают в стороны, так что слизистая оболочка пролабирует на половину окружности пищевода. В последнее время операцию Хеллера дополняют эзофагокардиофундопликацией, подшивая к краям мышечного разреза стенку желудка в области дна ею.

Халазия пищевода — зияние, или недостаточность, кардии. Этиология. Патогенетически заболевание связывают с функциональной неполноценностью неврогенной регуляции кардии. Клиника. Заболевание характеризуется рвотой, которая возникает с первых дней жизни и отмечается вскоре после кормления. Рвота чаще бывает у ребенка в положении лежа, при крике, плаче. Диагноз подтверждается при контрастном рентгенологическом исследовании в положении Тренделенбурга. Дифференцируют с другими пороками развития (врожденный короткий пищевод, кардиостеноз, диафрагмальные грыжи и др.). Лечение. При отсутствии пептических осложнений целесообразно консервативное лечение. Ребенка кормят в вертикальном положении; после кормления и во время сна ему придают возвышенное полусидячее положение. В тех случаях, когда при эзофагоскопии выявляются стойкие пептические изменения, показаны антирефлюксные операции – операция Ниссена – создание из дна желудка манжета, окутывающий терминальный отдел пищевода.

С\д Мелори-Вейса – к\т из трещены слизистой на переходе пищевода в желудок по малой кривизне. Лечение: лапаро-, гастротомия, наложение обвивного шва на трещину слизистой. С\д Рандю-Ослера – слизистой кишки им. телеангиоэктазии, с наружи их нет. Лечение консервативное. С\д Пейтца-Егерса – системный полипоз, темные пигментные пятна на губах и слизистой рта. Лечение консервативное. Доброкачественные полипы толстой кишки- консервативное лечение водными растворами свежего измельченного чистотела через клизму. НЯК – колэктомия с наложением терминальной илиостомы.

Портальная гипертензия.

1. Внутрипеченочная (хронический гепатит, цирроз печени – сдавление воротной вены, патологически измененной паренхимой опухоли печени). Больные жалуются на сла­бость, повышенную утомляемость, исхудание, боль в животе, уве­личение его объема (за счет атонии кишечника в ранних и при­соединения асцита в поздних стадиях заболевания), чувство тяже­сти в эпигастральной области, диспепсические явления, головную боль, повышенную кровоточивость. Отмечаются сухость и блед­ность кожных покровов. Для тяжелого поражения печени харак­терно появление сосудистых «паучков» и «звездочек» на коже. В начальных стадиях печень умеренно увеличена, поверхность ее гладкая, в поздних стадиях заболевания печень, как правило, не увеличена, нередко даже уменьшена, плотная, с бугристой поверх­ностью. Селезенка плотная, безболезненная при пальпации, степень подвижности ее зависит от наличия периспленита. При лабораторных исследованиях выявляют нарушения функ­ций печени, нарастание концентрации билирубина в крови с преоб­ладанием прямой фракции, уменьшение количества общего белка сыворотки крови со снижением альбумино-глобулинового коэффи­циента; возможно уменьшение количества сахара в крови, сниже­ние антитоксической функции печени. Нередко отмечаются олигурия со снижением относительной плотности мочи, увеличение активности трансаминаз и лактатдегидрогеназ (особенно в ее фракциях). В крови—умеренная анемия, лейко- и тромбоцитопения, повышенная СОЭ. В поздних стадиях заболевания появляются пищеводно-желудочные кровотечения и при декомпенсации функции печени — асцит.

2. Подпеченочная (вследствие пороков развития воротной вены и ее ветвей, тромбоза воротной вены, сдавления ее рубцами, опухолями). В анамнезе нередко отмечаются гной­ные заболевания в области пупка, гнойно-воспалительные заболе­вания органов брюшной полости и др. Первые признаки заболе­вания — в большинстве случаев спленомегалия или внезапно воз­никающие на фоне кажущегося полного здоровья массивные пищеводно-желудочные кровотечения. При осмотре можно отметить некоторую бледность ребенка и увеличение живота за счет увеличения селезенки. Селезенка при внепеченочной форме портальной гипертензии отличается большой величиной, плотностью, поверхность ее часто неровная, подвиж­ность ограничена вследствие периспленита. Печень, как правило, не увеличена, поверхность ее гладкая. В крови находят характерные изме­нения (умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникающие в ре­зультате тормозящего влияния селезен­ки на костномозговое кроветворение (явления гиперспленизма). После кро­вотечения селезенка нередко сокраща­ется, а картина крови зависит от сте­пени кровопотери.

