ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

121

гистрируются почти исключительно спорадические случаи. В допрививочный период в структуре заболеваемости преобладали вспышки в детских коллективах, иногда значительные по числу заболевших.

В целом заболеваемость коклюшем достаточно высока: ежегодно по всему земному шару коклюшем заболевает до 10 млн человек, из них около 600 000 умирают, преимущественно от различных осложнений. В бывшем СССР в допрививочный период ежегодно заболевало около 600 000 человек, из них умирало более 5 тыс. (т.е. более 8%), смертность детей первого года жизни от коклюша достигала 50-60%. В Республике Беларусь в настоящее время благодаря многолетней планомерной работе по вакцинации населения коклюш считается ликвидированным (что, однако, не исключает возможности заболевания паракоклюшем, т.к. иммунитет при этих заболеваниях не перекрестный, и коклюшная вакцина неэффективна для профилактики паракоклюша).

Патогенез

Возбудитель коклюша, проникнув в дыхательные пути, размножается на поверхности реснитчатого эпителия, преимущественно мелких бронхов и бронхиол. Эпителий гортани, трахеи и крупных бронхов поражается в меньшей степени. Внутриклеточно возбудитель не проникает. Патологоанатомические изменения выражены минимально: наблюдается отек и полнокровие эпителия, иногда – гибель и слущивание отдельных эпителиальных клеток, редко, при тяжелом течении коклюша и присоединении вторичной микрофлоры – эрозии. За счет раздражения рецепторов эпителия, преимущественно коклюшным термолабильным экзотоксином, аденилатциклазой и лимфоцитоз-стимулирующим фактором, появляется упорный сухой кашель. Постоянное раздражение коклюшным экзотоксином блуждающего нерва приводит к формированию застойного очага возбуждения в области дыхательного центра в продолговатом мозге, т.н. доминанты. В доминантном очаге все приходящие извне раздражения суммируются, приводя к стереотипному неспецифическому ответу, т.е. приступу судорожного кашля. Именно поэтому судорожный кашель при коклюше может появиться в ответ на самые разнообразные раздражения: яркий свет, громкий звук, укол, громкий смех или плач, испуг, другие сильные эмоции, суету вокруг ребенка и т.п. Возбуждение из доминанты может иррадиировать на соседние центры: рвотный (поэтому некоторые приступы судорожного кашля могут оканчиваться рвотой), сосудодвигательный (поэтому при коклюше часто развиваются тахикардия и артериальная гипертензия, спазм сосудов), двигательные ядра ствола мозга (мышечные судороги, эпилептиформные припадки во время приступов судорожного кашля). У маленьких детей доминантный очаг может на короткое время переходить в состояние парабиоза, при этом наблюдаются остановки дыхания, эпизоды апноэ на фоне или после приступа судорожного кашля.

122

При сильных, длительных и часто повторяющихся приступах судорожного кашля существенно повышается давление в венах головы и шеи, что приводит к отечности и гиперемии, а в дальнейшем – цианозу лица, отечности век, кровоизлияниям под конъюнктиву. Возможны кровоизлияния в вещество головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики соответствующей локализации.

После перенесенного коклюша остается довольно стойкий иммунитет. Тем не менее, его напряженность довольно быстро снижается, ввиду чего не менее 5% случаев коклюша – повторные заболевания у взрослых людей, как уже упоминалось выше, при коклюше и паракоклюше иммунитет не перекрестный, ввиду чего вакцинация против коклюша либо перенесенный коклюш не предохраняют от заболевания паракоклюшем, и наоборот.

При паракоклюше патогенез болезненного состояния такой же, как и при коклюше.

Клиника

Инкубационный период при коклюше – 2-14 сут., в среднем 5-7 сут. При паракоклюше инкубационый период длиннее и составляет 7-15 суток.

Клиника коклюша стадийна: более или менее отчетливо определяются начальная (катаральная) фаза, фаза спазматического кашля (судорожный период), фаза разрешения (обратного развития) и фаза реконвалеценции.

Катаральный период продолжается 11-14 сут, при тяжелом течении может сокращаться до 5-8 сут. Клиника катарального периода не имеет никаких специфических особенностей и более всего напоминает нетяжелое ОРЗ, осложненное острым трахеобронхитом. Температура тела не повышается либо повышается до субфебрильных цифр, очень редко – до фебрильных; соответственно, общеинтоксикационный синдром не выражен либо выражен незначительно. Отмечаются умеренные катаральные явления: гиперемия зева, першение в горле, насморк, слезотечение. С самого начала заболевания на первый план в клинической картине выходит сухой кашель: он появляется с первых дней, интенсивность его постепенно нарастает, кашель не реагирует на назначения обычных симптоматических средств, усиливается вечером или ночью, становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов.

У некоторых больных в катаральном периоде возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита («ложного крупа»), однако, эти явления легко купируются.

С момента перехода надсадного, навязчивого сухого кашля в приступы судорожного (спазматического) кашля начинается фаза спазматического кашля. В этот период типичная клиника коклюша очень характерна, и диагноз может быть выставлен без всяких сложностей любым медработником, мало-мальски знакомым с инфекционной патологией. Характерны приступы спазматического кашля. При этом внезапно возникает очень сильный сухой кашель с мучительными кашлевыми толчками, следующи-

123

ми один за другим (10-12 подряд) без паузы на вдох. Когда появляется возможность сделать вдох, он получается своеобразным: судорожным, с громким свистящим звуком (воздух проходит через судорожно сжатую голосовую щель). Такой судорожный вдох получил название реприз. После реприза цикл кашлевых толчков, завершающихся судорожным вдохом, повторяется. Всего таких циклов в одном приступе спазматического кашля, в зависимости от тяжести заболевания, может быть от 2 до 15. В конце приступа обычно отделяется значительное количество вязкой, прозрачной, стекловидной мокроты. Сильный приступ может окончиться рвотой. Характерен внешний вид ребенка во время приступа: лицо гиперемировано или цианотично, вены на лице и шее вздуты, язык максимально высунут наружу, кончик его загнут кверху. При частых приступах кашля возможно травмирование нижней уздечки языка о резцы нижней челюсти и формирование на ней язвочки. Обычно во время приступа ребенок испуган, плачет. Продолжительность приступа – 1-4 мин.

Частота приступов, в зависимости от тяжести заболевания, варьирует от 5-8 до 25-30 за сутки. Обычно дети чувствуют приближение приступа: старшие дети жалуются на першение в горле, царапанье и боли за грудиной; младшие дети перестают играть, начинают беспокоиться, плакать, бегут к матери.

Приступы судорожного кашля развертываются на фоне относительно неплохого состояния ребенка, нормальной либо незначительно повышенной температуры тела и незначительной выраженности либо отсутствия общеинтоксикационного синдрома.

Вмежприступный период состояние ребенка нормализуется: он демонстрирует хорошее самочувствие, может быть живым, веселым, играть – до следующего приступа.

При частых приступах судоржного кашля и в межприступный период можно выявить отечность лица, век, кровоизлияния под конъюнктиву, бледность носогубного треугольника, акроцианоз. Дети и между приступами остаются вялыми, апатичными, не играют, отказываются от еды. У наиболее впечатлительных детей в ожидании очередного приступа может развиться выраженная невротизация.

Вособо тяжелых случаях во время кашлевого приступа возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания, эпилептиформными судорогами, развитием парезов, которые полностью проходят в период разрешения. В очень редких случаях описано кровоизлияние в мозг с развитием стойкой остаточной неврологической симптоматики.

Продолжительность фазы спазматического кашля – 2-4 нед., иногда долее. К концу судорожного периода тяжесть кашлевых приступов постепенно уменьшается, частота их снижается, состояние больного улучшается.

124

Период разрешения (обратного развития) продолжается 2-4 недели. Приступы судорожного кашля урежаются, становятся значительно легче и исчезают. Остается «обычный» сухой кашель, иногда достаточно сильный и упорный, который может сохраняться у переболевших многие недели.

Период реконвалесценции продолжается до 2-6 месяцев. Он характеризуется выраженной астенизацией больных: слабостью, раздражительностью, повышенной утомляемостью, повышенной возбудимостью. Иммунитет снижен, повышена восприимчивость больных к другим респираторным инфекциям; на фоне ОРЗ возможно возобновление мучительного сухого кашля.

