Лекции с от Уральской МедАкадемии / лекции (доктораспирин) / Endocrin

*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

ЛЕКЦИЯ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

К железам внутренней секреции относятся : гипофиз, эпифиз ( шиш­ковидная железа ), щитовидная железа, паращитовидные железы, тимус ( зобная железа ), надпочечники, половые железы; временным органом эн­докринной системы считают плаценту, к органам с внутрисекреторной ак­тивностью относится поджелудочная железа, селезёнка ( спленин ? ), же­лудочно-кишечный тракт ( гастрин, секретин, панкреозимин, бомбезин и другие ), экстагломелулярный аппарат почек. В настоящее время сущест­вует такое понятие как Apud-система ( дословный перевод - захват пред­шественников аминов и их декарбоксилирование ). К ней относятся рассе­янные в разных органах клетки нейрального происхождения, которые сек­ретируют в окружающую среду пептидные гормоны, обладающие активностью гормонов и нейромедиаторов. Данная диффузная эндокринная систма была исследована американским учёным Пирсом.

Клинические симптомы поражения гипофиза. Гипофиз состоит из пе­редней и задней доли, различных по происхождению и гормональным функ­циям. Синтезируемые в нейронах гипоталамической области либерины и статины (рилизинг-гормоны, то-есть высвобождающие гормоны) транспорти­руются по аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта и системе воротных вен в переднюю долю гипофиза. Окситоцин и антидиуретический гормон транспортируются в заднюю долю гипофиза.

Передняя доля - аденогипофиз, рассматривается как "дерижёр желёз внутренней секреции". Аденогипофиз выделяет тропные гормоны : гормон роста или соматотропный гормон (СТГ), гонадотропные гормоны, адрено­кортикотропный гормон, тиреотропный гормон, фолликулинстимулирующий, лютеинизирующий, меланотропный, лактотропный и липотропный гормон и экзофтальмический фактор.

Определённое равновесие гормонов в органзме регулируется систе­мой обратной связи или "плюс-минус взаимодействие", то-есть снижение

уровня периферического гормона в крови ведёт к повышению секреции со­ответствующего тропного гормона, с другой стороны - увеличение уровня периферического гормона вызывает торможение секреции тропного гормона.

Недостаточность передней доли гипофиза может быть следствием её разрушения каким-либо патологическим процессом ( опухоль, травма, ин­фекция, нарушение кровообращения ). В 1914 году Симмондс описал забо­левание, которое характеризовалось прогрессирующим истощением. Наблю­дение касалось одной больной, погибшей от пуерперального сепсиса, при явлениях тяжёлой кахексии в коматозном состоянии. Единственной причи­ной смерти Симмондс признал обнаруженную им полную атрофию мозгового придатка, вызванную его септической эмболией. В 1939 году Шихан выде­лил особую клиническую форму заболевания, которая возникала у женщин при циркуляторных расстройствах во время родов и абортов, сопровождаю­щихся кровотечением, сепсисом. При этом имел место тромбоз сосудов ги­пофиза.

Синдром Симондса рассматривается как гипоталамо-гипофизарная не­достаточность как у мужчин, так и у женщин, характеризующаяся истоще­нием и снижением или выпадением секреции гипофизарных гормонов.

Клиническая картина "гипофизарной кахексии" характеризуется край­ней степенью истощения, адинамией, гипотермией, гипотонией, падением функции половых желеёз. Вес падает катастрофически, до 40% от исходно­го, от больного остаётся действительно "кожа да кости". Атрофируются мышцы, истончаются кожные покровы. Кожа сухая, морщинистая, иногда пигментированная, при анемии бледноватожёлтая. Крошатся и выпадают зу­бы, ломаются ногти. Больные приобретают вид глубоких стариков, изменя­ется походка, появляется сутулость. Выпадают волосы на теле, редеют волосы на голове. Имеет место гипоплазия половых органов. У мужчин оп­ределяется атрофия яичек и уменьшение размеров полового члена. Падает температура тела. Отмечается атрофия внутренних органов, уменьшаются размеры сердца, тоны глухие. Пульс замедлен, слабого наполнения, гипо­тония. Характерно отсутствие аппетита, даже отвращение к пище.

