Ендодонтія / 01 Патогенез эндодонтических заболеваний / 06 Острый необратимый пульпит

Острый необратимый пульпит

При распространении бактерий в ден­тинные трубочки, через отверстия в них, со стороны пульпы мигрируют нейтрофильные гранулоциты, которые затем разруша­ются и высвобождают лизосомальные фер­менты, вызывающие деструкцию ткани пульпы. Во время фагоцитоза разрушенных клеток пульпы, осуществляемого поли­морфно-ядерными и мононуклеарными фа­гоцитами, эти лейкоциты выделяют лизосомальные ферменты, которые вызывают дальнейшее разрушение ткани пульпы и привлекают воспалительные клетки (Wright, 1982).

Рис. 22. Кариес и пульпит.

А — Кариес дентина под фиссурой достиг пульпы, в ре­зультате чего сформировал­ся ограниченный участок воспаления.

В — На срезе под увеличением виден ограниченный учас­ток деструкции одонтобластов без формирования вторичного дентина. Име­ется также массивная ин­фильтрация прилегающей ткани пульпы воспалитель­ными клетками.

С — Проникновение бактерий через дентинные трубочки в пульпу вызывает хемотак­сис нейтрофильных гранулоцитов. Нейтрофилы об­наруживаются как в приле­гающей ткани пульпы, так и в пораженных дентинных трубочках. «Пустые про­странства» в пределах суб-одонтобластического слоя представляют собой участ­ки микронекроза, содержа­щие гной и полиморфно-ядерные гранулоциты.

Рис. 23. Скопление воспа­лительных клеток. А - В участке, расположенном напротив кариозной полос­ти, определяются деструкция слоя одонтобластов и преоб­ладание нейтрофильных гранулоцитов, которые распо­лагаются внутри и вокруг кровеносных сосудов, — про­явление персистентной хемотаксической реакции. Большие «пустые простран­ства» свидетельствуют о на­чальном некрозе ткани. В — Окружающая ткань пульпы содержит как полиморфно-ядерные гранулоциты, харак­терные для острого воспале­ния, так и мононуклеарные гранулоциты, характерные для хронического процесса. С — В прилегающем участке об­наруживаются плазматичес­кие клетки и лимфоциты, которые продуцируют, по­мимо других веществ, лимфокины. Следует разделять факторы, привлекающие ма­крофаги и дентинокласты, и факторы, препятствующие миграции клеток. Эти фак­торы, как, например, лимфотоксины, также могут об­ладать прямым разрушаю­щим действием на ткани.

Рис. 24. Невоспаленная корневая пульпа.

А — Кариес и участок воспале­ния в коронковой пульпе. Корневая пульпа не воспа­лена.

В - В корневой пульпе обнару­живается несколько диф­фузных минерализованных отложений на поверхности стенки канала.

С — В одонтобластическом слое нет воспалительной ин­фильтрации. К тому же от­сутствуют одонтобластические пространства. В ходе дентинных канальцев нет иррегулярности, которая свидетельствовала бы о их токсическом повреждении.

D - Под большим увеличением в корневом канале виден один участок кальцификации. Прилегающая ткань пульпы витальна и не вос­палена.

Рис. 25. Периапикальное воспаление.

А—Корневая пульпа не воспа­лена, но и периапикальном пространстве имеется грану­ляционная ткань. На рентге­нограмме также виден учас­ток разрежения в периапикальной области.

В — Корневая пульпа не воспа­лена, а изолированные по­лые пространства — арте­факты, вызванные наруше­нием техники подготовки препарата. В периапикальной области обнаруживают­ся мононуклеарные клетки.

С — На увеличенном срезе апи­кального участка видна гра­нуляционная ткань.

Бактерии, их метаболиты и продукты рас­пада, а также продукты распада дентина яв­ляются раздражителями, усиливающими воспалительную реакцию. Создается порочный круг, и пульпит становится необрати­мым (Langeland, 1981).

Пульпа, окружающая участок некроза, инфильтрируется нейтрофилами, которые фагоцитируют бактерии. Это приводит к раз­жижению ткани пульпы и распространению процесса в апикальном направлении (Lin et al., 1984).

Однако наличие гистологической карти­ны острого воспаления с превалированием клеток, характерных для этого процесса, еще не говорит о том, что имеются клинические признаки острого воспаления. Langeland (1981) не смог обнаружить никаких болевых симптомов в 81 зубе из 224 зубов с глубоким кариесом, частичным некрозом пульпы и вы­раженным воспалением. Кроме того, не было выявлено никакой зависимости между глубиной кариозного процесса и наличием бо­левых симптомов. Нередко при необратимом пульпите с некрозом пульпы наблюдалось расширение апикального периодонтального пространства. Причиной этой ранней периапикальной реакции является проникнове­ние токсинов через интактную корневую пульпу. Эндотоксины, высвобождающиеся из наружной мембраны грамотрицательных бактерий, способны инициировать реакцию комплемента. Активация системы компле­мента вызывает высвобождение биологичес­ки активных пептидов, вследствие чего уве­личивается проницаемость сосудов и проис­ходит миграция нейтрофилов и макрофагов. Ферменты, выделяющиеся в процессе фаго­цитоза, впоследствии вызывают деструкцию костной ткани (Pitts et al., 1982).