ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

541

Высыпания чаще наблюдаются на стопах, в межпальцевых складках. Больных беспокоит зуд, жжение. Появляется отечность тканей, эритема, папулезные и везикулезные высыпания (диаметром 1-2 мм). Кожные проявления инвазии сохраняются около 2 недель. При повторных заражениях одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже.

Впериод миграции личинок наблюдается легочный синдром (эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии), протекающий

слихорадкой и высокой (до 30-60%) эозинофилией крови. У некоторых больных диагностируются трахеиты и ларингиты, сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В ряде случаев эти явления держатся до 3 недель. Клинические проявления заболевания в стадии миграции личинок значительно варьируют в зависимости от интенсивности инвазии и от степени резистентности организма хозяина.

Через 8-30 дней после заражения у некоторых пациентов появляются боли в животе, слюнотечение, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области у больных анкилостомидозами напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. Чем тяжелее анемия, тем более выражен сдвиг эритроцитов в сторону микроцитоза. Анизоцитоз выражен резко, пойкилоцитоз - значительно слабее и только при анемиях средней и тяжелой степени.

Хроническое течение анкилостомидозов проявляется общей слабостью, головокружениями, снижением массы тела, болями в эпигастрии, отеками. У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла, раннее наступление климакса, у мужчин – импотенция. Нервно-психические явления при анкилостомидозах выражаются в первую очередь крайней вялостью пациентов, которая переходит иногда в полную пассивность и безразличие. При более или менее интенсивных анкилостомидозах больные могут страдать сонливостью со способностью спать круглые сутки. Подавленность психической деятельности сопровождается нередко спутанностью мыслей, забывчивостью и пр. В тяжелых случаях без проводимого лечения у больных анкилостомидозом появляются общие отеки, иногда наоборот, больной «высыхает», за исключением вздутого живота. Наступает кахексия, которая ведет к полному маразму и смерти.

Вэндемичных районах бессимптомная форма инвазии многократно превосходит по частоте манифестные формы анкилостомидоза.

Диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в свежих фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом яиц анкилостомид флотационными методами. Видовая идентификация анкилостомид проводится методом культивирования личинок.

542

Лечение

При тяжелых формах анемии, развивающейся у больных анкилостомидозами (гемоглобин менее 40%), вначале назначается противоанемическая терапия, а затем дегельминтизация (табл. 106).

Всемирная Организация Здравоохранения представила данные, свидетельствующие о возможности развития резистентности у кишечных нематод к антигельминтикам, в частности, при некаторозе к мебендазолу и при анкилостомозе к пирантелу. Поэтому стратегия и тактика химиотерапии должны быть направлены на то, чтобы предотвратить развитие химиорезистентности. Должны назначаться наиболее эффективные антигельминтики и таким образом, чтобы риск развития химиорезистентности был минимальным. При назначении недостаточно эффективных препаратов в популяции гельминтов происходит отбор особей, имеющих резистентность к определенным препаратам или к группе препаратов сходной химической структуры. Идеальный антигельминтик должен быть высокоэффективным, хорошо переноситься больными и иметь низкую стоимость. Его антигельминтный спектр должен включать наиболее распространенные гельминтозы человека.

Таблица 106

Этиотропная терапия при анкилостомидозах

Профилактика

Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и фруктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями, обезвреживание нечистот. Ношение обуви и предохранение от контактов обнаженных участков тела с почвой на эндемичной территории. Санитарно-просветительная работа.

2.2.1.3. Ангиостронгилез

Определение

543

Ангиостронгилез – зоонозный природно-антропургический биогельминтоз, вызываемый круглым гельминтом Angiostrongylus costaricensis, характеризующийся абдоминальным синдромом, лихорадкой и эозинофилией.

Этиология

Angiostrongylus costaricensis – нематода длиной 20-33 мм, облигат-

ный паразит крыс и других грызунов, которые являются естественными окончательными хозяевами. Промежуточными хозяевами являются пресноводные и наземные моллюски (Vaginalus plebeius). Резервуарными хозяевами могут быть креветки и крабы, пребывание в организме которых не обязательно для завершения развития гельминта.