В тяжёлых случаях имеет место нарушение высшей нервной деятель­ности, которые проявляются в виде тяжёлой апатии, депрессии, сонливос­ти. Больные могут целыми днями лежать без движения, отказываясь от пи­щи. В анализах крови отмечается анемия, снижается содержание нейтрофи­лов, наблюдается гипогликемия. Характерен низкий вольтаж зубцов ЭКГ. Удельный вес мочи снижается. При одновременном поражении задней доли гипофиза развиваются симптомы несахарного диабета.

Гипофизарный нанизм ( гипофизарная карликовость, акромикрия, ги­пофизарная микросомия ) - генетическое заболевание, проявляющееся ма­лым ростом и нарушением полового развития вследствие недостаточной продукции в передней доле гипофиза СТГ и ГТГ. У мужчин рост менее 130 см, у женщин - менее 120 см. Заболевание может быть следствием опухо­ли, инфекции или травмы, наличия гуммы, ксантоматоза, неполнеценного питания.

При врождённой форме болезни рождаются дети нормального роста и веса. Задержку в росте обычно не замечают до 2-4-летнего возраста. В основе заболевания лежит недостаточность продукции СТГ и ГТГ. Строение тела гипофизарной карликов пропорциональное, но сохраняет пропорции, свойственныедетскому возрасту : преобладание длины туловища над длиной конечностей. Принято считать карликовым рост менее 130 см. Развитие костей и зубов, а также закрытие эпифизарных хрящей и половое созрева­ние заторможены. В то же время характерен не соответствующий возрасту старческий вид. Кожа морщинистая, желтоватая, дряблая, образует склад­ки, как у стариков. Волосы на теле отсутствуют. У детей вес снижен, в более старшем возрасте отмечается ожирение. Наблюдается прогрессирую­щее отставание созревания скелета - "костного" возраста от "паспортно­го". Зоны роста долго остаются открытыми. Сердце, лёгкие, пищевари­тельные органы малых размеров, но признаки нарушения их функции обычно отсутствуют. Имеют место гипотония и брадикардия. Психическое развитие нормальное, но с чертами инфантильности. Половая система резко недо­развита. Размеры половых органов остаются такими, как у детей соот­ветствующего роста, втоичные половые признаки отсутствуют. Голос высо­кий, детский.

Гигантизм. Заболевание, характеризующееся чрезмерным, более или менее пропорциоанльным ростом скелета и других органов и тканей вследствие повышенной продукции гормона роста гипофиза, эффект которо­го невозможен без инсулина. Точное разграничение между высоким ростом и гигантизмом трудно. Рекомендуют считать рост 180-200 см гипогиган­тизмом, а выше 200 см - гигантским. Великанами называют людей, чей рост равняется 260-270 см. В "Книгу рекордов Гинесса" занесён человек ростом 272 см, о нём снят фильм.

Причиной гигантизма может быть эозинофильная аденома гипофиза или гиперплазия эозинофильных клеток гипофиза, а также инфекционные забо­левания. Считают, что гигантизм развивается только в тех случаях, ког­да патологический рост наступает в молодом возрасте, то-есть при не­закрытых эпифизарных хрящах. В то время как акромегалия появляется уже после окостенения эпифизарных хрящей.

Заболевание является редким, чаще встречается у мужчин. Обычно больные рождаются с нормальным ростом и весом. Усиленный рост может наступить в любом возрасте, чаще в пубертатном периоде. При осмотре больных обращает на себя внимание не только высокий рост, но и некото­рая диспропорциональность в развитии скелета : конечности относительно длиннее: чем туловище. Усиление половой функции в начале заболевания затем переходит в импотенцию, у женщин рано развивается аменорея. В начале заболевания отмечается значительная физическая сила, которая позднее сменяется общей слабостью. С течение времени почти у всех больных гигантизмом наступают выраженные изменения скелета, развивает­ся кифоз и кифосколиоз. Возможен и акромегалический вариант. Пульс у больных замедленный. Артериальное давление имеет наклонность к повыше­нию. Часто наблюдается дышка, цианоз, может быть выражена сердечная недостаточность, ибо при быстром увеличении роста сердце не справляет­ся с быстро растущим гигантским организмом. Другие органы увеличены пропорционально росту, функция их, как правило, не нарушена. Умствен­ные способности больных ограничены. Половые железы атрофированы. Кроме общего гигантизма известен так называемый, парциальный гигантизм, при котором увеличиваются отдельные части тела или половина тела (половин­ный гигантизм).