Бывают также бессимптомные, абортивные и стертые формы коклюша.

Бессимптомная форма клинически никак не проявляется; диагностика ее возможна только при активном серологическом обследовании контактных лиц в очаге.

При стертой форме заболевание развивается, но типичные приступы спазматического кашля отсутствуют. Имеется, однако, «обычный» упорный сухой кашель, который может сохраняться многие недели и даже месяцы, не поддаваясь лечению симптоматическими средствами.

При абортивной форме коклюша после типичного катарального периода появляются приступы судорожного кашля, однако через 1-2 дня они совершенно прекращаются, «обычный» сухой кашель довольно быстро проходит.

Упривитых и переболевших заболевание либо не развивается, либо развивается в бессимптомной, стертой или абортивной формах.

Увзрослых типичных приступов кашля не бывает, заболевание протекает с длительным изнуряющим, надсадным сухим кашлем, не поддающимся действию симптоматических средств, т.е. заболевание у них укладывается в клинику стертой формы.

Умаленьких детей коклюш протекает тяжелее, чем у более старших. Катаральный период короткий; спазматический, напротив, удлиняется. Судорожный кашель обычно отсутствует, репризы выражены нечетко; эквивалентом приступов судорожного кашля являются приступы крика, чихания, беспокойства. Нередко вместо приступа кашля развиваются эпизоды задержки дыхания (30 сек – 2 мин) и даже его остановка (апноэ более 2 мин.) нередко приступы апноэ случаются во сне. Эквивалентом рвоты является срыгивание. У маленьких детей относительно часты тяжелые осложнения коклюша: нарушения мозгового кровообращения с параличами, последующим развитием эпилептиформных припадков, бронхоэктатическая болезнь и др.

Кроме вышеперечисленных осложнений коклюша, в ряде случаев развиваются пневмонии (у детей до 3-х лет с ними связано около 90% кок- люш-ассоциированной летальности), ателектазы легких, бронхиолиты.

125

Описаны разрывы барабанной перепонки, выпадение прямой кишки, образование пупочных и паховых грыж, особенно у маленьких детей. Считается, что некоторые больные, страдающие эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного в детстве коклюша. У детей первых 3-х лет жизни следствием перенесенного коклюша нередко становится бронхоэктатическая болезнь.

Диагностика

Всовременных условиях, когда в Республике Беларусь и России проводятся массовые плановые вакцинации детей против коклюша, на паракоклюш приходится 12-76% всех культур, выделяемых от больных с типичной клинической картиной. В целом по клиническим признакам отдифференцировать эти два заболевания друг от друга невозможно. При паракоклюше смена периодов сглажена, только у 15-20% больных наблюдаются типичные приступы судорожного кашля с репризами. У остальных больных клиника напоминает стертую форму коклюша: отмечается «обычный» упорный сухой кашель, резистентный к действию симптоматических препаратов. Лимфоцитоз в общем анализе крови выявляется не у всех больных. Заразный период при паракоклюше не превышает 2 недель с момента развития заболевания.

Втипичных случаях проста и основывается на оценке приступа судорожного кашля с репризами. Тем не менее, на этом этапе диагностика расценивается как поздняя, поскольку к этому времени процесс уже принял нервно-рефлекторный характер, возбудителя в организме, скорее всего, уже нет, и больной не представляет опасности для общества в эпидемиологическом отношении. По той же причине проводимая антибактериальная терапия окажется неэффективной или малоэффективной.

Для коклюша характерны типичные изменения в общем анализе крови: выраженный лейкоцитоз (до 30-40 тыс. лейкоцитов в микролитре в период разгара заболевания) с абсолютным и относительным лимфоцитозом (до70-85%) на фоне нормального СОЭ. Возможны и другие варианты ОАК; они не исключают коклюш у больного при наличии типичной клинической картины.

Вкатаральный период у больного уже имеется типичная картина общего анализа крови. Это, а также установленный контакт с больным коклюшем/ паракоклюшем в пределах максимального инкубационного периода, преобладание в клинике заболевания сухого упорного кашля, может помочь заподозрить коклюш еще в катаральном периоде.

Серологические методы (обычно РПГА) используют для выявления

вкрови больных специфических антител к B. pertussis/parapertussis. Диагностический титр антител не ниже 1 : 80; также диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Серологические методы используются в основном для ретроспективной диагностики (специфические антитела в значимых титрах при коклюше появ-

126

ляются достаточно поздно), а также для подтверждения диагноза у больных с отрицательными результатами бактериологического обследования.

Впоследнее время для диагностики коклюша успешно используют ИФА-методы по определению сывороточных противококлюшных IgM и IgA в носоглоточной слизи. Сывороточные IgM появляются со 2-3 недели заболевания и сохраняются в крови в течение 2-3 месяцев.

Основным методом лабораторного подтверждения коклюша является выделение возбудителя из мокроты/носоглоточной слизи. Частота выделения возбудителя зависит от сроков забора материала от больного: она максимальна на 1 неделе заболевания и практически равна нулю на 4 неделе и позднее (см. выше). Носоглоточную слизь забирают с задней стенки глотки сухим изогнутым тампоном, после чего немедленно засевают на чашки с селективной питательной средой.

Можно также использовать метод «кашлевых пластинок». При этом чашка Петри с селективной средой устанавливается на расстоянии около 10 см ото рта кашляющего ребенка, после чего удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5-6 кашлевых толчков. После этого чашка закрывается.

Вобоих случаях необходимо как можно быстрее доставить чашки с посевом в лабораторию для установки в термостат, поскольку возбудители коклюша/паракоклюша очень нестойки во внешней среде и одинаково плохо переносят как подъем, так и снижение внешней температуры относительно оптимальной (35-37 °С). Для этого в контейнер с чашками кладут емкости с горячей водой, резиновую грелку, чашки заворачивают в бумагу, вату.

При прочих равных условиях метод «кашлевых пластинок» по частоте высева возбудителя уступает методу забора материала сухим тампоном.

Вочаге коклюша нужно обследовать всех контактных лиц и больных также на паракоклюш, поскольку не исключена совместная циркуляция в очаге обоих возбудителей, а дифференцировать эти заболевания друг от друга по клиническим признакам невозможно.

Лечение

Больные дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания должны быть госпитализированы в стационар.

Для успешного лечения больных коклюшем большое значение имеет организация адекватного режима больных. Необходимо возможно более полное устранение внешних раздражителей. Ребенок, больной коклюшем, должен быть изолирован от других детей; ему должно быть предоставлено место для спокойных игр; психотравмирующие манипуляции должны быть сведены к минимуму. Обстановка должна быть спокойной. Комнату необходимо ежедневно проветривать, воздух – увлажнять (либо специальным

127

увлажнителем, либо развешивая в боксе мокрые полотенца или устанавливая открытые сосуды с водой).

Необходимо как можно чаще гулять с ребенком на свежем воздухе, но вдали от других детей, при возможности – вдоль водоема (по набережной реки, канала, берегу озера или пруда).

Питание должно быть полноценным по составу. Грудным детям при возможности сохраняют грудное вскармливание, увеличив количество кормления на 1-2 и соответственно уменьшив количество молока, выпиваемого при одном кормлении. После срыгивания или рвоты ребенка необходимо докармливать. Более старшим детям необходимо давать для питья адекватные объемы щелочных жидкостей (соки, морсы, чай, молоко, щелочная минеральная вода). Старшим детям запрещается еда всухомятку, поскольку раздражение задней стенки глотки сухой пищей стимулирует приступы кашля.

Противококлюшные сыворотки показали свою неэффективность, посему в настоящее время они не используются в клинической практике.