3. Надпеченочная – с\д Бадда – Киари – атрезия печеночных вен.

4. Смешанная - как у больных с внутрипеченочной формой.

Диагностика. Контрастное исследование пищевода – дефекты наполнения. ФГДС. УЗИ. Пункционная биопсия печени. Спленоманометрия и спленопортография – пунктируют селезенку, измеряют давление, вводят водорастворимый контраст, производят несколько рентгенограмм – расширенная и провисающая вниз селезеночная вена.

Лечение. Консервативное 72 часа – повышение свертываемости крови, снижение портального давления, компенсация кровопотери, местно холод, зонд Блекмора. Оперативное – гастротомия, прошивание вен подслизистого слоя стенки желудка – эффект временный, развиваются анастомозы. Наложение искусственных портокавальных анастомозов. Исаков и Разумовский – дистальный спленоренальный анастомоз – вшивание дистального конца пересеченной селезеночной вены в бок левой почечной.

Лечение портальной гипертензии преимущественно опера­тивное. Хирургические вмешательства принято подразделять сле­дующим образом: 1) операции, направленные на удаление асцитической жидкости в брюшной полости (пункция, дренирование); 2) операции, производимые с целью создания новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, порто-кавальные сосудистые анастомозы); 3) операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий); 4) операции, выполняемые с целью пре­кращения связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (резекция желудка, пищевода, перевязка вен желудка и пищевода). В последние годы получило распространение лечение варикозно-расширенных вен пищевода склерозированием с приме­нением эндоскопической аппаратуры. У детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии для улучшения функции печени, регенерации печеночной парен­химы и снятия явлений гиперспленизма приходится производить спленэктомию в сочетании с оментизацией печени или почки. На­ложение спленоренального и мезентерико-кавального анастомозов является операцией выбора у детей старше 8 лет, когда диаметр сосудов позволяет наложить анастомоз. При лечении детей с внепеченочной формой портальной гипертензии сосудистые анасто­мозы предпочтительнее других операций. При невозможности выполнения анастомозов с целью профилактики кровотечений при­меняют интраоперационную перевязку вен пищевода и желудка или их склерозирование. При кровотечении из варикозно-расширенных вен желудка необходимы мероприятия, направленные на остановку кровотече­ния, возмещение кровопотери и предупреждение осложнений со стороны печени.

1) гастроэзофагеальный путь — венечная и другие вены желудка, вены кардиального отдела пищевода, межреберные, непарная и полунепарная, верхняя полая вены; 2) анастомозы верхней геморроидальной вены, которая явля­ется ветвью нижней мезентериальной, входящей в систему воротной со средней и нижней геморроидальными венами (ветви нижней полой); 3) анастомозы между околопупочными венами; 4) анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

17. Ожоги и рубцовые сужения пищевода у детей. Этиопатогенез. Роль диагностической эзофагоскопии. Методы лечения. Показания к гастротомии. Бужирование. Показания и принципы хирургического лечения стриктур пищевода.

Этиопатогенез. Возникают после случай­ного проглатывания концентрированных растворов кислот или ще­лочей. Наиболее часто поражаются дети в возрасте от 1 года до 3 лет.

Степени ожога пищевода. Легкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком, гиперемией с повреждением поверхност­ных слоев эпителия. Отек спадает на 3—4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7—8 дней после трав­мы. Средняя (II) степень характеризуется более глубоким пора­жением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстил­ки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5— 3 нед путем полной эпителизации или образования нежных руб­цов, не суживающих просвет пищевода. Тяжелая (III) степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистой, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 нед и более) фибринозных наложений. По мере их отторжения выявляются язвы, выполняющиеся на 3—4-й неделе грануляциями, с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

Клиника. В первые 3-4 дня отмечается повышение температуры, беспокойство, избыточная саливация, затруднение или невозможность глотания (дисфагия). При формировании рубцового сужения сохраняется дисфагия, появляется рвота непереваренной пищей, нарастающая гипотрофия.