Акромегалия. Как самостоятельное заболевание впервые была описана в 1886 году Пьером Мари. Заболевание характеризуется диспропорциональ­ным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов и рядом обмен­ных нарушений, связанных с избыточной продукцией гормонов роста гипо­физа у взрослых, после окостенения гипофизарных хрящей. Акромегалия развивается вследствие эозинофильной аденомы или диффузной эозинофиль­ной гиперплазии клеток передней доли гипофиза.

Больные жалуются на общую слабость, утомляемость. Их беспокоят боли в костях, суставах, позвоночнике, иногда очень сильные. Некоторые больные замечают, что постепенно кольца, обувь, перчатки, головные уборы становятся им тесными и требуют замены. Выраженная форма акроме­галии обнаруживается уже при поверхностном осмотре. Большинство боль­ных имеют сходство друг с другом. У больных больших размеров кисти рук и стопы. Голова большая, орбитальная часть расширяется. Значительно выступает вперёд нижняя челюсть (прогнатизм), увеличивается размер но­са и ушей. Язык большой, толстый, по краям имеются отпечатки зубов, голос грубый. Увеличиваются промежутки между зубами. Усиливается рост волос на голове и теле, утолщается кожа. Увеличивается объём мышц.

В начале заболевания больные чувствуют себя сильными, в последую­щем возникают дистрофические изменения в мышцах, физически больные становятся слабыми. У больных отмечается увеличение внутренних орга­нов. Так, вес сердца может достигать 1200 г (при норме 450 г). При прогрессировании акромегалии на фоне нарушения обмена веществ возника­ют дистрофические изменения в миокарде и признаки сердечной недоста­точности.

Как уже было сказано, имеет место спланхномегалия. У 15-20% боль­ных акромегалией находят сахарный диабет. При тяжёлой прогрессирующей форме возможно развитие анемии, лейкопении и гранулоцитопении. Вследс­твие увеличения опухоли гипофиза у больных расстраивается зрение, ис­чезает чувство обоняния, ухудшается слух.

При рентгенологическом исследовании определяется увеличение ту­рецкого седла, с расширенным входом и деструкцией задней стенки на рентгенограмме. Желательно сравнить фотографии больного за последние 2-3 года.

Ведущим методом лечения акромегалии является проведение рентгено­терапии или радиотерапии, в последнее время - телегамматерапии с облу­чением межуточно-гипофизарной области.

Болезнь Иценко-Кушинга. Впервые заболевание описал в 1925 году наш отечественный учёный Н.М.Иценко при поражении гипоталамической об­ласти, а позднее в 1932 году американец Кушинг указал на связь этого синдрома с базофильной аденомой гипофиза. В настоящее время считают, что заболевание может возникать при первичном поражении подкорковых и стволовых образований ( лимбическая зона мозга, гипоталамус ) с повы­шением продукции АКТГ-реализующего фактора гипоталамуса , с последую­щим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.

При наличии базофильной аденомы гипофиза имеется гиперпродукция АКТГ, что приводит к двусторонней диффузной гиперплазии коры надпочеч­ников и повышенному образованию кортизола, что и определяет основные признаки заболевания.

Заболевание возникает чаще у женщин в возрасте 20-40 лет, однако, может наблюдаться и в детском возрасте, при этом имеет место преждев­ременное половое развитие. Внешний вид больных весьма своеобразен. Об­ращает на себя внимание прогрессирующая полнота, которая предшествует всем остальным признакам заболевания. Особенностью ожирения является избирательное отложение жира на туловище, шее, спине, кроме конечнос­тей, которые остаются нормальными, или истончаются (по "бычьему ти­пу"). Особенно характерно лицо, которое становится лунообразным, пол­ным и красным. Больные обычно выглядят старше своего возраста. Значи­тельно увеличены молочные железы, живот. На теле, а особенно на лице много угрей. Ягодицы и конечности часто становятся синюшными. Харак­терно появление на коже так называемых стрий, то-есть полос различного характера и окараски - от бледно-розового до фиолетово-красного. Кожа часто сухая, чешуйчатая - ихтиоз, ногти ломкие. Характерно нарушение половой функции, у женщин отмечается рост усов и бороды. Значительные изменения претерпевает костная система, выражены явления остеопороза. Повышение артериального давления также типично для этого страдания, что может быть связано с усиленной продукцией минералокортикоидов, ва­зопрессина, серотонина. У 47% больных имеют место выраженные в той или иной степени симптомы сахарного диабета.

Рентгенограмма черепа в области турецкого седла обнаруживает уве­личение его размеров и остеопороз. Так как причиной заболевания чаще всего является базофильная аденома гипофиза, то здесь также эффективна лучевая терапия.

Синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников. Возможен и лекарственно обусловленный синдром Иценко-Кушинга при приё­ме глюкокортикостероидов.

Несахарный диабет - это заболевание, вызванное поражением гипота­ламо-гипофизарной системы, которое приводит к резкому снижению продук­ции антидиуретического гормона (АДГ) - вазопрессина в нейросекреторных ядрах гипоталамуса, накапливающегося в задней доле гипофиза - нейроги­пофизе. Ведущими этиологическими факторами могут быть нейротропные ви­русные инфекции, опухоли и травмы черепа.

Наиболее характерными симптомами заболевания являются полиурия и полидипсия вследствие снижения реабсорбции воды в дистальном сегменте нефрона и собирательных трубочках. Суточное количество мочи колеблется от 3 до 20 л и более. Ввиду постоянной жажды и частого мочеиспускания возникает бессоница. Развивается сухость кожи, нарастающая слабость, похудание, хотя может быть и ожирение, если имеет место поражение ги­поталамической области. Удельный вес мочи низкий, от 1001 до 1005. Са­хар в моче отсутствует. Могут быть нарушения со стороны желудочно-ки­шечного тракта.

Шишковидная железа или эпифиз. Выделяет серотонин, мелатонин, ад­реногломерулотропин, антигипоталамический фактор. При опухолях эпифиза отмечается раннее половое развитие. Мальчики 5-10 лет сформированы как взрослые мужчины. Интеллект может быть понижен.

Щитовидная железа. Нормальный рост и развитие, физическое и пси­хическое здоровье человека невозможно без правильного функционирования щитовидной железы. Её функции многообразны : стимуляция тканевого ды­хания, повышение обмена веществ, длительная тоническая стимуляция сим­пато-адреналовой системы, регуляция процессов теплообразования, роста и дифференцировки клеток и тканей.

В 1919 году Кендаль получил основной гормон щитовидной железы - тироксин (тетрайодтиронин). Затем был выделен второй гормон щитовидной железы - трийодтиронин, оказавшийся в 5-10 раз активнее своего пред­шественника тироксина. Ещё один гормон щитовидной железы - кальциото­нин или тиреокальцитонин.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы раз­личают : повышенную функцию - гиперфункцию щитовидной железы - тирео­токсикоз; нормальную функцию - эутиреоз и пониженную функцию - гипоти­реоз.

Основной из жалоб больного может быть жалоба на увеличение окруж­ности шеи, что называется зобом ( struma ). При пальпации и осмотре можно установить степень увеличения щитовидной железы.

Форма увеличения железы : диффузный зоб - равномерное увеличение обеих или одной доли железы; узловой - единичные или множественные уз­лы; смешанный - диффузное или узловое увеличение железы.

Степень увеличения железы : Различают 6 степеней увеличения желе­зы ( по швейцарской номенклатуре ) :

0 - щитовидная железа не пальпируется и не видна при акте глота­ния;

1 степень - отчётливо пальпируется увеличенный перешеек щитовид­ной железы;

2 степень - щитовидная железа заметна при акте глотания, кроме перешейка пальпируются обе доли;

3 степень - так называемая "толстая шея", когда щитовидная железа видна при осмотре передней поверхности шеи, без акта глотания и паль­пации;

4 степень - выраженный зоб, резко меняющий конфигурацию шеи, ви­ден при осмотре задней поверхности шеи;

5 степень - зоб огромных размеров, чаще всего узловой, иногда ви­сячий.

От других опухолевых образований на шее увеличение щитовидной же­лезы можно отличить простым приёмом : при глотании щитовидная железа, которая фиксирована на трахее, движется. Надо помнить, что зоб может располагаться и загрудинно, при этом он не изменяет конфигурацию шеи.

При пальпации щитовидной железы определяют её форму, размер, кон­систенцию, подвижность, отношение к окружающим тканям и органам шеи, пульсацию. Больного лучше обследовать в положении стоя или сидя, с несколько опущенным подбородком, вследствие чего расслабляются мышцы, прикрывающие щитовидную железу, и она становится более доступной для пальпации. Четыре согнутых пальца обеих рук помещают на заднюю поверх­ность грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а большой палец - на перед­ние края этих мышц. Больному предлагают сделать глотательное движение, во время которого щитовидная железа проходит под пальцами исследующе­го. Затем пальпируют доли железы. Зоб, расположенный загрудинно, опре­деляют перкуторно.

