ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

491

Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки в центрифугате крови, тонком мазке или толстой капле крови. Применяют заражение мышей и культуральные исследования крови на специальных средах.

Применяется метод ксенодиагностики, заключающийся в исследовании переносчика, укусившего пациента с подозрением на болезнь Шагаса. При хронической болезни Шагаса применяют серологические тесты (РСК, РИФ, ELISA), которые вполне информативны, хотя и могут давать ложноположительные результаты.

Лечение

При лечении больных американским трипаносомозом антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания и оказываются при хронических формах неэффективными.

В остром периоде заболевания применяются нифуртимокс (8-10 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема per os в течение 4 месяцев) или бензнидазол (5 мг/кг в сутки внутрь в 2 приема в течение 2 месяцев). Нифуртимокс - трипаноцидный препарат, действующий одинаково активно как против трипамастиготных, так и амастиготных форм T. cruzi. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, но в крови и тканях концентрации препарата не бывают высокими, а содержание его в моче незначительное. В основном присутствуют высокие концентрации его различных метаболитов. Последнее обстоятельство говорит о том, что биотрансформация препарата осуществляется чрезвычайно быстро. Однако до настоящего времени еще не выяснена ее роль в развитии антитрипаносомного действия.

Препарат преимущественно применяют в острой стадии болезни Шагаса, когда его эффективность наиболее выражена. В хронических случаях болезни терапия нифуртимоксом дает менее обнадеживающие результаты, причем, если в процессе заболевания развились необратимые поражения органов, лечение вообще неэффективно. В острой стадии заболевания назначением нифуртимокса достигается излечение 80% пациентов с устранением симптомов заболевания и явлений паразитемии.

Назначение нифуртимокса может сопровождаться развитием нежелательных эффектов, чаще всего связанных с повышенной чувствительностью к препарату. Это проявляется в виде дерматитов, анафилактической реакции, желтухи. При использовании повышенных доз вещества, а также у лиц пожилого возраста могут появляться расстройства со стороны желу- дочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы (Wolfe M., 1973). При длительном приеме препарата у части пациентов может развиваться лейкопения и снижение количества спермы. Дети значительно лучше переносят препарат, чем взрослые.

Абсолютных противопоказаний к назначению нифуртимокса нет, так как медицина не располагает другими средствами для лечения болезни

492

Шагаса, способными сравниться с нифуртимоксом по эффективности. Относительными противопоказаниями являются поражения центральной нервной системы. Единственным показанием к отмене препарата является непереносимость нифуртимокса. При возникающих расстройствах желу- дочно-кишечного тракта необходимо проводить сочетание препарата с гидроокисью алюминия. При потере массы тела во время лечения необходимо снизить дозы лекарственного вещества.

Кроме нифуртимокса в лечении больных американским трипаносомозом можно применять бензнидазол, который является производным нитроимидазола. В отличие от других представителей этого класса (метронидазол, тинидазол и др.) обладает более узким спектром активности. Действует только на T.cruzi. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ. Метаболизируется в печени, экскретируется почками. Т1/2 - 10-13 ч, при почечной недостаточности период полувыведения не изменяется. Из нежелательных реакций при применении данного препарата встречаются: диспептические расстройства, периферические полинейропатии, сыпи, дерматиты. Бензнидазол обладает гематотоксичностью.

Назначается внутрь, взрослым пациентам - 5-7 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1-3 месяцев, детям - 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1-3 месяцев.

Профилактика.

Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения клопов, уничтожение переносчиков трипаносомоза (инсектицидные краски для окраски стен, фумигационные канистры, обеспечивающие поддержание низких концентраций инсектицидного аэрозоля в помещении). Благоустройство сельских населенных пунктов, ремонт домов для уничтожения условий, благоприятных для обитания триатомовых клопов. Сани- тарно-просветительная работа.

2.1.6. Токсоплазмоз

Определение

Токсоплазмоз – протозойная инвазия, с преимущественно латентным или хроническим течением, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений (поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда, глаз).

Этиология

Возбудитель – кокцидия Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит, относится к простейшим (тип Protozoa, класс Sporozoa). Вид T.gondii существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты.

Эпидемиология, патогенез

Токсоплазмоз имеет широкое, практически повсеместное распространение. На земном шаре от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано

493

токсоплазмами. В США инфицировано от 5 до 30% лиц в возрасте 10-19 лет и от 10 до 67% лиц старше 50 лет. В странах СНГ инфицировано около 30% населения.

Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином T.gondii являются домашнии кошки и дикие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит как бесполое размножение токсоплазм (шизогония), так и образование половых клеток (гаметогония, характеризующаяся появлением в конечном итоге ооцист). Трофозоиты размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств. Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10-12 мкм. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки во внешнюю среду, где сохраняют инвазивность в почве при достаточной влажности до 2 лет. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреция продолжается от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24°С); она не реализуется при температуре ниже 4°С и выше 37°С. Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции, они могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами.

У человека возможны четыре пути передачи инфекции: алиментарный (заглатывание ооцист или цист), контактный (контаминация возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продовцов мяса, внутрилабораторное заражение), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов. Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др.). Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты, однако - только на протяжении 2-3 недель за время жизни, так как после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Контакт

494

с промежуточными хозяевами (собаками и др. домашними животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Приобретенный токсоплазмоз у взрослых чаще протекает бессимптомно. Большинство случаев первичного заражения токсоплазмозом приходится на детский и юнешеский возраст.

Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. Необходимо не забывать о двух моментах: 1) при инфекционном заболевании матери плод может не поражаться; 2) инфекционное поражение плода не происходит, если плацента не инфицирована.

Влияние инвазии на течение беременности и состояние плода реализуется двумя механизмами:

1)инфицирование плода, околоплодных вод, плаценты и оболочек, при этом может наблюдаться разная степень распространения инфекции (генерализованная инфекция плода и плаценты, локальная инфекция плода, тератогенное воздействие на эмбрион и плод, латентная инфекция плода с клиническими проявлениями в постнатальном периоде);

2)косвенное влияние в виде лихорадки, нарушения общего гомеостаза вследствие тяжелого течения инфекции, нарушения функции фетоплацентарного барьера, иммунного и гормонального дисбаланса.

При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании

вIII триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.

При исследовании плаценты при токсоплазмозе могут наблюдаться изменения в виде дистрофии трофобласта с наличием в нем, в материнской части плаценты и в ворсинках токсоплазм. В ворсинках могут обнаруживаться плазматические клетки и очаги некроза, вблизи которых располагаются псевдоцисты токсоплазм. Вполне оправдано проведение в таких случаях ПЦР-диагностики. Выявление ДНК токсоплазм позволяет отнести родившегося ребенка в группу высокого риска по токсоплазмозу, а в случае неблагоприятного исхода беременности или гибели плода (новорожденного) поставить соответствующий патологоанатомический диагноз.

Из входных ворот (чаще желудочно-кишечный тракт, реже - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают развитие лимфаденита, при этом воспалительные гранулемы по клеточному составу напоминают туберкулезные или бруцеллезные. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Токсоплазмы попадают в кровь, разносятся в различные органы и ткани (печень,

495

селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы), где образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться десятки лет и даже пожизненно. Выраженность воспалительных реакций бывает различной, однако во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией тканей. В участках воспаления и фиброза часто можно обнаружить цисты в стадии обызвествления. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Особое значение имеет генерализация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных, у которых в таких случаях ведущей является патология со стороны ЦНС с развитием энцефалита. Кроме того, возможно поражение других органов с развитием пневмонии, миокардита, некротизирующего хориоретинита и орхита.

Клиника

По механизмам инфицирования выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится около 2 недель (от 3 до 21 дня), но может удлиняться до нескольких месяцев. Первичное инфицирование T.gondii приводит в подавляющем большинстве случаев (9599%) к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и, как правило, выявляется лишь при серологическом обследовании. В зависимости от состояния системы иммунитета (выраженности снижения иммунитета) возможно развитие первично-хронического или острого токсоплазмоза. Пер- вично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться во вторичнохронический или острый токсоплазмоз.

При остром токсоплазмозе в результате первичного инфицирования заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 нед - миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма). Наряду с тяжелыми формами встречаются легкие и инаппарантные формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими растройствами. При инаппарантной форме клинические симптомы могут отсутствовать, однако могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

В случаях реактивации латентной инфекции острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу ме-

496

нингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза - полилимфаденит, миокардит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии. У пациентов наблюдается повышение внутричерепного давления, в спиномозговой жидкости - небольшой лимфоцитарный цитоз, IgM к T.gondii. При окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому можно обнаружить трофозоиты токсоплазм.

При первично-хроническом токсоплазмозе наблюдается выраженный полиморфизм клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Заболевание развивается постепенно, отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта. Наиболее постоянный признак (у 90%) – субфебрилитет, который нередко продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных первично-хроническим токсоплазмозом отмечается генерализованная лимфаденопатия. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия. Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Острая форма врожденного токсоплазмоза выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса, с развитием энцефалита. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Характерен выраженный интоксикационный синдром, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема свидетельствует о генерализованной инфекции. Элементы сыпи представляют собой небольшие пятна, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует от розовой до красной. Сыпь более обильна на конечностях и нижних отделах живота, сохраняется от нескольких дней до 2 недель. Часто наблюдается поражение печени (увеличиваются ее размеры, появляется желтушность кожных покровов). Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. При врожденном токсоплазмозе наблюдается энцефалит, поражения глаз и других органов и систем. В случаях, когда остро-

497

та процесса стихает, заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечаются периодические подъемы температуры тела, отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит. Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе часто сохраняются стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз.