Диагностика. ФГДС - это исследование позволяет исключить те случаи, когда ожога пищевода и желудка не произошло или имеется ожог 1 степени, не требующий специального лечения. При наличии клинических проявлений ожога пищевода первую диагностическую ФЭГДС выполняют в конце первой недели после приема прижигающего вещества. Она позволяет дифференциро­вать ожоги I степени, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, от ожогов II—III степени, отличающихся на­личием фибринозных наложений. Точно дифференцировать II сте­пень от III степени ста­новится возможным спустя 3 нед с момента ожога, во время вто­рой диагностической ФЭГДС. Тогда, при ожогах II степени, насту­пает эпителизация ожоговой поверхности без рубцевания. При ожогах III степени в этот период при ФЭГДС можно видеть язвенные поверхности с остатками грубых фибринозных налетов и образование грануляций на участках ожога. Такие поражения при отсутствии профилактического бужирования приводят к фор­мированию стеноза пищевода. При формировании рубцового сужения – контрастное - рентгенологическое исследование, которое позволяет определить уровень, степень и протяженность стеноза.

Лечение. Обезболивающие препараты, антибактериальная терапия, парентеральное питание, санация ротовой полости. Кормление жидкой или кашицеобразной пищей, облепиховое масло внутрь. При ожогах И-Ш степени с 4-5 дня проводится бужирование мягкими эластичными бужами до восстановления проходимости. При формировании рубцового сужения пищевода - гастростомия, бужирование «за нить», при безуспешности и развитии рубцовой непроходимости пищевода показана тотальная эзофагопластика из толстой кишки в плановом порядке.

Профилактическое бужирование начинают в конце первой не­дели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II—III степень ожога). Для бужирования используют тупоконечные бужи, изго­товленные из пластмассы. При нагревании такого бужа в горячей воде он становится мягким и гибким, сохраняя жесткость при нагрузке по оси. Подбирают буж, по диаметру равный возраст­ному размеру пищевода. Номер бужа по шкале Шарьера: до 6 мес – 28-30, 6 мес – 1 год – 30-32, 1-2 года – 32-36, 2-5 лет – 36-38, 5-8 лет – 38-40, старше 8 лет – 40-42. Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Дли­тельность бужирования определяют после повторной ФЭГДС че­рез 3 нед после ожога пищевода. Если при этом происходит пол­ная эпителизация (ожог II степени), бужирование прекращают и больного выписывают под амбулаторное наблюдение с после­дующим эндоскопическим контролем через 2—3 мес. При глубоком ожоге (III степень) продолжают бужирование 3 раза в неделю еще в течение 3 нед. Затем выполняют контроль­ную ФЭГДС и выписывают ребенка на амбулаторное бужирование 1 раз в неделю в течение 2—3 мес, затем 2 раза в месяц в течение 2—3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя тече­ние ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 мес. Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3—4 нед после ожога с первыми клиническими признаками фор­мирующегося стеноза пищевода. В таких случаях надо отказаться от прямого бужирования, наложить гастростому и после сформи­рования гастростомы проводить более безопасное бужирование за нить.

Большую часть стенозов пищевода удается ликви­дировать с помощью бужирования. Существует несколько его спо­собов: бужирование вслепую, через эзофагоскоп, по проводнику и т. д. Для проведения такого бужирования больному накладывают гастростому. Гастростома также необходима для полноценного питания больного и дальнейшего обследования пищевода. В детской практике следует использовать наиболее простой метод гастростомии (по Кадеру) с выведением трубки через отдельный разрез. Через 2—3 нед после наложения гастростомы повторяют эндоскопическое исследование — прямую и ретроградную (через гастростому) эзофагоскопию. С помощью эндоскопических щип­цов, проведенных через канал эндоскопа, ретроградно проводят через стеноз нить для бужирования. Используя проведенную нить, выполняют второе рентгенологическое исследование — встречное контрастирование. Постоянная нить в пищеводе – для бужирования нить в виде петли выводят изо рта наружу и привязывают концы новой нити – проводят две новые нити: одна для бужирования, другая для замены старой – бужирование осуществляют за нить, проведенную через рот. Бужирование начинают с минимального бужа, проходящего через стеноз; манипуляции выполняют 2 раза в неделю, доводя размер бужа до размера, превышающего возрастной. После устра­нения стеноза дети начинают питаться через рот, гастростомическую трубку удаляют, а гастростомическое отверстие суживается вокруг нити. Детей выписывают на амбулаторное бужирование, которое проводят по схеме, принятой для бужирования ожогов пищевода III степени. После прекращения бужирования ребенок должен есть любую пищу, а дисфагия должна отсутствовать. Неэффективность бужирования и рецидив стеноза являются показанием к операции — пластике пищевода. Показанием к операции являются также полная непроходимость пищевода и протяженные стенозы пищевода, особенно после ожога техниче­скими кислотами.