При нарушении функции щитовидной железы у больных отмечается зна­чительное число жалоб. При повышенной функции развивается заболевание, обусловленное гиперпродукцией тиреоидных гормонов.

Диффузный токсический зоб (амер.болезнь Грейвса, R.J.Graves, ир­ландский врач,1796-1853) - аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и развитием ток­сикоза с поражением различных органов и систем, в первую очередь сер­дечно-сосудистой и нервной.

В 1840 году немецкий окулист Карл Базедов ( K.A.von Basedow, 1799-1854) дал описание " Мерзебургской триады " или " Базедовой триа­ды " : диффузный двусторонний зоб, тахикардия и пучеглазие (экзофтальм ). Это заболевание в Европе впоследствии получило название Базедова болезнь. В 75-80% случаев заболевание развивается после травмы.

У больных наблюдается повышение основного обмена и похудание, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи. Потливость и не­переносимость тепла отражают повышенное теплообразование.

Больные жалуются на слабость, раздражительность, неустойчивое настроение, беспокойство, частый необоснованный плач, бессоницу, повы­шенную потливость, дрожание рук, чувство давления, боль и двоение в глазах, раздражение глаз, ощущение неловкости в области шеи, постоян­ные сердцебиения, перебои в области сердца.

При осмотре больных обращает на себя внимание испуганное, гневное выражение лица, усиленный блеск глаз, широко раскрытые глазные щели (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага). У большинс­тва больных определяется различная степень выраженности экзофтальма, обычно двустороннего, но иногда выраженного с одной стороны. Можно от­метить отёчность верхнего века, пигментацию вокруг глаз. Имеет место симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки и появление полос­ки склеры при фиксации взгляда на медленно перемещающийся вниз пред­мет. Нередко встречается слабость конвергенции - симптом Мебиуса.

Кожа влажная, эластичная, тёплая, гиперемирована. Отмечаются тон­кие,шелковистые волосы.

Характерным признаком токсического зоба является увеличение щито­видной железы, степень которого определяется, как было указано выше. Над железой можно выслушать сосудистый шум.

Одним из самых частых проявлений заболевания следует считать на­рушение функции сердечно-сосудистой системы : синусовая тахикардия, повышение систолического и снижение диастолического давления. Опреде­ляется расширение левой границы сердца. При аускультации можно выслу­шать грубый систолический шум, проводящийся над всей областью сердца. Возникает нарушение ритма по типу мерцательной аритмии. Значительные изменения претерпевает функция центральной нервной системы.

Характерными являются мелкоразмашистый, симметричный тремор паль­цев вытянутых рук (симптом Мари) , языка, закрытых век, гиперкинезы. Больные мнительны, неуживчивы в коллективе.

При тяжёлом течении заболевания развивается сердечная недостаточ­ность, нарушение функции печени, значительное поражение нервной систе­мы.

При тиреотоксическом кризе имеет место обострение всех симптомов тироетоксикоза : возбуждение больного, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, профузный понос, повышение температуры, мерцательная аритмия, падение артериального давления.

Гипотиреоз - это заболевание, обусловленное недостаточной секре­цией тиреоидных гормонов щитовидной железой. При первичном гипотиреозе патологический процесс локализуется в щитовидной железе, тяжёлая его форма называется микседемой, при вторичном - в гипофизе (уменьшение секреции ТТГ), при третичном - в гипоталамусе (снижение секреции тире­отропин-рилизинг-гормона).

Характерным является снижение всех обменных процессов в организ­ме. Больные физически и умственно отсталые, медлительны в движениях, замедляется речь и мышление, отмечается сонливость, больные малоразго­ворчивы, ощущают зябкость. Кожа становится сухой, ногти ломаются, во­лосы на голове, лобке и подмышками становятся редкими, а в наружной части бровей выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутло­ватым, бледным, отёчным. Отёчность распространяется на шею, кисти рук, голени. Отёк голосовых связок приводит к появлению низкого хриплого голоса. Отёчность языка вызывает его увеличение и появление невнятной речи. При надавливании на отёчную кожу ямки не образуется в отличие от отёков при других заболеваниях. Отёки вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях ( микседема - слизистый отёк).

