ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

Лечение

Основными препаратами при лечении трихомонадных поражений урогенитального тракта являются нитроимидазолы (табл. 103). Они вмешиваются в синтез белков микротрубочек цитоскелета, жгутиков и митотического веретена и нарушают синтез бета-тубулина.

Штаммы Tr.vaginalis обычно чувствительны к препаратам группы имидазола. Однако в последнее время выявляется снижение чувствительности Tr. vaginalis к имидазолам, а также к нифурантелу (макмирору) и орнидазолу (тибералу), что затрудняет этиологическое излечение больных трихомониазом, вызывает хронизацию процесса и скрытое течение заболевания.

При осложнениях и хронических формах трихомониаза наряду с применением препаратов имидозолового ряда показано включение неспецифической терапии и местных трихомоноцидных или дезинфицирующих средств.

В упорных случаях трихомониаза женщинам назначают внутримышечные инъекции лактобациллярной вакцины “СолкоТриховак” по 1 мл

502

один раз в 10-14 дней №3, через год для профилактики вводится бустерная инъекция вакцины в объеме 0,5 мл.

Таблица 103 Этиотропная терапия урогенитального трихомониаза

Больные считаются этиологически и клинически излеченными, если после окончания лечения при нескольких повторных исследованиях в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин не выявляются влагалищные трихомонады и отсутствуют симптомы посттрихомонадных воспалительных процессов со стороны урогенитальной сферы.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Использование презерватива в целях индивидуальной профилактики. Соблюдение мер, исключающих возможность внутрибольничного распространения трихомониаза в гинекологических учреждениях. Санитарно-просветительная работа. Для специфической профилактики женщин применяют вакцину солкотриховак – 0,5 мл внутримышечно троекратно с двухнедельным интервалом между введениями, ревакцинация - 0,5 мл внутримышечно однократно через год.

2.1.8. Криптоспоридиоз

Определение

Криптоспоридиоз - инфекционное заболевание ЖКТ, вызываемое простейшими паразитами (кокцидиями), характеризующееся атрофией ворсинок слизистой оболочки, диареей, судорогами, снижением массы тела, тошнотой, рвотой и лихорадкой. Чаще болеют дети первых лет жизни.

Этиология

Возбудитель - мелкие кокцидии Cryptosporidium oocystes (семейство Cryptosporiidae, подпорядок Eimeriina), паразитирующие в поверхностном слое эпителия слизистой оболочки желудка, толстой и тонких кишок человека, различных животных и птиц. В пораженном организме одновременно происходят половой и бесполый процессы развития криптоспоридий. В окружающей среде могут сохранять жизнеспособность от 2 до 6 месяцев.

Эпидемиология

504

Резервуар и источники возбудителя - чаще сельскохозяйственные (телята, поросята, ягнята) и домашние животные (собаки, кошки), а также грызуны, птицы и др. Установлено, что около 30 видов животных могут быть хозяевами криптоспоридий. Возможна передача возбудителя и от инфицированного человека. Продолжительность заразительности источника - весь период заболевания и последующие несколько недель.

Человек заражается, употребляя инфицированные пищевые продукты или воду. Естественная восприимчивость людей невысокая; наиболее подвержены риску заболевания лица с иммунодефицитом: среди больных различными хроническими болезнями 10-20% поражаются криптоспоридиозом, среди больных СПИДом около 4%.

Болезнь распространена повсеместно. В развитых странах 1-4,5% населения повергаются риску заражения криптоспоридиями, в развивающихся странах - 3-20%. К группе риска относятся дети до 10 лет (особенно в возрасте 2 лет), на долю которых приходится около 50% всех заболеваний, а также представители таких профессий, как ветеринары, животноводы, работники предприятий по убою скота. Описаны крупные водные и молочные вспышки.

Патогенез

Кокцидии обычно паразитируют в эпителиальной выстилке тонкого кишечника. При этом происходит изменение формы энтероцитов, инфильтрация лимфоцитами эпителия с последующей его атрофией. При созревании возбудителя в клетках, энтероциты теряют микроворсинки, а затем полностью наблюдается их деструкция. При этом развивается осмотическая диарея.