Эффективность антибактериальной терапии при коклюше сомнительна. Антибиотики могут быть эффективны в катаральном периоде, когда патологический очаг возбуждения в головном мозге еще не сформировался, а возбудитель присутствует в организме. Как упоминалось выше, возбудители коклюша и паракоклюша чувствительны ко многим антибиотикам, в частности, к аминопенициллинам, хлорамфениколу, макролидам, препаратам тетрациклиновой группы. Тем не менее, диагноз «коклюш» обычно выставляют в периоде судорожного кашля, когда приступы кашля обусловлены существованием доминантного очага возбуждения, а B. pertussis, вероятнее всего, уже исчезла из дыхательных путей. Ввиду этого можно назначить коротким курсом (5-7 дней) какой-либо из вышеперечисленных антибиотиков (лучше из группы макролидов: азитромицин, эритромицин, мидекамицин (макропен) перорально в возрастной среднетерапевтической дозе), но ожидать разительной эффективности антибиотикотерапии не стоит. Несомненно, антибиотикотерапия показана при развитии бактериальных осложнений – пневмоний, синуситов, смешанных бронхитов и т.д. При легких и стертых формах коклюша антибиотики не показаны.

Назначение обычных симптоматических противокашлевых препаратов неэффективно.

В этой связи центральное место в терапии приступов судорожного кашля занимают психоторпные препараты: нейролептики и транквилизаторы. Назначают аминазин (торазин) в виде 0,6% раствора для парентерального введения либо в виде суспензии для перорального приема, обычно per os, в виде капель, в дозе 1-1,5 мг/кг/сут, обязательно - перед дневным и ночным сном. Можно назначать с той же целью дроперидол в возрастной дозировке. Оба нейролептика отличаются тем, что подавляют ак-

128

тивность кашлевого центра (а также рвотного, дыхательного и сосудодвигательного).

В стационаре и в домашних условиях можно использовать антигистаминные средства второго поколения – пипольфен (дипразин), супрастин. При этом рассчитывают на их выраженное побочное седативное действие. Димедрол с этой же целью не назначают, поскольку он вызывает сухость слизистых и тем потенцирует возникновение приступов судорожного кашля. Все препараты назначают внутрь либо внутримышечно, в возрастных дозах.

Можно назначать транквилизаторы (реланиум внутримышечно в дозе 0,5-1 мг/кг/сут или перорально в возрастной дозе) в расчете на их выраженный седативный эффект.

С целью разжижения вязкой мокроты ингаляционно можно назначить протеолитические ферменты – химопсин, химторипсин.

При тяжелых формах коклюша некоторые авторы отмечали эффективность глюкокортикостероидных препаратов.

Лечение психотропными препаратами продолжают до исчезновения приступов судорожного кашля (7-10 дней, при необходимости – дольше).

При паракоклюше лечение проводится по тем же принципам и схемам, что и при коклюше.

Прогноз при коклюше в целом благоприятный. У новорожденных и детей первого года жизни – всегда серьезный. Прогноз также может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

При паракоклюше – всегда благоприятный. Осложнения редки, случаев смерти не бывает.

Профилактика

Наиболее рациональная профилактика коклюша – вакцинация восприимчивых контингентов. Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 месяцев до 3 лет, не болевших коклюшем. Для иммунизации применяется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), которая содержит убитые коклюшные микробные клетки, а также дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 мл вакцины содержится 30 флокулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного анатоксина, 10 единиц связывания (ЕС) столбнячного анатоксина, а также 20 млрд. коклюшных микробных тел. В 1 прививочной дозе (0,5 мл) препарата содержится не менее 30 международных иммунизирующих единиц (МИЕ) дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина и не менее 4 международных защитных единиц коклюшной вакцины, что соответствует требованиям ВОЗ.

Вакцинацию проводят с 3-х месяцев вакциной АКДС трехкратно с интервалом между прививками 1 мес., ревакцинацию проводят однократно в 18 мес. Обычно вакцину АКДС вводят внутримышечно в дозе 0,5 мл.

129

Вакцинация против коклюша не предотвращает заболевания паракоклюшем.

После введения АКДС-вакцины у небольшой части привитых могут наблюдаться местные и общие реакции, которые обычно возникают в течении первых двух суток после инъекции препарата. Местные реакции проявляются гиперемией мягких тканей, отеком или инфильтратом на месте введения вакцины. Для общих реакций характерно повышение температуры (обычно не выше 37,5 °С), недомогание, нарушение общего состояния. У склонных к аллергическим реакциям детей изредка появляются преходящие сыпи, усиливаются экссудативные проявления.

Осложнения после иммунизации АКДС-вакциной развиваются редко, но протекают тяжело и могут проявляться токсическим и энцефалитическим синдромами.

