zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera
.pdf
|
|
Окончание табл. 3 |
1 |
2 |
3 |
ЭКГ |
Признаки легочного сердца |
Признаки гипертрофии лево |
|
|
го желудочка, нередко с пере |
|
|
грузкой; нарушения ритма; |
|
|
признаки ишемии миокарда |
Рентгеноло |
Признаки эмфиземы и пнев |
Признаки венозного застоя в |
гически |
москлероза |
легких вплоть до инфильтра- |
|
|
тивноподобных изменений в |
|
|
базальных отделах легких |
В диагностически трудных случаях проводятся дополни тельные исследования - ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ, по показани ям (опухоль бронха, подозрение на наличие инородного тела и т.п.) - фибробронхоскопия с биопсией и др.
Если исключены бронхолегочная патология и заболевания сердечно-сосудистой системы, следует иметь в виду другие наиболее частые причины одышки.
Анемии различного генеза сопровождаются одышкой, если уровень гемоглобина менее 80 г/л, что связано с нарушениями транспортной функции крови.
Одышка, быстрая утомляемость, раздражительность, поху дение могут быть следствиями тиреотоксикоза. Пальпация и УЗИ щитовидной железы, а также определение концентрации Т3, Т4 (повышены), ТТГ (снижен) подтверждают диагноз.
Психогенная одышка и гипервентиляция часто ассоцииро ваны с неврозами и психическими нарушениями. Одышка при этом имеет интермиттирующий характер, не связана с физическими нагрузками и обычно возникает у пациентов в возрасте до 40 лет, сопровождается дурнотой, головокруже нием, нарушением концентрации внимания, сердцебиением, парестезией в руках и ногах, невозможностью сделать глубо кий вдох. Одышка воспроизводится через 15-30 с гипервен тиляции. Стандартные и нагрузочные функциональные тесты не изменяются.
Лечение. Выделяют два возможных пути воздействия на одышку. Первый состоит в уменьшении вентиляции легких и, как результат, в пропорциональном уменьшении одышки. Вто рой заключается в изменении соотношения между одышкой и вентиляцией таким образом, что при уменьшении одышки вентиляция остается неизменной.
2а Зак. 1198 |
41 |
Среди лекарственных препаратов, влияющих на ощущение одышки, ведущее значение имеют бронхорасширяющие сред ства, которые включают три основные группы: Р2-агонисты, антихолинергетические и препараты группы теофиллина. Се лективные Р2-бронхолитические препараты короткого дей ствия ((сальбутамол, фенотерол, тербуталин) применяются в виде ингаляций не более 3-4 раз в сутки, а длительного дей ствия ((салъметерол, формотерол) - не более 1-2 раз в сутки, стимулируют Р2-адренорецепторы бронхов, вызывая бронходилатацию; Р2-агонисты действуют также на Р-рецепторы эпи телиальных, секреторных, тучных клеток и базофилов. В ре зультате этого подавляется секреция медиаторов из тучных клеток, уменьшаются воспалительные реакции, отек и продук ция секрета в бронхах.
Антихолинергические препараты короткого действия
(ипратропия бромид) и длительного действия (тиотропия бромид) являются более эффективными бронхолитическими средствами. Благодаря преимущественно местному их дей ствию на бронхи и вследствие низкой всасываемости через слизистую оболочку уменьшается продукция слизи в бронхах, не угнетается мукоцилиарный клиренс и не нарушается отхождение мокроты, тем самым уменьшается или прекращает ся одышка. Ипратропия бромид (<атровент), окситропиума и тиотропия бромид (спирива) назначаются по 1-2 ингаляции соответственно 3-4 раза и 1-2 раза в сутки.
В настоящее время выпускаются комбинированные бронхолитические ингаляционные препараты, содержащие холинолитик (ипратропия бромид) и Р2-симпатомиметик (феноте рол) - беродуал; салъметерол и флутиказона пропионат (<серетид), формотерол и будесонид (симбикорт), которые исполь зуются также в виде ингаляций.
Метилксантины (препараты теофиллина) применяются при отсутствии эффекта или плохой переносимости Р2-агонистов и антихолинергических средств, а также для увеличения бронходилатирующего действия, положительного влияния на рабо ту дыхательных мышц и с целью снижения системной легоч ной гипертензии.
Теофиллин (эуфиллин) оказывает комплексное воздействие: ингибирует активность фосфодиэстеразы, перераспределяет внутриклеточный кальций, блокирует рецепторы аденозина, тем самым расслабляя гладкую мускулатуру бронхов (основ ной фармакологический эффект теофиллина), стабилизиру
42
ются мембраны тучных клеток, улучшается мукоцилиарная функция, стимулируется работа дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, понижается давление в легочной арте рии и т.п.
Теофиллины назначаются внутривенно в дозе 5-6 мг/кг, при необходимости можно повторить через 6 ч (высшая суточная доза 2 г) или перорально. Предпочтительны пролонгированные формы (теопэк по 0,3 г 2 раза в сутки, теотард по 0,35-0,5 г 1-2 раза в сутки, эуфилонг по 0,25 г 1-2 раза в сутки и др.).
Пациентам показана оксигенотерапия и постоянная респи раторная поддержка (вентиляция легких) с помощью гермети ческой носовой или лицевой маски и генератора воздушного потока (ИВЛ).
Обязательно проводятся физические тренировки и легоч ная реабилитация.
Анксиолитики (в частности, бензодиазепины) и опиаты мо гут уменьшить одышку вследствие снижения центральной инспираторной активности и изменения восприятия одышки па циентом. Однако главный недостаток этих лекарственных средств - угнетение дыхательного центра, что, конечно, при брохолегочных заболеваниях недопустимо.
Возможна и хирургическая редукция легочного объема у па циентов эмфиземой легких путем удаления наименее функцио нирующей части паренхимы легкого (около 1/3 гемиторакса).
Бронхообструктивный синдром
Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструк ция) - клинический симптомокомплекс, обусловленный функ циональным или органическим нарушением проходимости бронхов и проявляющийся приступообразным кашлем, экспи раторной одышкой или приступами удушья.
Комитетом экспертов ВОЗ обструкция дыхательных путей определена как «сужение или окклюзия дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в про свете бронха, утолщения стенки, сокращения дыхательных мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыха тельных путей без соответствующей потери альвеолярной тка ни и/или компрессии дыхательных путей».
Причиной обструкции является сужение или окклюзия ды хательных путей, которые могут быть следствием самых раз нообразных причин.
43
Этиология и патогенез. Причины развития бронхообструктивного синдрома многообразны. Основные причины на рушения бронхиальной проходимости:
•спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
•отечно-воспалительные изменения бронхов любого генеза (аллергического, воспалительного, токсического и др.);
•гиперсекреция и скопление в просвете бронха вязкого бронхиального секрета (дискриния);
•трахеобронхиальная дискинезия (пролапс трахеи и круп ных бронхов);
•экспираторный коллапс мелких бронхов («воздушная ловушка») вследствие утраты легкими эластичности;
•ремоделирование бронхов (перибронхиальный фиброз, рубцовый стеноз).
Дополнительные факторы: механическая закупорка брон хов внешними инородными телами, рвотными массами, гно ем, кровью; эндобронхиальные опухоли, рубцовое сужение бронхов опухолью, сдавление бронха извне.
Длительное воздействие основных, дополнительных и про воцирующих факторов (табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов), повторные респираторные ин фекции (вирусные и бактериальные) приводят к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхи альных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.
Сложная морфофункциональная перестройка стенки брон хиального дерева на всем его протяжении сопровождается и поддерживается расстройством вегетативной нервной регуля ции в виде преобладания парасимпатических влияний блуж дающего нерва, вызывающих сокращения гладких мышц бронхов, над симпатическими (адренергическими) влияниями, расслабляющих эти мышцы (в норме наоборот).
Следствием вышеуказанных изменений является мукоци лиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Следует отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная не достаточность являются стадиями одного патологического процесса. В 1-й стадии преобладает мукоцилиарная недоста точность, а во 2-й - бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточно-
44
с iи. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции (классический клинический при мер - хронический бронхит).