Диагностика

В диагностике токсоплазмоза используется комплекс лабораторных тестов: прямых, направленных на выявление возбудителя, его антигенов или ДНК, и непрямых (серологических), направленных на выявление антител к токсоплазмам.

Паразитологический метод (имеет ограничение использования ввиду технических сложностей) позволяет провести идентификацию токсоплазм непосредственно в тканях или жидкостях пациента (крови, ликворе, биоптатах лимфатических узлов), либо опосредованно после введения их мышам или кошкам (биопроба с получением результата через 6 недель после заражения), либо на тканевых культурах.

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) позволяет обнаружить антигены токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости, биоптате, патологоанатомическом материале по наличию специфического свечения. Чаще обнаруживаются эндозоиты, имеющие форму полумесяца с закругленным задним концом и размером 2-4 мкм х 4 мкм, что указывает на острую стадию токсоплазменного процесса. В головном мозге, сетчатке глаза, в мышцах можно обнаружить цисты, имеющие шарообразную или удлиненную форму, плотную оболочку, при отсутствии воспалительной реакции, что может указывать на хроническую стадию заболевания.

ПЦР позволяет обнаружить ДНК токсоплазм в крови, ликворе, биоптатах. ПЦР преимущественно используется для установления активности инфекционного процесса у лиц с положительными серологическими реакциями.

Обнаружение антител класса IgМ с применением метода иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей. IgМ антитела к токсоплазмам можно выявить уже на первой неделе после инфицирования. В последние годы появились тест-системы для определения антител класса IgА к токсоплазмам. Положительный результат теста свидетельствует о наличии активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив токсоплазмоза. Он может эффективно использоваться для ранней диагностики как врожденного, так и приобретенного токсоплазмоза.

498

Все шире применяются тест-системы для определения низкоавидных IgG-антител в сыворотке крови с расчетом индекса авидности (ИА), позволяющие установить первичную инфекцию (предположить срок инфицирования), что чрезвычайно важно для беременных женщин в плане выработки тактики их ведения. При ИА менее 40% можно предполагать заражение в течение последних 6 месяцев. При инфицировании в течение последних 3-х месяцев, предшествующих тестированию, ИА определяется менее 30%. ИА от 40% до 60% относится к числу пограничных и может свидетельствовать о завершении острого или подострого процесса. У пациентов с хроническим течением и у инфицированных в давние сроки ИА более высокий.

Лечение

Для лечения больных токсоплазмозом наиболее часто используют пириметамин (тиндурин, хлоридин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами:

-пириметамин 0,1-0,2 г в сутки внутрь в два приема в течение 2-х дней, затем 0,025 г внутрь 1 раз в сутки в течение 4-5 недель;

-сульфадиазин 4-6 г в сутки внутрь в 4 приема 4-5 недель.

Впоследние годы рекомендуется сочетать пириметамин (в первые сутки 0,2 г, затем 0,1 г внутрь 1 раз в сутки) с клиндамицином (0,45 г внутрь 3 раза в сутки или 0,6 г внутривенно 4 раза в сутки) и фолинатом кальция (0,01 г внутрь 1 раз в сутки) для профилактики угнетения кроветворения. При такой схеме курс лечения составляет 3-6 недель.

Пириметамин может вызывать побочные явления, такие, как головная боль, головокружение, боли в области сердца, диспепсические явления. Так как пириметамин является антагонистом фолиевой кислоты, могут возникать побочные явления, связанные с нарушением усвоения и обмена этого витамина (мегалобластическая анемия, лейкопения), в особенности при длительном его использовании. Применение пириметамина противопоказано при заболеваниях почек и кроветворных органов. Нельзя назначать пириметамин в первые 9 недель беременности, во избежание токсического действия на плод. В более поздние сроки беременности пириметамин также необходимо назначать с осторожностью.

Влечении больных токсоплазмозом может применяться спирамицин 1 г (3 млн ЕД) х 3 раза в сут. – 2-3 недели.

