- •Отдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г.
- •1)Мультиферментные комплексы и изоферменты. Кдз определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.
- •2) Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- •3) О каком заболевании следует думать, если моча новорожденного ребенка дает положительную реакцию на наличие фенилпирувата? Какой молекулярный блок лежит в основе данной патологии?
- •1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Коферменты лиазных рекций.
- •2) Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- •1)Классификация гормонов по локализации рецеторов. Вторичные посредники действия гормонов.
- •2) Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- •1)Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменение белкового спектра сыворотки при различных заболеваниях. Белки острой фазы.
- •2) Глюкоза крови. Пути ее поступления и использования. Гексокиназная реакция – клучевая реакция углеводного обмена. Пусти превращения глюкозо-6-фосфата.
- •1)Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локализация. Редокс-потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса электронов.
- •2) Адреналин и норадреналин, их синтез и влияние на обмен веществ.
- •1)Особенности обмена в эритроцитах. Эритроцитарные энзимопатии. Синтез гема. Порфирин.
- •3) Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
- •1)Эндокринная система оргранизма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
- •Причины заболеваний эндокринной системы.
- •1)Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
- •2) Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводного и липидного обмена при этом заболевании.
- •1. Гипергликемия вызвана:
- •3) В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?
- •1) Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- •2)Напишите последовательность реакций превращения ацетил-КоА в мевалоновую кислоту в процессе синтеза холестерина. Укажите ферменты и коферменты.
- •3) Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- •2) Витамины, их классификация. Витамин в12 и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.
- •3) Какие изменения белкового спектра будут наблюдаться при остром воспалении? Что такое белки «острой фазы»? Диагностическое значение определения их концентрации в крови.
- •1)Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- •2) Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- •2)Витамин в6, биотин, их химическая структура и признаки витаминной недостаточности. Участие в обмене веществ.
- •3)Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и дыхательная цепь полностью ингибированы. Ответ поясните.
- •1)Классификация и характеристика сложных белков (липопротеины, хромопротеины, гликопротеины, нуклеопротеины, фосфопротеины).
- •2) Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конеч¬ных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- •1)Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.
- •2) Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- •3) Сипмтомами авитаминоза в1 является расстройство нервной систе¬мы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина в1 особо чув¬ствительна центральная нервная система?
- •1)Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека
- •2) Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.
- •1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
- •3) Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание со2 в крови повышено. РСо2 - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.
- •1)Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминирование. Биологическая роль биогенных аминов.
- •2) Витамины р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- •3) У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обмена в крови и моче?
- •1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.
- •Характеристика фермента
- •2) Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.
- •3) В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?
- •1)Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •2) Витамины рр и в2, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.
- •1)Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- •2)Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- •3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?
- •1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.
- •2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- •1)Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.
- •2)Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори
- •3)Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?
- •1)Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- •2) Кровь, ее роль в организме. Химический состав плазмы. Калликреин-кининовая система.
- •3)Для лечения подагры применяется аллопуринол, структурный аналог гипоксантина. Объясните биохимический механизм действия данного лекарственного средства.
- •1)Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакции от концентрации субстрата и фермента, рН и температуры среды. Принципы количественного определения активности ферментов.
- •1. Зависимость скорости реакции от температуры
- •2. Зависимость скорости реакции от рН
- •3. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата
- •4. Зависимость от концентрации фермента
- •2) Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез триацилглицеролов.
- •1)Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация молекул днк и рнк. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.
- •2)Витамины а, е, к, влияние на обмен веществ, признаки витаминной недостаточности.
- •3)Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: активность креатинфосфокиназы повышена, общая активность лдг повышена, преимущественно за счет лдг1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.
- •1)Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.
- •2)Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- •1)Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух.
- •2)Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- •1)Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.
- •2)Витамин d. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.
- •3)Какова судьба гемоглобина, попавшего в плазму крови в результате гемолиза эритроцитов?
- •2. Регуляция и патология белкового обмена
- •3. Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- •1. 4,5 8,0 4,3
- •2. 6,1 14,0 10,0
- •2.Биохимия мышечной ткани
- •3. Ответ: 1 пациент – норма, 2 пациент – сахарный диабет.
- •1. Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- •Условно заменимые аминокислоты ( могут образоваться из других кислот в организме )
- •Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
Обмен метионина
Метионин - незаменимая, гликогенная АМК.
Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо
Метионин участвует в реакциях трансметилирования:
-Трансметилирование – перенос метильной группы.
- Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.
-Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.
-Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.
Реакции трансметилирования применяются в:
-синтезе фосфатидилхолина,
-синтезе карнитина,
-синтезе креатина,
-синтезе адреналина из норадреналина,
-синтезе анзерина из карнозина,
-метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,
-инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.
Вторая активная форма метионина витамин U:
предупреждает развитие язвы,
используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,
притупляет боль,
тормозит выделение гистамина.
Цистеин:
глюкопластичная,
условнозаменимая.
Синтез:
Окисление:
1)2)
3)4)
Патологии связанные с обменом цистеина:
Гомоцистеинурия
возникает при отсутствии цистотионинсинтетазы,
лечение ФП,
в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,
остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,
тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.
Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.
Цистинурия
возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,
с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-за нарушения обратного всасывания,
цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.
Цистиноз (болезнь накопления)
наследственное заболевание,
причина болезни – нарушение функции лизосом,
в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,
кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,
нарушена функция почечных канальцев.
Цистотионинурия
возникает, если нет цистотионазы,
умственная отсталость,
камни в почках,
психические расстройства.
2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.
Природные микроэлементозы:
не связаны с деятельностью человека,
могут быть экзогенными и эндогенными,
приурочены к определённым географическим областям,
к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).
Техногенные микроэлементозы:
связаны с производственной деятельностью человека.
Различают:
промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства
соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,
трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.
Ятрогенные микроэлементозы:
связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.
Вторичные микроэлементозы возникают
как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,
при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).
Селен:
всасывается через кожу, легкие, пищеварительный тракт.
транспортируется белками:
селенопротеин Р из плазмы,
селенопротеин Р из почек и печени.
выделяется через почки, кишечник, с выдыхаемым воздухом.
Биороль:
входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом,
селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин),
участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки,
антиканцерогенный, антимутагенный эффект.
Недостаток:
у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия,
у людей – эндемическая миокардиопатия,
алиментарная дистрофия поджелудочной железы,
кистозный фиброз поджелудочной железы,
нарушается воспроизводительная функция,
эозинофильный энтерит.
Избыток: развивается селеновый токсикоз:
поражение ногтей,
волос,
шелушение кожи,
желтушность,
поражение эмали зубов,
артриты,
анемия,
расстройства нервной системы.
Цинк:
В организме взрослого человека 1,5-2 гцинка:
из них 98% содержится внутри клеток,
2% в сыворотке.
Содержится в яйцах, мясе, молоке, печени, морских продуктах, грибах, укропе, чесноке, зерне. Суточная потребность 15 мг цинка.
Источники:
яйца,
мясо,
молоко,
печень,
морские продукты,
грибы,
укроп,
чеснок,
зерно.
Суточная потребность 15 мг цинка.
Биороль:
более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,
фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),
участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),
антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),
обладает липотропными свойствами,
усиливает заживление ран,
стимулирует синтез гормонов,
участвует в кальцификации
влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,
влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,
подавляет размножение вирусов,
принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).
Недостаток цинка:
угнетается образование антител,
снижается число лимфоцитов,
падает масса тимуса,
снижение иммунитета,
дерматит, гиперкератоз кожи,
изменения слизистых и кожи,
диарея,
тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,
нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,
нейропсихические нарушения,
остеомаляция,
задержка роста, полового развития.
Причины недостатка:
недостаточное поступление с пищей,
нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,
недостаточность поджелудочной железы,
повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,
нехватка белков (при циррозе печени),
действие алкоголя,
стрессы, инфекции, анемии.
Марганец:
В организме взрослого человека содержится 10–20 мг.
Содержится в бобах и злаках
Биороль:
входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы,
необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов,
нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани,
влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца),
необходим для нормального роста ребенка,
ускоряет образование антител,
стимулирует синтез холестерина,
необходим для нормальной секреции инсулина,
необходим для костеобразования
Избыток:
ведет к повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит).
Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды.
Дефицит Mn
приводит к нарушению синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке
роста.
Стронций:
близок к кальцию и может включаться в костную ткань вместо него,
Уровская болезнь –
избыток стронциевого апатита,
ломкость костей.
Фтор:
на 60% поступает с водой,
содержится в чае.
При недостатке фтора – кариес.
Лечение: вода и паста с фтором.
При избытке – флюороз.
Йод:
В организме взрослого человека 20-30 мг йода.
10 мг содержится в щитовидной железе.
Суточная доза -150 мкг йода.
Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие.
Выделяется через почки, экскреторными железами.
Источники:
морские продукты (рыба, водоросли),
редька,
морковь,
помидоры,
ревень.
горох,
грибы,
клубника,
капуста,
лук,
желток.
Биороль:
нужен для функционирования щитовидной железы,
связан с сопротивляемостью организма,
оказывает седативное влияние на ЦНС,
повышает умственную работоспособность,
один из лучших катализаторов окислений в организме.
Молибден:
содержится в зелёных растениях,
всасывается в тонком кишечнике,
выделяется с мочой,
молибден и медь – антагонистты.
Биороль:
1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента:
ксантиноксидаза,
альдегидоксидаза,
сульфитоксидаза.
2. Молибден – ростовой фактор бактерий. Может привести к избыточному размножению
их в кишечнике.
Молибденовая подагра:
возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы,
образуется много мочевой кислоты,
почки не справляются с выделением мочевой кислоты.