Выделяют четыре компонента нарушения проходимости бронхов (бронхиальной обструкции):
•острая обструкция, обусловленная бронхоспазмом;
•подострая обструкция, связанная с гиперсекрецией и оте ком слизистой оболочки бронхов;
•хроническая обструкция, обусловленная скоплением и за держкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты (сек рета), прежде всего в терминальных отделах бронхов;
•необратимая обструкция вследствие склеротического процесса в стенке бронхов и развития эмфиземы легкого с об разованием «воздушных ловушек».
Острая и подострая формы нарушения бронхиальной про ходимости являются функциональными, преходящими (обра тимыми), так как в их формировании участвуют только два механизма - спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекре ция и/или в меньшей степени отек слизистой оболочки брон хов, в остальных случаях - органическая (частично обратимая или необратимая) обструкция.
Хроническим бронхообструктивный синдром (БОС) счита ется, если бронхиальная обструкция регистрируется как мини мум 3 раза в течение года несмотря на проводимую терапию.
Бронхообструктивный синдром наблюдается при многих заболеваниях респираторной системы и оказывает (в зависи мости от своей выраженности и стабильности) существенное влияние на их клиническое течение и эффективность лечения.
Условно все заболевания бронхолегочной системы, проте кающие с БОС, можно разделить на две большие группы.
>Заболевания, при которых БОС является обязательной составной частью клинической картины и патогенеза.
>Заболевания, при которых БОС может отсутствовать или быть выраженным в той или иной степени (факультатив ная обструкция).
К основным заболеваниям с обязательной бронхиальной обструкцией относятся: ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, а с факультативной обструкцией - острый бронхит, пневмония, туберкулез легких, саркоидоз легких, фиброзирующие альвеолиты, левожелудочковая недостаточность, пневмокониозы, легочные микозы, паразитарные поражения и опу холи легких.
45
Классификация. Различают следующие варианты БОС.
> По этиологии и патогенезу:
•инфекционно-воспалительный: ХОБЛ, бронхиты, пнев монии, туберкулез бронхов и легких, сифилис легких, микозы;
•аллергический: бронхиальная астма, сывороточная бо лезнь, лекарственная аллергия, поллинозы, анафилакти ческий шок;
•иммунный (аутоиммунный): диффузные болезни соеди нительной ткани, системные васкулиты, ревматоидный артрит, пневмокониозы, паразитарные поражения лег ких, синдром Дресслера, периодическая болезнь, пострансплантационный синдром и др.;
•обтурационный: ХОБЛ, злокачественные и доброкаче ственные опухоли бронхов, инородное тело в дыхатель ных путях, бронхолитиаз, бронхостенозы различной этиологии, муковисцидоз, синдром Мендельсона (кис- лотно-аспирационный пневмонит) и др.;
•дискинетический: врожденная или приобретенная тра хеобронхиальная дискинезия, бронхостенозы;
•ирритативный: термические и химические ожоги брон хов, интубация, ингаляция отравляющих веществ, меха ническое раздражение слизистой оболочки бронхов;
•гемодинамический: застойная левожелудочковая недос таточность, первичная легочная артериальная гипер тензия, тромбоэмболия легочной артерии, митральный стеноз, тяжелый гипертонический криз, устойчивая же лудочковая тахикардия;
•эндокринно-гуморальный: гипопаратиреоз, диэнцефальный синдром, карциноидный синдром, карциноидные опухоли;
•токсический: отравление веществами холинергического действия, прием лекарств, вызывающих бронхоспазм (Р-адреноблокаторы, ацетилхолин, гистамин идр.), НПВП, рентгеноконтрастные вещества;
•неврогенный: постконтузионнный синдром, механиче ское раздражение блуждающего нерва вследствие сдав ления, перерезки во время операции, истерия, вегетатив ная дистония, гипервентиляционный синдром и др.
> По течению:
•латентный (выявляемый только в результате функцио нального исследования бронхиальной проходимости);
46
• клинический (с типичной симптоматикой). > По степени тяжести:
•легкая - воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в таком же количестве покидает их, в результате воз никает гиповентиляция, ОФВ] более 70% от должного;
•средней степени (характеризуется клапанным механиз мом обструкции) - при вдохе воздух поступает в альвео лы, а при выдохе стенозированный или потерявший эластичность бронх спадается, вследствие чего возника ет «воздушная ловушка» с развитием обструктивной эм физемы: умеренная - OOBj 60-69%, умеренно тяжелая - ОФВ, 50-59% от должного;
•тяжелая - полное закрытие бронха: OOBj 49-35%, край не тяжелая - OOBj менее 35% от должного.