Эпидемиология

Angiostrongylus costaricensis распространен в странах Центральной и Южной Америки (Куба, Пуэрто-Рико, Бразилия), Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Таиланд, Малайзия, Индонезия, Китай, Япония, Филиппины), в Тихоокеанском регионе (Австралия), Африке (о. Мадагаскар), на Ближнем Востоке (Египет).

Человек заражается либо при употреблении в пищу термически необработанных моллюсков, содержащих личинки паразитов, либо случайно, при проглатывании слизней (улиток без наружной раковины) с салатом и другими овощами. Естественная восприимчивость людей высокая. Человек

– факультативный хозяин паразита, эпидемиологической опасности не представляет.

Патогенез

Достигнув желудочно-кишечного тракта, инвазионные личинки развиваются во взрослых гельминтов, которые локализуются в толстом кишечнике, мезентериальных артериях, брыжеечных лимфоузлах. Половозрелые самки выделяют яйца, которые застревают в стенке кишечника в районе илеоцекального угла, включая аппендикс. В некоторых случаях гельминты и яйца попадают в печень. Взрослые гельминты и яйца способствуют развитию тромбозов сосудов и гранулематозных реакций с эозинофильной инфильтрацией кишечной стенки.

Клиника

Инкубационный период обычно 1-4 недели. Заболевание характеризуется болями в животе с приступами аппендикулярной колики, лихорадкой (до 38-39ºС, сохраняющаяся до 4-х недель), снижением аппетита, эозинофилией. У ряда пациентов появляется рвота и понос.

Диагностика

Лабораторная диагностика проводится с применением гистологических исследований и обнаружения яиц, личинок и гельминтов в тканях. Применяется серологическое исследование (ИФА).

Лечение

544

Этиотропная терапия представляет трудности. Имеются небольшое число сведений об эффективности мебендазола в однократной дозе 0,5 г.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, салата, Тщательная термическая обработка моллюсков, креветок, крабов при употреблении их в пищу. Улучшение санитарного состояния населенных пунктов, проведение дератизационных мероприятий. Санитарно-просветительная работа.

2.2.1.4. Аскаридоз

Определение

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый круглым гельминтом Ascaris lumbricoides, характеризующийся аллергическим синдромом в ранней фазе заболевания и нарушением функций ЖКТ в поздней.

Этиология

Ascaris lumbricoides (аскарида человеческая) относится к раздельнополым нематодам. Длина самки от 20 до 45 см, самца – от 12 до 25 см, толщина примерно одинакова - 3-7 мм. Размер яиц 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм.

Эпидемиология

Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом. В тропических странах инвазировано более 50% населения. Считается, что в мире более 1 млрд. человек заражены аскаридозом.

Резервуаром и единственным источником возбудителя является инвазированный человек. Механизм передачи возбудителя - фекальнооральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. Половозрелые аскариды обычно паразитируют в тонком кишечнике человека. Самка выделяет в сутки до 240000 яиц, которые с фекалиями выводятся во внешнюю среду. При благоприятных условиях (t- 24300C, влажность не менее 8%, достаточный доступ кислорода) яйца в течение 12-15 дней дозревают до инвазионной стадии. Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При более низких температурах и небольшой влажности сроки дозревания могут увеличиваться до нескольких месяцев и благодаря толстой пятислойной оболочке инвазионные яйца сохраняются в почве до 7 лет. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок

545

сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона.