Ктоксическим осложнениям относят гипертермию (до 40 °С и выше)

свыраженным нарушением самочуствия, рвотой. Гипертермия возникает обычно в течение первых двух дней после прививки.

Наиболее серьезными являются энцефалитические осложнения: судорожный синдром (фебрильные или афебрильные судороги), а также «пронзительный крик». Срок их возникновения - первые три дня после прививки. Чрезвычайно редко (1 : 250-500 тыс. доз вакцины) встречается энцефалит, протекающий с судорогами, потерей сознания, гипертермией, рвотой, гиперкинезами, развитием синдрома Гийена-Баре, периферических мононевритов, грубых остаточных явлений. Данное осложнение связывают именно с коклюшным компонентом вакцины.

Дети с патологическими реакциями на прививку подлежат госпитализации и стационарному лечению.

В настоящее время в Японии разработана коклюшная бесклеточная вакцина, которая содержит биологически активный фактор, усиливающий лимфоцитоз, а также фламентозный гемагглютинин в виде анатоксинов. В экспериментах вакцина доказала свою эффективность, обеспечивающую надежную защиту от коклюша. При этом бесклеточная вакцина обладает малой реактогенностью, как местной, так и общей, что связано с отсутствием в ее составе бактериального эндотоксина. Она лучше переносится и вызывает менее выраженные лихорадочные явления. Однако календарь прививок этой вакциной еще не отработан, и в настоящее время выпускаемая в США и Японии АКДС-вакцина с бесклеточным коклюшным компонентом используется только для ревакцинации.

Для экстренной профилактики коклюша у непривитых детей применяют иммуноглобулин человеческий нормальный. Препарат вводят непривитым и не полностью привитым двукратно с интервалом 24 часа в разовой дозе 3 мл в максимально ранние сроки после контакта с больным коклюшем.

130

Детям, не прошедшим вакцинацию до контакта с больным коклюшем, вакцинопрофилактика не проводится. В этом случае рекомендуется, особенно детям в возрасте до 1 года, введение иммуноглобулина. Более эффективна химиопрофилактика эритромицином (40-50 мг/кг/сут) в течение 14 дней. В случае контакта с больным коклюшем детей с незавершенным вакцинальным циклом продолжают иммунизацию по календарю. Если ребенок получил 3-ю дозу АКДС более 6 мес назад, его следует ревакцинировать.

Больного коклюшем изолируют на 25 дней с момента возникновения заболевания. При выявлении в детском коллективе больного бессимптомной формой коклюша его изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического обследования. Выписка больного из стационара в детский коллектив без бактериологического обследования возможна не ранее 25 дня с момента возникновения заболевания при условии клинического выздоровления. При более раннем клиническом выздоровлении ребенок может быть выписан в детский коллектив при условии двухкратных отрицательных результатов бактериологического обследования. При выявлении больного коклюшем в детском коллективе на детей из данного коллектива накладывается карантин сроком на 14 дней со дня изоляции больного.

Текущая и заключительная дезинфекция при коклюше/паракоклюше не проводится, поскольку возбудитель очень неустойчив во внешней среде.

1.3.5. Легионеллез

Определение

Легионеллезы (питсбургская пневмония, лихорадка Понтиак и др.) - группа сапронозных инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями рода Legionella и характеризующимися поражением дыхательной, центральной нервной и пищеварительной систем.

Этиология

Возбудители относятся к семейству Legionellaсeae. Согласно классификации предложенной Бреннером (1980 г.) выделяют 9 видов легио-

нелл – L.pneumophila, L.bozemanii, L.oakridgensis, L.jordanis и др. Каждый из видов подразделяется на серовары, количество которых превышает 30.

Легионеллы – грамотрицательные аэробные палочки длиной от 2 до 59 мкм, подвижные, не образующие спор и обладающие тенденцией к полиморфизму. Для их выделения используют угольно-дрожжевой агар и обогащенный цистеином и ионами железа агар Мюллер-Хинтона.

Эпидемиология

Легионеллы распространены повсеместно и являются представителями эволюционно сложившихся водных экологических систем. Механизм