В настоящее время в детской практике наибольшее распро­странение получила тотальная пластика пищевода толстокишеч­ным трансплантатом. Для этого выкраивают участок толстой кишки на сосудистой ножке и проводят за грудиной на шею, где соединяют с пересеченным пищеводом. Нижний отдел толстоки­шечного трансплантата соединяют с желудком. При благоприят­ном завершении пластики наступает практически полное выздо­ровление.

18. Инородные тела пищевода и жкт, диагностика, лечение. Повреждение пищевода инородными телами, осложнения. Клиника, диагностика, лечение.

Клиника. Нарушение акта глотания, затруднение прохождения пищи, регургитация, рвота, саливация. Иногда дети жалуются на загрудинные боли.

Диагностика. Обзорная и контрастная рентгенография с бариевой взвесью.

Лечение. После своевременного удаления инородного тела из пищевода с помощью эзофагоскопа наступает выздоровление. Из шейного или верхнегрудного отдела пищевода инородное тело может быть удалено путем шейной эзофаготомии. При расположении инородного тела ниже уровня второго физиологического сужения оперативное извлечение его осуществляют путем дорсальной медиастинотомии.

Перфорация.

Клиника. В первые часы дети становятся беспокойными, жалуются на загрудинные боли или боли в спине, появляется кряхтящее дыхание, одышка, температура быстро повышается до высоких цифр. Возбуждение может сменяться вялостью и безучастностью, нарастают признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности. При повреждениях, проникающих в плевру, симптомы шока и дыхательной недостаточности более выражены из-за развития пневмоторакса. Нередко при повреждении грудного отдела пищевода на шее определяется крепитация из-за проникновения воздуха в подкожную клетчатку шеи.

Диагностика. Экстренное рентгенологическое исследование. При обзорной рентгеноскопии и рентгенографии в случаях перфорации грудного отдела пищевода определяются расширение тени средостения, наличие воздуха в виде полос просветления, которые лучше всего выявляются по контуру сердца. У детей младшей возрастной группы воздух легко расслаивает клетчатку, окутывает контуры вилочковой железы и распространяется на шею.

Для уточнения локализации и размеров повреждения необходимо рентгенологическое исследование с контрастным веществом (йодолипол) в горизонтальном положении ребенка. Затекание йодолипола в клетчатку средостения следует расценивать как свидетельство макроперфорации. Косвенным симптомом микроперфорации может быть задержка контрастного вещества на определенном уровне, без его затекания за контуры пищевода.

Лечение. При микроперфорациях показана консервативная терапия (противошоковая и антибактериальная) с исключением питания через рот. Больному накладывают гастростому, хотя в сомнительных случаях или при умеренных клинических симптомах можно прибегнуть к кормлению через тонкий полиэтиленовый зонд, введенный через носовой ход в желудок.

При макроперфорациях в сроки до 1 сут показано экстренное оперативное вмешательство с ушиванием перфоративного отверстия. Доступ к грудному отделу пищевода должен быть внеплевральным. В случаях перфорации рубцово измененного пищевода и плохой его проходимости следует предпочесть резекцию пищевода с выведением на шею проксимального конца и ушиванием дистального. В средостение вводят дренажную трубку. При поступлении больного в сроки после 1 сут тактика определяется не столько размерами повреждения, сколько выраженностью и формой гнойных осложнений.

20. Травма почек, мочевого пузыря и уретры у детей. Клиника, диагностика, современные методы исследования, лечение.

Закрытые повреждения почек. Клиника. Наиболее характерными симптомами являются боль в животе, соответствующей половины поясничной области постоянного характера, усиливающаяся при движениях. Околопочечное кровоизлияние сопровождается припухлостью в поясничной области, которая быстро нарастает, захватывая противоположную половину. Гематома чаще распространяется кпереди, что проявляется притуплением перкуторного звука и резкой болезненностью при пальпации живота. Симптом Пастернацкого положительный с одной или обеих сторон. Гематурия — наиболее важный симптом закрытой травмы почки. Профузная гематурия может быть причиной тампонады мочевого пузыря. Нарушается мочеиспускание, моча приобретает цвет «мясных помоев», выделяется каплями при сильном натуживании. При повреждении IV и V степени (размозжение и отрыв почки от сосудистой ножки) гематурии может не быть. Довольно часто - тошнота, рвота, парез кишечника. Наиболее опасными проявлениеми травмы почки являются шок и коллапс. Диагностика. Если состояние больного позволяет, выполняют УЗИ забрюшинного пространства — определяют положение, форму, размер поврежденного органа, наличие сгустков, объем околопочечной гематомы, состояние сосудистой ножки. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости контуры почки не видны, не прослеживается поясничная мышца, прикрытая гематомой. На экскреторной урограмме определяют задержку контрастирования чашечно-лоханочной системы в виде размытого пятна (I-II степень повреждения), затек контрастного вещества в паранефральную клетчатку (Ш степень). При разрушении и отрыве почки (IV-V степень) контрастное вещество не определяется. Урография позволяет установить наличие и состояние противоположной почки. Лечение. Симптоматическая терапия, противошоковые мероприятия, согревание, болеутоляющие, переливание препаратов крови. При повреждении I степени показано консервативное лечение: постельный режим 2-3 недели, антибиотики, гемостатическая терапия, перелизание препаратов крови. Оперативное. При повреждениях III степени (разрывы паренхимы, чашечно-лоханочной системы) производят люмботомию, разрывы паренхимы и лоханки ушивают и дренируют околопочечное пространство. Оторванные и размозженные ткани органа удаляют, почечную рану тампонируют поясничной мышцей. При отрыве и размозжении почки IV-V степени убеждаются в наличии противоположной, а затем выполняют нефрэктомию с дренированием паранефраьной клетчатки.

Закрытые повреждения мочевого пузыря. Клиника. Внутрибрюшинное повреждение чаще возникает при наполненном мочевом пузыре. Быстро развиваются перитонеальные симптомы: боли, напряжение мышц передней брюшной стенки, раздражение брюшины, притупление в отлогих местах, ослаблении перистальтики, рвота. Самостоятельное мочеиспускание чаще отсутствует, так как большая часть мочи изливается в брюшную полость, поэтому не всегда наблюдается гематурия. Иногда отмечаются дизурические явления - частые позывы на мочеиспускание с выделением нескольких капель кровянистой мочи. Внебрюшинные повреждения чаще возникают при переломах костей таза. Ранение стенки мочевого пузыря происходит острыми костными отломками. Данные травмы характеризуются развитием напряжения, болезненной инфильтрации и пастозности тканей в надлобковой области, на промежности, отеком мошонки или больших половых губ. Возможно притупление перкуторного звука при опорожненном мочевом пузыре. Моча выделяется в незначительном количестве, окрашена кровью, мочеиспускание болезненно. Выраженных явлений разлитого перитонита не наблюдается. Диагностика. Осмотр. Обзорная рентгенография позволяет выявить переломы костей таза, патологию со стороны брюшной полости (наличие свободного газа при сочеганной травме), дает представление о положении катетера. На цистограмме при внутрибркшшнном повреждении определяется затек контрастного вещества над тенью мочевого пузыря в виде сплошной массы. При внебрюшинном разрыве контрастное вещество определяется спереди и по бокам в виде полос различной ширины (симптом «лучей») или на уровне крыла подвздошной кости, в зависимости от локализации повреждения. Лечение. Симптоматическое лечение: противошоковые мероприятия, инфузионная терапия. Срочная операция. При внутрибрюшинном разрыве производят ушивание стенки мочевого пузыря 2-рядными швами через лапаротомный разрез. Брюшную полость санируют, вводят антибиотики, ушивают наглухо. При внебрюшинном повреждении вскрывают мочевой пузырь, ушивают место разрыва. Околопузырное пространство дренируют по Буяльскому. Отведение мочи с помощью эпицистостомы.