> По локализации:
•верхних дыхательных путей (экстраторакальный) - проявля ется ограничением скорости воздушного потока на вдохе;
•нижних дыхательных путей (интраторакальный) - прояв ляется снижением скорости воздушного потока на выдохе;
•вариабельный - на любом уровне, затрагиваемом транс муральным давлением дыхательных путей;
•стойкий - на любом уровне, не затрагиваемом трансму ральным давлением дыхательных путей. Стойкая об струкция на любом уровне изменяет вдох и выдох.
Клиническая картина и диагностика. Проявления БОС однотипны, несмотря на многообразие этиологических факто ров и патогенетических механизмов обструкции. Кардиналь ными диагностическими симптомами являются:
•экспираторная одышка, которая усиливается при физиче ской нагрузке и часто ночью, иногда приступы удушья - вслед ствие повышения сопротивления воздухотоку из-за патологии мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества содержимого желудка в просвет бронхов на фоне гастроэзофа геальной рефлюксной болезни. Возможна инспираторная одышка при патологии крупных бронхов, трахеи или сердца;
•приступообразный кашель с отхождением вязкой слизис той или слизисто-гнойной мокроты, облегчающей состояние пациента. Возможен и непродуктивный (сухой) кашель;
•шумное дыхание (визинг);
•дистанционные хрипы;
•участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;
47
•при тяжелом состоянии - вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом слизис тых оболочек, иногда акроцианозом (цианоз «теплый»);
•данные физикального исследования: ослабленное голосо вое дрожание, коробочный перкуторный звук, ослабленное ве зикулярное дыхание с удлиненным (более 5 с) свистящим вы дохом и сухие свистящие хрипы, локализующиеся симметрич но над легкими с обеих сторон.
Наличие бронхиальной обструкции должно быть подтверж дено спирометрией. В пользу обструкции свидетельствует сни жение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (OOBj) менее 80% от должной величины и отношения ОФВ^ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) менее 70%. Сни жение ОФВ^ФЖЕЛ менее 70% - наиболее раннее проявление БОС. Именно по выраженности изменений этих функциональ ных показателей определяется тяжесть БОС.
Диагностика основного заболевания, сопровождающегося БОС, и его дифференциальный диагноз проводятся с учетом:
•клинической картины - анализа данных анамнеза, Жалоб
ифизикального осмотра пациента;
•оценки лабораторных и инструментальных исследований; □ обязательных - общие анализы крови и мокроты, рентге
нография грудной клетки, ЭКГ, спирография с проведением бронходилатационных проб (по показаниям);
□ дополнительных (по показаниям) - анализ мокроты на БК, атипичные клетки, бронхоскопия и томография легких.
Дифференциальная диагностика БОС проводится с воспали тельными заболеваниями верхних дыхательных путей, стено зом (обструкцией) гортани и трахеи - истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения искусствен ной вентиляции легких с длительной интубацией трахеи.
При остром воспалении трахеи и крупных бронхов сухой кашель («кашель раздражения») появляется в начальный пери од острого воспалительного или отечного процесса в гортани, трахее, бронхах. Кашель обычно грубый, «лающий», сочетает ся с охриплостью голоса, щекотанием в горле. Малозвучное, слабое и короткое покашливание на фоне одышки свидетель ствует о поражении мелких бронхов (дистальный бронхит). Для стеноза гортани, трахеи и крупных бронхов вследствие дифтерии гортани, подсвязочного ларингита (ложный круп),
48
сдавления их опухолью (туморозный бронхаденит) или увели ченными лимфоузлами характерен надсадный, приступообраз ный, сухой кашель (похожий на «блеяние козы»).
Одышка при обструкции верхних дыхательных путей име ет инспираторный или смешанный характер, тогда как при об струкции нижних дыхательных путей всегда нарушен выдох.
В отличие от свистящего дыхания, дискантных сухих хри пов при бронхообструктивным синдроме, у пациентов с об струкцией верхних дыхательных путей выслушивается стридорозное дыхание - дыхание сквозь суженные верхние дыха тельные пути («наступили на горло»). У пациентов со стридором нередко пальпируется на вдохе дрожание выше гортани, что указывает на уровень обструкции.
Обструкция на уровне гортани иногда сопровождается уси ленным слюнотечением, что практически не встречается при бронхиальной обструкции.
Аускультация легких у пациентов со стридором позволяет выслушать грубые проводные дыхательные шумы, отчасти сходные с гудящими сухими хрипами. Для пациентов с брон хиальной обструкцией характерны свистящие хрипы, причем чем меньше калибр пораженных бронхов, тем выше тональ ность хрипов. Так называемые дискантовые сухие хрипы, т.е. самые высокие по тональности, практически исключают веро ятность обструкции верхних дыхательных путей.
При стенозе на уровне гортани пациенты очень часто отки дывают голову в момент вдоха назад. Вдох всегда сопровожда ется шумным звуком, который описывают как «скрипучий», резкий. У пациентов со стенозами на уровне трахеи голос, как правило, не изменен, а во время вдоха они поднимают плечи и опускают подбородок.
Среди многочисленных причин обструктивных поражений верхних дыхательных путей самой частой является отек горта ни различного генеза, реже - парез или паралич голосовых связок, дисфункция мышц гортани, инфекции гортани, гемато мы, смещение или воспаление черпаловидного хряща, стеноз подсвязочного пространства.
Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов) врожденного или приобретенного характера (после ОРИ, бактериальной инфекции бронхов, туберкулеза бронхов и т.п.) также может привести к развитию приступов экспираторной одышки. Ти пичными симптомами при этом кроме экспираторной одышки
49
являются возникновение удушья (чаще в положении лежа), нередко кратковременная потеря сознания на высоте надсад ного кашля, имеющего «лающий», дребезжащий и битональ ный (трубный) характер (как при коклюше), нарушение отхождения мокроты, что обусловливает появление хрипов. Диагноз верифицируется с помощью бронхоскопии, выявляющей пере крытие просвета трахеи или бронха более чем на 50% (иногда вплоть до полного смыкания стенок), особенно при форсиро ванном выдохе или кашле. Диагноз дополняется анализом вен тиляции - на кривой форсированной ЖЕЛ появляются «зазуб рины», обрывистость воздушного потока, а клинически - от сутствие эффекта от бронхолитиков.
При воспалительных заболеваниях легких (долевой пневмо нии, аллергической пневмонии на фоне длительного приема ан тибиотиков, вирусных пневмониях) острая воспалительная реак ция слизистой оболочки бронхов может сопровождаться клини ческой картиной БОС. Обычно на 1-й план в этих случаях высту пают лихорадка, интоксикация, продуктивный кашель, боли при дыхании в грудной клетке. При объективном осмотре выявляется локальное притупление легочного звука, усиление дыханий (вплоть до бронхиального), звучные влажные хрипы и крепита ция, подтверждающие диагноз. Диагноз пневмонии верифициру ется данными рентгенологического обследования легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция вариа бельная и обратимая, ее симптомы быстро возникают и также быстро самопроизвольно или под действием Р2-агонистов про ходят. Приступы имеют характерную клиническую картину - экспираторная одышка, возникающая, как правило, внезапно при воздействии аллергенов (запахи, пыльца, лекарственные средства, пища и др.). В ряде случаев приступу удушья пред шествуют чихание, заложенность (саднение) носа и в грудной клетке, першение в горле и сухой кашель. В этот период в лег ких выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы. В трудноотделяемой мокроте при анализе часто выявляются кристаллы Шарко - Лейдена и спирали Куршмана, среди лей коцитов преобладают эозинофилы.
Существенное значение для диагностики бронхиальной аст мы имеет аллергологический анамнез - отягощенная аллерголо гическая наследственность или повышенная чувствительность к различным раздражающим факторам - аллергенам (запахам, ме дикаментам, поллютантам, физической нагрузке и др.), вполне удовлетворительное общее состояние в межприступный период.
50