Патогенез, клиника

Патогенез аскаридоза различен в период миграции личинок в крови и через легкие и в период паразитирования половозрелой аскариды в тонком отделе кишечника. Перорально с недостаточно промытыми овощами и фруктами, водой созревшие яйца (содержащие личинку) попадают в кишечник человека, где под воздействием продуцируемых ими же ферментов (эстераза, хитиназа) оболочка яйца разрушается, и личинка второй стадии в течение нескольких часов освобождается. Эти личинки совершают миграцию, проникая через слизистую кишечника в кровяное русло. С током крови они попадают в печень, затем в правую часть сердца и через легочную артерию - в капилляры легких. Поврежденные капилляры лопаются, и личинки второй стадии выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии с помощью движения ресничек мерцательного эпителия попадают в бронхиолы, бронхи, трахею, гортань и, наконец, в ротовую полость, откуда вместе со слюной заглатываются и снова достигают тонкого кишечника. Здесь - достигают половой зрелости, совершая пятую линьку. Продолжительность миграции личинок составляет 14-16 дней. Общая продолжительность паразитирования аскарид в организме человека не превышает 9-12 месяцев. Основой миграционной фазы является сенсибилизация организма человека продуктами обмена живых личинок, особенно в периоды их линек, и продуктами распада погибших. Это проявляется как местными, так и общими аллергическими реакциями (кожные высыпания, ангионевротический отек, эозинофильные инфильтраты в легких (летучие инфильтраты Леффлера), пневмонии, гранулематозный гепатит, гиперэозинофилия крови, нарастание уровня IgE).

Патогенное воздействие половозрелых аскарид, паразитирующих в кишечнике, характеризуется совершенно иной картиной. В кишечную фазу аллергический фактор выражен менее, а повреждающий механизм связан с механическим воздействием половозрелых особей аскарид и интоксикацией продуктами их жизнедеятельности. Взрослые паразиты травмируют стенку тонкого кишечника вплоть до перфорации. Под воздействием многих факторов (острая пища, лихорадка, лекарства) аскариды могут проникать в выводные протоки печени, поджелудочной железы, дыхательные пути. Чаще всего они встречаются в больших желчных ходах и их разветвлениях, иногда заходя глубоко и в желчные ходы самой печени и даже проникая в ее ткань. Иногда вся печень оказывается густо нашпигованной паразитами. В случаях присоединения инфекции в желчном пузыре, желчных путях возникают воспалительные процессы, в частности, в виде холангитов печени. При массивной инвазии может наступать закупорка просвета кишечника клубком аскарид, в котором их насчитывают нередко де-

546

сятки. Следует отметить, что при рентгенографиях никогда не наблюдается клубков аскарид, даже при множестве паразитов они располагаются параллельно и последовательно, вытянувшись вдоль кишечной стенки. Закупорка кишечника происходит в тех случаях, когда какие-то раздражения приводят аскарид в оживленное движение, в результате чего они спутываются и образуют клубок. В ряде случаев локализация аскарид может не иметь никакой связи с кишечником. Имеют место случаи обнаружения аскарид в абсцессах в различных частях тела и немногочисленные случаи локализации аскарид в сердце. Это связано с миграцией личинок с кровяным током и заносом их в тот или иной орган и задержкой в нем. Обычно в таких случаях личинки, как правило, быстро погибают. Однако иногда, достигнув той или иной (обычно половозрелой) стадии развития, они могут послужить причиной образования абсцессов или явиться предметом случайной находки.

Аскариды в процессе своей жизнедеятельности могут приводить к дефициту многих витаминов (Vit C, ретинол), проявляют антиметаболитную активность, иммуносупрессивное и мутагенное воздействие, оказывают неблагоприятное влияние на течение многих инфекционных заболеваний (шигеллез, сальмонеллез, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез).

Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев.

Диагностика

Для специфической иммунологической диагностики аскаридоза используются реакция кольцепреципитации, РНГА, РА с кармином, РУОЭ (реакция ускорения оседания эритроцитов) в присутствии аскаридного антигена, ИФА. Диагноз кишечной стадии аскаридоза можно выставить после обнаружения в кале яиц аскарид. Применяются методы Фюллеборна, Калантарян, Красильникова и др. Отсутствие в кале яиц аскарид не исключает наличия заболевания (паразитирование одних самцов, молодых самок, еще не начавших выделение яиц, или уже прекративших). В этих случаях используются биохимические методы определения в моче летучих жирных кислот (продукт обмена углеводов аскарид). С целью диагностики можно использовать пробное назначение антигельминтиков.

Лечение

В последнее время в лечении больных аскаридозом применяется пирантел памоат, который вызывает нейромышечную блокаду у гельминтов и действует как на половозрелых, так и на неполовозрелых особей обоего пола (табл. 107). Препарат практически не абсорбируется из желудочнокишечного тракта. Побочные действия у пирантела памоата выражены незначительно, хотя возможно развитие у ряда больных и диспептических проявлений, головной боли, головокружений, сонливости, сыпей.

Препарат противопоказан к назначению во время беременности. Повторное назначение пирантела памоата снижает риск попадания жизнеспособных яиц гельминта во внешнюю среду.

547

Не потерял актуальность в лечении больных аскаридозом пиперазин (пиперазина адипинат). Действие препарата сходно с действием пирантела. Он также оказывает парализующее действие на нематод, нарушая функцию их нервно-мышечной системы. Препарат показан при обструкции аскаридами кишечника или желчных протоков. Лечение с использованием данного препарата не требует предварительной подготовки больных и специальной диеты. Слабительные средства назначают только при задержке стула после окончания курса лечения. Эффективность лечения составляет 70-90%. Побочные действия при применении пиперазина отмечаются редко, хотя у больных с почечной недостаточностью возможно появление нейротоксических осложнений. Передозировка препарата вызывает тремор и мышечную слабость. Препарат противопоказан к применению у лиц с органическим поражением центральной нервной системы.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Строгое соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, тщательное мытье фруктов, ягод, овощей, огородной зелени. Организация и проведение санитарногельминтологического мониторинга в очагах инвазии. Предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями: санитарное благоустройство населенных пунктов, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации; для неканализованных клозетов устанавливаются непроницаемые выгреба, регулярно вычищаются выгребные ямы, обеззараживаются испражнения. Удобрение почвы возможно только компостированными фекалиями. Необходимо поддержание санитарногигиенического режима на объектах питания и водоснабжения, в детских учреждениях, проведение санитарно-просветительной работы. Возможно уничтожение механических переносчиков – мух, тараканов.

548

При пораженности населения аскаридозом более 10% необходимо проведение ежегодных обследований населения на аскаридоз, если пораженность составляет 40% и более – рекомендуется проведение профилактического лечения всего населения данной местности (вермокс, декарис).

2.2.1.5. Дракункулез

Определение

Дракункулез – антропонозный биогельминтоз, вызываемый круглым гельминтом Dracunculus medinensis, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов.

Этиология

Возбудитель - круглый гельминт Dracunculus medinensis, самка которого достигает в длину 32-120 см, самец – 12-30 см. Самки гельминта паразитируют в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани нижних конечностей человека, иногда других частей тела. В коже образуется пузырь, который при соприкосновении с водой лопается и из него выходит в воду до 3 млн личинок, где их заглатывают рачки. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме промежуточных хозяев – веслоногих рачков циклопов в течение 4-5 дней при температуре 30ºС.

Эпидемиология

Заболевание распространено в тропических и субтропических районах Азии, Африки, Америки. Завершается глобальная программа ВОЗ по ликвидации дракункулеза.

Резервуаром и источником возбудителя является человек. Собаки, кошки, дикие хищники как окончательные хозяева гельминта эпидемиологического значения не имеют. Механизм передачи возбудителя - фекальнооральный, путь передачи – водный, фактор передачи – вода. Человек заражается при проглатывании с водой циклопов, инвазированных личинками нематод. Период заразительности источника (от момента разрыва кожного пузыря до полной эвакуации личинок из организма человека) составляет около 2-3 недель. Естественная восприимчивость людей высокая. Поражается преимущественно сельское население. Максимум инвазированных отмечается в засушливый период года в связи с понижением уровня воды в мелководных водоемах и как следствие увеличение плотности популяции промежуточных хозяев гельминта. В связи с этим увеличивается вероятность попадания Dracunculus medinensis в организм человека при питье воды из этих водоемов или купании в них.

Патогенез

В желудке человека циклопы погибают, освободившиеся из них личинки проникают через стенку желудка в брюшную полость, откуда по лимфатическим сосудам – в мягкие ткани конечностей. В среднем через

549

год появляются половозрелые самки. Для дракункулеза характерно поражение кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. Чаще всего поражаются нижние конечности, хотя паразит может локализоваться в любом месте подкожной клетчатки. Обычно паразитирует один экземпляр, реже их может быть несколько в различных частях тела.

Клиника

Инкубационный период около 12 месяцев. Болезнь достаточно часто начинается с эритемы или крапивницы, сопровождающейся зудом и лихорадкой. В дальнейшем развивается одышка, удушье, слабость, тошнота, рвота, понос. Эти симптомы, а также и местный некроз тканей близ головного конца паразита связаны с всасыванием токсических веществ, выделяемых паразитом после созревания, и сенсибилизацией организма. После прорыва кожного пузыря и отторжения из образовавшейся раны беловатой некротической массы под кожей виден проложенный самкой ход. Иногда паразит погибает до прободения кожных покровов и петрифицируется. В некоторых случаях такие паразиты обнаруживаются случайно при рентгенографии. Из осложнений возможны орхит, эпидидимит, синовиит, артрит.

Диагностика

В лабораторной диагностике применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции.

Лечение

При дракункулезе метод механической экстракции гельминта путем наматывания его выступающего конца на палочку или марлевый валик остается эффективным и в настоящее время. Наматывание паразита на валик следует проводить медленно и осторожно - в течение 2-20 дней, во избежание разрыва гельминта. После удаления гельминта необходимо применение мазевых повязок с антибиотиками. Параллельно с хирургическими методами лечения больным назначается метронидазол (табл. 108).

Профилактика

Выявление и лечение больных. Наложение повязки на риштозный пузырь с целью предотвращения обсеменения водоемов личинками гельминта. Контроль за водоснабжением; при употреблении воды из открытых водоемов необходимо использование фильтров для сепарации циклопов. Санитарно-просветительная работа.

550

2.2.1.6. Стронгилоидоз

Определение

Стронгилоидоз – хронически протекающий антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся преобладанием в ранней стадии симптомов аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии - поражений органов пищеварительной системы.

Этиология

Возбудитель стронгилоидоза - круглый гельминт Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Самка гельминта нитевидная, размером 2,2 х 0,03-0,7 мм, тело ее постепенно суживается к головному концу, хвостовой конец конически заострен. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04-0,06 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм.

Эпидемиология

Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории стран с умеренным климатом. Гельминтоз встречается в Молдове, Средней Азии, России (в южных и некоторых центральных областях), на Украине, в закавказских странах.

Strongyloides stercoralis имеет сложный цикл развития со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Полный цикл развития в ряде случаев может происходить в одном хозяине. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки. При интенсивной инвазии паразиты проникают в желудок, слизистую тонкого и толстого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Самцы после копуляции погибают и удаляются с испаражнениями. Оплодотворенные самки откладывают в криптах слизистой оболочки кишечника яйца (до 40 в течение суток), из которых выходят рабдитовидные личинки, достигающие в длину 0,2-0,3 мм. Личинки с фекалиями попадают во внешнюю среду. При оптимальных условиях они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неблагоприятных условиях температуры и влажности почвы личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. В организме человека личинки мигрируют по кровеносным сосудам, заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где появляются новые поколения паразитических самок и самцов. В свою очередь молодые раздельнополые особи Strongyloides stercoralis попадают в гортань, а затем в пищеварительный тракт. Продукция яиц оплодотворенными самками начинается через 17-28 дней после заражения. Кроме прямого цикла хозяин- почва-хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве взрослых особей, имеет место еще один вариант – возможность аутоинва-