Эффективность проведенной этиотропной терапии можно оценивать по уровню IgG-антител в сыворотке крови. При этом при остром токсоплазмозе обычно уровень антител снижается довольно быстро (в ближайшие месяцы после отмены препарата). В большинстве случаев хронического токсоплазмоза отмечается подъем уровня специфических антител. Этот показатель не следует рассматривать как основной критерий для назначения повторных курсов этиотропной терапии.

499

У больных СПИД при токсоплазмозе в 50-70% случаев возникает поражение центральной нервной системы с развитием токсоплазменного энцефалита. В таких случаях назначение вышеперечисленных препаратов проводится длительнее и в больших дозировках. Пириметамин 0,2 г внутрь в первые сутки однократно, затем 0,05-0,1 г внутрь 1 раз в сутки в сочетании с сульфадиазином 1-2 г внутрь 4 раза в сутки в течение 8-9 недель. После этого для профилактики рецидивов пожизненно назначают пириметамин 0,025-0,05 г внутрь в сочетании с сульфадиазином 2-4 г 4 раза в день 2 раза в неделю.

Профилактика

Соблюдение правил личной гигиены. Предупреждение заражения домашних кошек, ограничение контактов с инфицированными кошками. Достаточная термическая обработка мясных блюд. Тщательное мытье овощей, фруктов, огородной зелени. Уничтожение возможных механических переносчиков ооцист – мух, тараканов, грызунов. Санитарнопросветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо серологическое обследование беременных женщин при постановке их на учет в женской консультации. При отрицательных результатах их относят к «группе риска» и производят исследование на специфические IgM ежемесячно. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. Специфической химиопрофилактики нет.

2.1.7. Трихомониаз

Определение

Трихомониаз – наиболее распространенная протозойная инвазия урогенитального тракта, передающаяся при половых контактах.

Этиология

Трихомониаз вызывается простейшими микроорганизмами - влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis). Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы, блефаробласта, ядра, аксостиля, четырех жгутиков, ундулирующей мембраны, фибрилл. В расширенной передней части тела трихомонады располагается удлиненное ядро с ядрышком. Размножаются трихомонады путем продольного деления; не образуют цист или других форм устойчивости; быстро теряют жизнеспособность вне организма человека. Типичные грушевидные жгутиковые формы трихомонад встречаются в настоящее время редко, наиболее часто выявляются округлые формы (71,3%), реже амебовидные, которые сохраняют синтез факторов адгезии и протеолитическую активность.

Эпидемиология

Вероятность заражения мужчин после полового контакта с женщинами, у которых диагностирован трихомониаз, составляет 40-80%.

500

Девочки заражаются от своих матерей через загрязненные трихомонадами предметы обихода. Мочеполовой трихомониаз у девочек проявляется в виде вульвовагинита или вульвовестибуловагинита.

Патогенез, клиника

В уретре или во влагалище трихомонады фиксируются на клетках эпителия, распространяются per continuitatem, проникают в субэпителиальную ткань через межклеточные пространства и лимфатические щели, поражая железы и лакуны мочеиспускательного тракта. Основной экологической нишей обитания трихомонад у женщин является влагалище, инфекция поражает также уретру, парауретральные ходы, бартолиновые железы, канал шейки матки. Редко трихомонады могут проникать в полость матки, маточные трубы, мочевой пузырь, почечные лоханки, околопочечную клетчатку с явлениями абсцедирования. У мужчин трихомонады вызывают чаще явления уретрита, литтреиты, лакуниты, реже простатит, везикулит, эпидидимит (табл. 102). Инфекция может персистировать асимптомно (трихомонадоносительство). Встречаются случаи трихомонадных эрозивно-язвенных поражений кожи гениталий.

Значительный научный и практический интерес представляют смешанные трихомонадные поражения мочеполовой системы (микстинфекции). Показано, что трихомонады могут фагоцитировать, кроме гонококков, стафилококки, стрептококки, хламидии, уреаплазмы и другие микроорганизмы, являться резервом персистирующих инфекционных агентов, которые могут быть причиной поддержания воспалительного процесса в урогенитальном тракте после проведения противотрихомонадной терапии. Поэтому при обнаружении трихомонад в патологическом материале из гениталий вначале проводится противотрихомонадная, а затем антибактериальная терапия, чаще эмпирическая, антибиотиками, обладающими широким спектром активности (азитромицин, доксициклин, эритромицин и др.).

Диагностика

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяют микроскопию нативного и окрашенного препаратов, метод люминесцентной микроскопии, посевы на питательные среды, иммунологический и эксресс-метод.

С целью уточнения давности заболевания урогенитальным трихомониазом, топографии поражений, возможных осложнений и, соответственно, лечебной тактики в практической деятельности следует учитывать нижеследующие данные (табл. 79).

Таблица 102 Клинические формы урогенитального трихомониаза