Повреждения мочеиспускательного канала. Клиника. Наиболее часто уретра повреждается при переломах костей таза костными отломками, реже - при падении на твердый предмет и ушибе промежности. При переломах таза дети находятся в шоковом состоянии, что затемняет характерные симптомы повреждения уретры. При менее тяжелом состоянии сразу отмечается задержка мочи, затем частые и безрезультативные позывы к мочеиспусканию. Из наружного отверстия уретры появляются кровянистые выделения — уретроррагия. В последующем нарастает парауретральная гематома и мочевая инфильтрация — отек мошонки и промежности. Дети жалуются на боли, императивные позывы. В надлобковой области пальпируется растянутый мочевой пузырь. Диагностика. Осмотр. Обзорная рентгенография выявляет переломы костей таза. Восходящая уретрография - затек контрастного вещества в окружающие ткани Лечение. Противошоковые мероприятия. Симптоматическая, инфузионная терапия, антибиотики. Срочное оперативное вмешательство. Эпицистостомия, дренирование тазовой клетчатки по Буяльскому, иногда опорожняют тазовую гематому. Наложение первичного шва уретры.

21. Травма живота. Виды повреждений. Классификация повреждений органов брюшной полости. Клиника, диагностика, лечение. В зависимости от характера и глубины повреждения внутрен­них органов различают: ушибы, разрывы капсулы, разрывы капсулы и паренхимы, подкапсульные гематомы, отрывы органов от кровоснабжающих их сосудов, разрывы патологически измененного органа. Наиболее часто наблюдаются изолированные разрывы органа, реже множествен­ные (одновременная травма нескольких органов брюшной поло­сти) или сочетанные повреждения (одновременное повреждение органов живота и других анатомических частей тела).

Разрыв селезенки. Клиника. В первые часы состояние средней тяжести, отмечается бледность кожных покровов и слизистых, тахипноэ, уменьшение глубины дыхания. Аускультативно определяется ослабление дыхания в нижних отделах грудной клетки. Живот умеренно вздут, левая половина отстает в акте дыхания. При пальпации выявляется болезненность, более выраженная в левом подреберье и надчревной области, реже - разлитая. Незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки. Положительные симптомы Щеткина -Блюмберга, Пастернацкого. Редко отмечается симптом «ваньки-встаньки». Перкуторно - притупление в отлогих местах. Диагностика. В OAK лейкоцитоз, при отсутствии изменений со стороны красной крови (в первые часы после травмы). При ректальном исследовании отмечается болезненность переднего свода и его нависание (скопление крови в малом тазу). На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости косвенными симптомами являются ограничение подвижности купола диафрагмы и неполное развертывание реберно-диафрагмального синуса слева. В сомнительных случаях, когда полученные данные не позволяют исключить повреждение селезенки, проводится микролапаротомия с применением методики «шарящего катетера». Над пупком по средней линии вскрывают брюшную полость, если видимой крови при этом не получено, то по катетеру в брюшную полость вводят 7-10мл 0,25% р-ра новокаина, который затем отсасывают. Геморрагическое отделяемое указывает на кровотечение. При наличии лапароскопического оборудования выполняется лапароскопия. Лечение. Предоперационная подготовка кратковременная, включает переливание препаратов крови (200-ЗООмл) и подготовку персонала к операции. Спленэктомия, аутотрансплантация селезеночной ткани.

Разрывы печени. Клиника. Общее состояние тяжелое, бледность лица, слизистых, склер. Часто с выраженной картиной шока. Боль в животе постоянного характера, чаще в правом подреберье или правой половине живота, в последующем возникает над лобком или правом нижнем квадранте живота. В ряде случаев иррадиирует в правое надплечье. Тошнота, изредка рвота цвета кофейной гущи, тахипноэ. При пальпации живота - напряжение мышц, болезненность. При надавливании на пупок отмечается резкая болезненность (симптом пупка). Перкуторно притупление в отлогих местах. При внутренних разрывах печени, когда кровь изливается в просвет 12-перстной кишки, развивается гемобилия (рецидивирующая кровавая рвота и дегтеобразный стул, перемежающаяся желтуха, увеличение размеров печени за счет гематомы) Диагностика. Осмотр, пальпация живота, УЗИ. При рентгеноскопии – ограничение подвижности правого купола диафрагмы. В OAK - снижение количества эритроцитов, падение гематокрита, лейкоцитоз. Лечение. Срочная транспортировка в операционную, где начинают переливание крови, противошоковая, симптоматическая терапия. Срочная лапаротомия. Объем оперативного вмешательства зависит от локализации и глубины травмы печени. При незначительных повреждениях рану ушивают наложением отдельных узловых или П-образных швов. При более глубоких разрывах используют гемостатическу губку или биологический антисептический тампон, фибринную пленку. В брюшной полости оставляют «страховочный» дренаж.

Закрытые повреждения поджелудочной железы. Клиника. Резкие постоянные боли в животе, надчревной области, усиливающиеся при движениях. В первые часы опоясывающего характера. Выраженная бледность, двигательное беспокойство, шок I-II ст. Многократная рвота - вначале съеденной пищей, затем желудочным соком. Живот вздут в подчревной области, болезненный при пальпации, умеренно напряжен. Симптом Щеткина-Блюмберга слабо положительный. Через 4-6 часов происходит резкое обострение всех симптомов с нарастаниям симптомов интоксикации и внутрибрюшного кровотечения. Диагностика. Механизм травмы, осмотр, пальпация живота. Отмечается увеличение активности амилазы крови и диастазы мочи. Лечение. Срочная транспортировка в операционную, противошоковая, симптоматическая терапия. Срочная лапаротомия. Характерно наличие стеариновых пятен (бляшки жирового некроза на большом сальнике, у корня брыжейки). Надрывы капсулы зашивают отдельными узловыми швами с перитонизацией сальником. При разрыве тела или размозжении хвостовой части железы производят ее резекцию с ушиванием культи П-образными швами и перитонизацией сальником При надрывах головки производят тампонаду в области повреждения и подведение тонкого дренажа.

23. Черепно-мозговая травма у детей. Классификация. Клиника и диагностика сотрясения и ушибов головного мозга. Методы исследования. Лечение.

Классификация

I. Закрытая травма черепа и головного мозга.

А. Без повреждения костей черепа.

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга: а) легкой, б) средней и в) тяжелой степени.

3. Сдавление головного мозга (причины и формы):

а) гематома — острая, подострая, хроническая: эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая, множественная;

б) субдуральная гидрома — острая, подострая, хроническая;

в) субарахноидальное кровоизлияние;

г) отек мозга;

д) пневмоцефалия.

4. Сочетанная травма с внечерепными повреждениями.

Б. С повреждением костей черепа.

1. Ушиб головного мозга: а) легкой, б) средней и в) тяжелой степени.

2. Сдавление головного мозга (причины и формы):

а) гематома — острая, подострая, хроническая: эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая, множественная;

б) субдуральная гидрома — острая, подострая, хроническая;

в) субарахноидальное кровоизлияние;

г) отек мозга;

д) пневмоцефалия;

е) вдавленный перелом.

3. Сочетание с внечерепными повреждениями.

II. Открытая травма черепа и головного мозга.

1.Непроникающая, т. е. без повреждения твердой мозговой оболочки(кли­нические формы см. раздел Б, п. 1, 2, 3).

2. Проникающая, т. е. с повреждением твердой мозговой оболочки (клинические формы см. раздел Б, п. 1, 2, 3).

3. Огнестрельные ранения.

Формы:

1) сотрясение головного мозга: общемозговые функциональные, полностью обратимые повреждения: потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут, после восстановления сознания наблюдаются: головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, слабость, потливость, шум в ушах, ощущение приливов крови к лицу, негативная реакция на внешние раздражители (шум, свет), кратковременная амнезия (конградная, анте- и ретроградная амнезия), шаткость в позе Ромберга, нечеткая пальценосовая проба, склонность к недооценке своего состояния (нередок отказ от госпитализации), очаговой неврологической симптоматики, как правило, нет; иногда отмечаются нерезкая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, парез мимической мускулатуры, снижение выраженности брюшных рефлексов. 2) ушиб головного мозга: сочетание общемозговых симптомов и местной, очаговой симптоматики, зависящей от локализации ушиба. А) легкой степени: утрата сознания продолжается от нескольких минут до нескольких десятков минут, протекает по типу оглушения или сопора, после восстановления сознания к симптоматике сотрясения присоединяются: часто повторная рвота, кратковременное нарушение речи, более стойкие асимметрия сухожильных и кожных рефлексов и парез мимической мускулатуры, менингеальные симптомы более выражены и проявляются болезненностью глазных яблок при их движении, светобоязнью, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, функции дыхания и кровообращения обычно не нарушены, возможна умеренная брадикардия (тахикардия), возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальные кровоизлияния. Б) средней степени: длительность утраты сознания составляет несколько часов, протекает по типу сопора, после восстановления сознания к симптоматике ушиба легкой степени присоединяются: многократная рвота, снижение реакции зрачка на свет, роговичных рефлексов, иногда нистагм, анизокория, расстройства речи, чувствительности, двигательные нарушения, выражены оболочечные симптомы, нарушения функции дыхания и кровообращения, возможны переломы костей свода и основания черепа и значительные субарахноидальные кровоизлияния. В) тяжелой степени: утрата сознания продолжается многие сутки и протекает по типу сопора или комы , признаки развития диэнцефало-катаболического синдрома, признаки развития мезэнцефало-бульбарного синдрома, угрожающие жизни нарушения дыхания и кровообращения, переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния

Диэнцефало-катаболический синдром отмечается при повреждении промежуточного мозга, проявляется утратой сознания по типу мерцания или сопора, тахикардией, повышением сосудистого тонуса и артериальной гипертензией, расстройствами дыхания (тахипноэ и полипноэ), гипертермией (до 40-41°С), гиперкатаболизмом, дистрофическими изменениями тканей (пролежни). Неврологическая симптоматика: двигательное возбуждение на ранних этапах, сохранение реакции на болевое раздражение (по крайней мере, в окружности рта, на тыльной поверхности стоп, внутренней поверхности бедер); при этом зрачковые и роговичные рефлексы частично сохранены; глотание нарушено, но не полностью подавлено.

Мезэнцефало-бульбарный синдром возникает при повреждении среднего и ромбовидного мозга; наблюдается уже на догоспитальном этапе; проявляется утратой сознания по типу комы, сопровождается депрессией кровообращения и дыхания, подавлением роговичных и зрачковых реакций, брюшных рефлексов, реакций на болевые раздражители, наличием патологических стопных рефлексов; возможны стволовые экстензивные судороги.

Лечение.

госпитализация

покой

местная гипотермия

аспирацией слизи из воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носоглоточных катетеров; в тяжелых случаях показана длительная интубация трахеи или трахеостомия с последующей управляемой вентиляцией легких с активным выдохом.

ушиб - для восстановления равновесия между процессами возбуждения и торможения назначают мик­стуру Павлова 3—4 раза в день, витамины В₁,В₆, аскорбиновую кислоту, димедрол, фенобарбитал. Сотрясение - внутривенно вводят ГОМК — (50—100 мг/кг) или ставят клизму из хлоралгидрата (2 % раствор от 15 мл ребенку 1 года до 40—50 мл детям старше 7 лет), или назначают барбитураты (фенобарбитал, гексенал, тио-пентал-натрия внутрь, внутривенно или в клизме)

при гипертензионном синдроме (свыше 180 мм вод. ст.) через 1—2 дня повторяют люмбальную пункцию и проводят дегидратационную терапию введением гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия, 25 % раствора сульфата ма­гния, диуретических (фуросемид, лазикс) и седативных препа­Ратов, диу­ретические средства: новурит (0,1 мл на один год жизни боль­ного), фуросемид (лазикс) — 3—5 мг/кг, маннитол — 1 г/кг в 10—30 % растворе внутривенно

Препятствуют развитию отека мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосудов моз­га, кортикостероиды (гидрокортизон — до 5 мг/кг, преднизолон — 1—2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор димедрола из рас­чета 0,1 мл на год жизни).

С целью восстановления нарушенных метаболических, окисли­тельно-восстановительных процессов в клетках головного мозга применяют кокарбоксилазу (50—200 мг), АТФ — 0,5—1,0 г, витамины B₁, В₂, В₆, РР, аскорбино­вую кислоту (5 % раствор по 2—3 мл внутривенно), 5 % раствор хлорида калия.

С диагностической и лечебной целью производят люмбальные пункции с обязательным измерением давления цереброспинальной жидкости, биохимического и цитологического ее исследования,

Сроки стационарного лечения определяются тяжестью пораже­ния и колеблются от 1 до 1,5 мес (3—4 нед строгого постельного режима, затем 1—2 нед разрешается сидеть и ходить).