Температура кожи обычно понижена (гипотермия). Больные не перено­сят холод. Щитовидная железа при пальпации может не определяться, но может иметь место и увеличение щитовидной железы, тогда в отдельных её участках пальпируются плотные узлы. Аппетит у больных понижен, харак­терны паретические запоры. Имеются расстройства функции половых желёз, нарушение менструального цикла, импотенция. Отмечается брадикардия.

Как было сказано выше, если микседема является врождённой или возникает в раннем детском возрасте, то определяется задержка роста и умственного развития - кретинизм. Для этой формы карликовости харак­терны короткие конечности, большая голова с широким плоским носом, ши­роко расставленными глазами и большим языком. Раннее распознавание и лечение позволяет предотвратить необратимые умственные и физические нарушения.

Паращитовидные железы. Обычно существуют 4 паращитовидные железы. Их отсутствие несовместимо с жизнью. Эти железы вырабатывают вещество белковой природы - паратгормон или паратиреоидный гормон. Изменения6 возникающие в организме при болезнях паращитовидных желез, обычно обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз, паратиреоидная остеодистрофия или болензь Рек­лингаузена ( F.D.Recklinghausen, немецкий патолог, 1833-1910) проявля­ется чаще у женщин среднего возраста. Патогенез заболевания связан с избыточной продукцией ПТГ, который способствует деминерализации кос­тей. В щелочной среде некоторых органов и тканей ( почки, лёгкие6 же­лудок, стенки сосудов ) соли кальция выпадают в осадок.

Наиболее ранние симптомы гиперпаратиреоза выражены нечётко. Боль­ных беспокоят боли в костях, особенно в позвоночнике, в области таза и в ногах, так что постепенно больной может стать совершенно неподвиж­ным. Отмечается характерная "утиная" походка. Наблюдаются патологичес­кие переломы. Расшатываются и выпадают зубы. Как было сказано выше, у больных откладывается кальций и фосфор в почках, что может привести к образованию камней. Почечно-каменная болезнь нередко осложняется вто­ричным пиелонефритом. Отложения кальция в слизистой оболочке желудоч­но-кишечного тракта приводит к болям в животе, запорам, поносам. Не­редко возникает язва желудка.

Диагноз даже в типичных случаях вызывает затруднение. Важным ме­тодом исследования является рентгенография костей, которая обнаружива­ет генерализованный остеопороз или гигантоклеточные опухоли, которые замещают поражённые участки, а также характерные кисты и очаги фиброз­ного остита. В анализах крови обнаруживается гиперкальциемия, гипофос­фатемия и гиперкальциурия.

Гипопаратиреоз - заболевание, обусловленное недостаточной продук­цией паратгормона и характеризующееся приступами тонических судорог и гипокальциемией. Наиболее частая причина - удаление паращитовидных же­лёз при струмэктомии.

У больных наблюдаются тетанические судороги, в связи с чем забо­левание получило название тетании. Заболевание характеризуется повы­шенной электрической и механической возбудимостью нервно-мышечной сис­темы, что проявляется в болезненных судорогах мышц, особенно конечнос­тей. Отмечается симптом Труссо - рука акушера. При судорогах лица лоб сморщен, губы сокращены и выпячены вперёд. Могут быть судороги горта­ни, лярингоспазм, особенно у детей. Судороги мышц диафрагмы ведут к нарушению дыхания. Отмечаются трофические нарушения : сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, расшатывание и кариес зубов. Посто­янным симптомом гипопаратиреоза является нарушение минерального обмена

- гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, гипофосфатурия.

Заболевания вилочковой железы. Клинические симптомы, связанные с поражением тимуса, изучены мало. Врождённое гипопластическое состояние организма с гипотимизмом описывают как тимико-лимфатический дискинез. Кожа и слизистые оболочки бледные, вилочковая железа увеличена в объ­ёме, ральпируются увеличенные лимфоузлы. Отмечается гиперплазия минда­лин, гипокортицизм, снижена сопротивляемость к инфекциям. В крови оп­ределяется эозинофилия, лимфоцитоз, снижено содержание сахара в крови. При таких состояниях может наступить внезапная смерть, что чаще всего объясняется недостаточной функцией коры надпочечников. При гиперплазии тимуса появляется прогрессирующая мышечная атрофия.

Сахарный дииабет. Это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в связи со снижением функции бе­та-клеток островков Лангерганса и нарушением всех видов обмена ве­ществ, в первую очередь углеводного.

Различают инсулинзависимый сахарный диабет - диабет 1 типа и ин­сулиннезависимый сахарный диабет - диабет 2 типа.