Застосування “літичних” сумішей можливе на дошпитальному етапі тільки д/м!

Нейроплегічна або нейровегетативна блокада:

1 варіант: папаверин 2%, дібазол 1% (1-2 мг/кг); еуфілін 2,4% (1-1,5 мл/кг), нікотинова к-та 1% або компламін 15%;

2 варіант: аміназин 2,5%-1,0 (1,9), піпольфен 2,5%-1,0 (1,0), новокаін 0,25%-4,0 мл,0,5%-10 мл (в/м по 0,3-0,4 мл/кг що 4 год або 0,1-0,15 мл/кг;

3 варіант: папаверін 2%, но-шпа 2%, компламін 15%, діпірідамол 0,5%, новокаін 0,5%.

СУДОМИ – раптові приступи блискавичного скорочення (поперечно- послугованої мускулатури) скелетних м’язів, рідше гладких з втратою або без втрати притомності, із знепритомненням або без нього.

Поширеність судом в педіатрії складає 10-20% і тільки 10% судом зв’язані з патологією ЦНС.

Мають 3 аспекти : - соціальний ( обмеження трудовлаштування, соціальної адаптації); - медичний (невідкладний стан); - етичний.

Найчастіші судоми у дітей перших 3-5-ти років, що зв’язані з особливостями анатомії ГМ та його віковими функціональними можливостями.

Судоми поділяються на:

ЕТІОЛОГІЯ:

• ураження ГМ у н/н гіпоксичного і травматичного генезу ( повинні пройти до 5-го дня життя, тоді прогноз сприятливий);

• травма ГМ ( внутрішньочерепна, вулична;

• інфекція неспецефічна реакція на інфекцію; нейроінфекції в т.ч. ботулізм);

• пухлини мозку солітарні ( кисти), астроцитарні, судинні;

• дегенеративні процеси в мозку – лейкодистрофії;

• аномалії мозку;

• отруєння медикаментами, солями;

• дизметаболічні порушення;

• вторинні: гіпокальціємічні у хворих з АН, гіпохлоремічні при повт. блювоти;

• пірідоксинова недостатність, вроджений дефект обміну віт. В₆;

• фебрильні судоми;

• афективно-респіраторні, приступи на тлі і висоти емоцій як позитивних, так і негативних.

Судоми (конвульсії) м. закінчитися:

• самостійно без втручення, як єдиний епізод в житті дитини;

• набряк ГМ (тривалість Епістатусу понад 60 хв, або 2 і більше);

• набряк ГМ, в свою чергу, закінчується

= смертню, ризик якої завжди високий;

= дицеребрацією, декортикацією з виходом в апалічний синдром (вегетативний синдром);

= інвалідизація певного рівня з різного ступеня порушенням соціальної адаптації.

Лікувально-діагностичний алгоритм роботи з дитиною, яка має судоми, передбачає 3 сроки:

1. - зняти судоми негайно, 2- виявити їх причини, 3- попередити повторні судоми (планова терапія).

Невідкладна ургентна допомога при судомах передбачає застосування препаратів 3-х груп:

• антиконвульсивних;

• тих, що потенціюють дію антиконвульсивних;

• тих ,що діють патогенетично і попереджають р-к набряку ГМ.

Антиконвульсійні препарати:

• фенобарбітал, люмінал в сучасній терапії використовується для зняття судом у вигляді 2-10-20% розчину д/в,д/м. Ефект наступає через5-10 хв.,швидко виводиться з організму. Повільне виведення фенобарбіталу характерне для пероорального застосування. Крім того фенобарбітал зв’язує іонізований Са (гіпокальціемія), руйнує формування; адекватний розвиток ЦНС.

- седуксенова група, група Diasenamy. Седуксен (діазепам) при м.т.<15 кг свічі 5 мг; >15 кг свічі 10 мг. 1%р-н –1 мг=0,1мл/кг на ін’єкцію

Сібазон: 0,5%-1%-1,5% 0,3-0,5-0,1 мл/кг м.дати збудження.

Реланіум: 1% 0,2 мл/кг.

• похідні гамаоксімасляної к-ти 20% р-н натрію оксібутірат: 100-150 мг/кг м.т. =0,5-0,75 мл/кг вводять д/в, д/м, через перф’юзор, ефект швидкий “ на кінці голки”, раптово виникає глибокий сон, дихання стає поодиноким. Добрий ефект при поєднанні з діазепамом.

• Дроперідол 0,25%-0,1-0,2 мл/кг д/м, д/в, тільки в “ лежачому” положенні, тільки в стаціонарі. Нейролептик 0,1мг/кг, а 1 мл=2,5 мг. Може дати раптову смерть.

Наркотичні препарати короткої дії для зняття судом не застосовуються, але використовуються при катетеризації вен каліпсол 5%, кетамін 5% (пригнічює диханя) сомбревін 5% (надкорот. наркоз) до 4-х років не застосовувати.

Єдиний з цієї групи застосовується для зняття судом Pогіпналь 0,2% похідні бензодіазепіну Т₅₀=18 год, дітям до 15 років не слід призначати, отже наркотичні препарати короткої дії для зняття судом не використовуються.

Щодо аміназиму, то його заборонено в педіатрії.

Особливості з застосування протиконвульсивних засобів:

1. час піврозпаду більшості препаратів Т₅₀ –4 –6 годин;

2. швидке звикання;

3. залежність;

4. високі дози препаратів токсичні для кори ГМ.

Тому застосовувати ці препарати слід комплексно, через певний інтервал, регулярно і відміняти поступово.

Препарати , які потенціюють дію протисудомних:

= MgSO₄ 25% розчин, 0,2-0,4 мл д/м протисудомна, заспокійлива дія, поліпшення кровоплину в мозку,

= вітамін В₆ ,пірідоксальфосфат,

= МgВ₆ сироп, таблетки,

= тавегіл, піпольфен (діпразин), дімедрол, відповідно 0,1% - 0,025 мг-мл/кг маси т., 2,5%-0,05-0,1-0,15 мл/кг: 0,1 мл/кг 1% р-ну. Піпольфен може викликати делірій.

Профілактика набряку ГМ передбачає:- дезінтоксикаційно-дегідратаційну інфузійну терапію (80-100 мл/кг) з сечогінними ( лазікс 1 мг/кг, манніт 10% 10мл/кг).

Дексаметазон 0,1-0,3 мл/кг.

Діагностичний процес передбачає паралельне виключення запальних процесів, біохімічне дослідження крові, сечі (уринолізис:11 скринтінгових реакцій на розлад метаболізму), НСГ – УЗДскенування через велику криничку за вказівками ВООЗ проводиться на IV, 11-и добах життя в 1 міс., 4 міс. І 7 місяців диспансерній групі, при потребі будь-коли.

ЕЕГ – на протязі доби після останніх судом, через 7 діб, 30 діб і 2 рази в рік, дозволяє контролювати ефективність терапії, диференціювати загальномозкові розлади і формування вогнищ патологічного збудження.

НЕЙРОТОКСИКОЗ – одна з форм початкового періоду інфекційного токсикозу – грізний синдром з високим ризиком смерті та інвалідизації, є характерним для дітей перших 3-х років. Це одна з тих різновидностей токсикозу, коли смерть може настати до виникнення змін в органах, специфічних і патогномонічних для тієї чи іншої інфекції.

Ця гостра неспецефічна реакція дитини на дію :- продуктів обміну речовин вірусів, бактерій та іншої флори; - продуктів розладу запальних тканин, яка проявляється ураженням ЦНС і вегетативної нервової системи (з швидким зростанням t⁰ тіла і порушенням притомності.

Чинники ризику розвитку НТ або сприяючі фактори:

1. аномалії конституції: ЕКД зі схильністю, ЛГД(лімфатизм) – зі слабістю симпатоадреналової реакції та дефектом Т-клітинної ланки імунітету;

2. попередні ураження ЦНС, скомпроментована ЦНС, переважно перинатальна;

3. завжди провокує і декомпенсує і загострює прояви скритого і компенсованого ураження ЦНС (вр. гідроцефалія, постінфекційне ураження).

ПАТОГЕНЕЗ:

продукти обміну речовини патол. флори та продукти запалення підвищена проникність, спазм судин в судинах ГМ, ішемія ГМ (клініці високого ВЧТ), набряк ГМ (мозкова кома I), набухання ГМ (мозкова кома II-III).

Початок захворювання завжди гострий!

Періоди НТ:

• прекоматозний (фази іритативна, пригнічення);

• коматозний (середньомозкова, стовбурова, термінальна).

Клініка НТ є різною в залежності від фази. Фаза іритативна характеризується завжди раптовим початком на 1-3 добі хвороби, коли раптово на протязі 3-6 ти годин наростають: гіпертермія (t⁰ зростає до 39⁰ і вище), руховий неспокій, безсоння, шкіра гіперемійована, рожева, суха, тахікардія, підвищується артеріальний тиск, дитина притомна, тремор кінцівок, підборіддя, здригання- передсудомний стан.

Дитина вимагає уваги до себе , допомоги бо наступні симптоми то: здригання- еквіваленти судом –судоми клонічні – судоми клоніко-тонічні – перехід у II фазу сопорозну.

Фаза II сопорозна: за рахунок наростання спазму судин, та ішемії ГМ наростають загально-мозкові явища. При цьому порушується капілярний кровоток і рідина за Na і Ca дефундує в мозок і клітини ЦНС, викликаючи набряк ГМ з одночасним зменшенням ОЦК – компенсаторна гіпервентиляція – дальше зневоднення – ацидоз – централізація кровообігу, порушення функцій життєво важливих органів: нирок (зниження діурезу), серця (гіпоксія міокарду, порушення гемодинаміки), печінки ( втрата дезінтоксикаційних властивостей), мозку (судоми, якщо тонічні то прогноз несприятливий) →це приводить до різкого порушення мікроциркуляції – наростання ціанозу, який не знімається 100% киснем (за рахунок право-лівого шунту).

Діурез в II фазі різко знижується. Нормальний діурез – 1 мл/кг/год при масі тіла менше 30 кг; >400 мл/м² ( за Nelson), >500 мл/м² (за Беркозом). Нормальний діурез 2-3 мл/кг/год при м.т. більше 30 кг ( у дорослих добовий діурез 750,0-2500 мл).

За Грефом ДД=50 мл/кг в середньому. Олігурія ( до 80 кг) це менше 0,5 мл/кг/год при збиранні сечі на протязі 8-12 год. Порушується в сопорозній фазі гемодинаміка, що проявляється симптомом “білої плями”, який триває понад норму (1-2 сек) тобто при натисканні пальцем на шкіру в ділянці лоба, тилу стопи, мочки вуха біла пляма після відпускання пальця (анемізація шкіри) утримується 10-20 сек.

При цьому набряк переходить в набухання мозку, коли різко порушується – баланс між екстрацелюлярною та інтрацелюлярною рідиною на користь інтрацемолярної, - наростає церебральна гіпоксія,- ацидоз, - порушення гемоліквородинаміки, - порозність судин і крововиливи в тканину мозку per diapedesiom, -К⁺ “втікає” з клітин, - на його місце в клітину дифундують Са²⁺, Na²⁺ і осмотичний тиск в клітині (нейроні) зростає – рідина з кровоносного русла проникає в нейрон. В результаті “набухання” ГМ розвивається клініка МОЗКОВОЇ КОМИ, яку оцінюємо за шкалою Глазго.