Клиника

Инкубационный период от 3 до 12 дней, в среднем 5-7 дней. Основные клинические признаки: жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки в течение 5-7 дней, лихорадка, слабость, тошнота, рвота. У больных с иммунодефицитом болезнь приобретает тяжелый и длительный (до 6-8 недель) характер с прогрессирующей диареей, сопровождающейся большой потерей жидкости (до 12 л/сут).

Диагностика

С целью диагностики заболевания проводят микроскопическое исследование кала и мокроты с целью выявления ооцист возбудителя, биопсию кишечника, желчного пузыря и желчных протоков, легких.

Лечение

Эффективная этиотропная терапия криптоспоридиоза в настоящее время не разработана. У иммунокомпетентных лиц диарея, как правило, проходит самостоятельно. При иммунодефиците, особенно у больных СПИДом, назначают октреотид 50 мкг подкожно 3 раза в сутки в течение 2-х дней. При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 500 мкг на 1 введение. Возможно также применение паромомицина по 500 мг внутрь 2 раза

505

в сутки. В последнее время появились данные, указывающие на эффективность азитромицина, который назначается по 1,25 г 1 раз в сутки в течение 14 дней, затем доза уменьшается до 0,5 г в сутки. Данный режим хорошо переносится и позволяет достигать положительных результатов.

Профилактика

Выявление, изоляция и лечение больных. Дезинфекция испражнений больных, контаминированных ооцистами предметов и материалов (пар, 10% раствор формалина, 5% раствор аммиака – 18-ти часовая экспозиция). Соблюдение правил личной гигиены, соблюдение гигиенических мер при уходе за животными. Использование на водоочистительных станциях систем фильтрации, задерживающих частицы размером один мкм и менее. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

2.1.9. Пневмоцистоз

Определение

Пневмоцистоз - протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Этиология, патогенез

Возбудитель - Pneumocystis carinii относится к типу простейших, подтип Sporozoa, класс Haplospora. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. В альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (1-5 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм), имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до 8 клеток (1-2 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и, в случае обретения нового хозяина, также включаются в свой цикл развития. В результате активного размножения пневмоцист происходит повреждение альвеол, инфильтрация клетками системы иммунитета интерстициальной ткани. Все это приводит к ателектазированию участков легочной ткани и развитию выраженной дыхательной недостаточности.

В окрашенных гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты.

Эпидемиология

Пневмоцисты широко распространены у людей и животных. Возбудитель заболевания передается воздушно-капельным путем. Установлено, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист.

Клиника

506

Инкубационный период составляет 4-8 недель. Заболевания развиваются только у лиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе).

Ведущую роль играют нарушения механизмов клеточного иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол. При гистологическом исследовании обнаруживают типичный пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических веществ. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушения вентиляции и газообмена. Указанные изменения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альвеолярного эпителия и, соответственно, тяжелой дыхательной недостаточности. Вне ткани легких пневмоцисты практически не обнаруживаются.

Заболевание начинается постепенно - у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 минуту), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.

У взрослых при медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 недели, а у больных СПИДом он достигает 10 недель. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 недели могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре об-

507

наруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже - влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.

Диагностика

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии.

Лечение

Основными препаратами, применяемыми для лечения пневмоцистоза, являются триметоприм/сульфаметоксазол и пентамидин. Дозы препаратов и длительность лечения определяются тяжестью заболевания и наличием иммунодефицита. При нетяжелом течении пневмоцистной пневмонии триметоприм/сульфаметоксазол назначается внутрь в дозе 15-20 мг/кг/сут (доза по триметоприму) в 4 приема в течение 21 дня.

При пневмоцистозе могут также использоваться сочетания таких препаратов, как клиндамицин (900 мг внутрь 4 раза в сутки) и примахин (30 мг внутрь 1 раз в сутки) в течение 21 дня. Клиндамицин хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Однако необходимо учитывать, что прием пищи замедляет всасывание клиндамицина, в связи с чем прием препарата рекомендуется проводить за 2 часа до еды. При почечнопеченочной недостаточности суточную дозу клиндамицина следует уменьшать на 1/3 или на 1/2 от обычной в зависимости от степени нарушения функции органов и удлинять интервал между введениями. При использовании клиндамицина могут наблюдаться нарушения со стороны же- лудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, поносы). Возможно развитие псевдомембранозного колита, лейкопении, тромбоцитопении, аллергических реакций (крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевро-

508

тический отек, анафилактический шок). При быстром введении описано развитие кардиоваскулярных расстройств (колапс), нарушение дыхания.

При тяжелом течении пневмоцистоза триметоприм/сульфаметоксазол или сочетание клиндамицина с примахином назначают в тех же дозах и с той же длительностью, но препараты вводят внутривенно. Кроме того, при этой форме заболевания используют более эффективный, но в то же время и более токсичный препарат, пентамидин в дозе 4 мг/кг/сут внутривенно в течение 21 дня.

Профилактика

Выявление, изоляция и лечение больных. После выписки больных в палате производится влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и дезинфекция предметов (5% раствор хлорамина). В группах с высоким риском заражения для предупреждения развития пневмоцистной пневмонии применяют бактрим (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки).

2.1.10. Акантамебные болезни

Этиология

Акантамебы относятся к простейшим Protozoa, подтип - Sarcomastigophora, надкласс - Sarcodina, отряд - Amoebida. В группу сво-

бодноживущих амеб входят различные виды (Acantamoeba castellani, A. polyphaga, Naegleriafowleri и др.).

Эпидемиология

Обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры амебоидной стадии 10-30 мкм. Цисты 7-17 мкм, длительно сохраняются во внешней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно культивировать на питательных средах и в культуре ткани.

Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании (наблюдается повышение заболеваемости во время купального сезона - июль-август, а также групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме). Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также воздушно-пылевым путем.

Патогенез

Основу патогенеза акантамебных болезней составляет гранулематозный процесс, возникший после попадания амеб в макроорганизм через слизистую глаз или кожный покров.

Клиника

Для заболевания характерно поражение ЦНС и глаз. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная

509

боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2-7 дней после появления первых симптомов болезни. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.).

Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Проявляются в виде кератоконьюнктивита. Кератит характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается.

Диагностика

Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, анализе клинической картины заболевания, данных паразитологических методов исследования. Для паразитологического исследования берут слезномейбомиевую жидкость, смывы и соскобы из язвенных поражений роговицы и склер, биоптаты пораженных тканей кожи, спинномозговую жидкость. Используют следующие методы: микроскопическое исследование нативных препаратов и мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; культуральный метод (среда Робинсона, Кульберстона и др.); биопробы на мышах. Серологические методы не разработаны.

Лечение

Применяемые при других заболеваниях антипротозойные препараты являются неэффективными. В некоторых случаях возможен эффект при раннем назначении амфотерицина В в дозе 250-1000 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки. Основные побочные явления наблюдаются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея. Кроме того, возможны: озноб, температурные реакции, головная боль, нефротоксический эффект, у некоторых больных развитие анемии и изменений ЭКГ.

Препарат противопоказан при нарушениях функции почек, печени, острых заболеваниях ЖКТ негрибковой этиологии, индивидуальной непереносимости.

Профилактика

Выявление и лечение больных. Соблюдение правил гигиены при пользовании контактными линзами, хранение их в стерильных, приготавливаемых в офтальмологических учреждениях, растворах. Тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов. Соблюдение правил

510

личной гигиены, ограничение контактов с местами обитания свободноживущих амеб. Санитарно-просветительная работа.

2.1.11. Изоспориоз

При клинически выраженных формах назначают триметоприм/сульфаметоксазол в дозе 160/800 внутрь 4 раза в сутки в течение 10 дней, затем 2 раза в сутки в течение 3 недель. Возможно также использование пириметамина 25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки в течение 14 дней. У больных СПИДом курс лечения в последующем продлевается до нескольких недель. При этом назначается триметоприм/сульфаметоксазол в дозе160/800 3 раза в неделю или пириметамин 25 мг в сутки.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями. Контроль за питанием и водоснабжением. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

2.1.12. Бабезиоз

Определение

Бабезиоз (пироплазмоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз является трансмиссивным зоонозным паразитозом.

Этиология

Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

Эпидемиология

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, Германия, страны Балканского полуострова, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяевами являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчики заболевания - пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны).