1. Стафілококи

• Таксономія

Родина Micrococcacea

Рід Staphylococcus (біля 20 видів)

Види: S.aureus - патогенний

S. epidermidis

S. saprophyticus умовно-патогенні

S. hominis

S. saccharolyticus

Морфологія

• це Гр+ коки

• d-0,5-1,5 мкм

• не утворюють спор, капсул

• нерухомі

• в мазках-препаратах розташовуються поодиноко, або у вигляді скупченнь, що нагадують грона винограду

Культуральні властивості

• факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45 C)

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА – через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту

МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду

б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl)

• жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність

• молочно-сольовий агар – пігментоутворення

• жовточно-молочно-сольовий агар

• кров”яний агар – гемолітична активність

• середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах

Фактори патогенності

• Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

• Капсула

• Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

• Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

Фактори патогенності

• Алергени

• Перехресно-реагуючі антигени

• Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

• Суперантигени – мітогенна дія на

• Т- і В-лімфоцити

Епідеміологія і патогенез

• Дерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

• Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер.

• Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Імунітет

антибактеріальни та антитоксичний,

типоспецифічний

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: рановий вміст, виділення, кров, сеча, ліквор, синовіальна рідини, випорожннення, блювотні маси та ін.

• Мікроскопічний метод – орієнтовна діагностика

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний – використовують рідко (РНГА, ІФА)

2.ВЛІ Антигенна будова

• видові антигени(білок А - S.aureus)

• типоспецифічні антигени(виявляють в РА, 30 сероварів)

• перехресно-реагуючі антигени – подібні до ізоантигенів еритроцитів, клітин нирок та шкіри людини – обумовлюють розвиток аутоімунних захворювань

Резистентність

• стійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв)

• стійкі до етанолів

• чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів

Фактори патогенності

• Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

• Капсула

• Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

• Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

Фактори патогенності

• Алергени

• Перехресно-реагуючі антигени

• Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

• Суперантигени – мітогенна дія на

• Т- і В-лімфоцити

Профілактика та лікування

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

• етіотропна – антибіотики

• специфічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

3. Стрептококи

Таксономія

• Родина Streptococcaceae

• Рід Streptococcus

• Види: S.pyogenes S.mutans

S.pneumoniae S.mitis

S.agalactiae S.salivarius

• Рід Enterococcus

• Види: E.faecalis

E.faecium

E.durans

Морфологія

• Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

• розміри 0,5-2 мкм

• нерухомі

• не утворюють спор

• патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

• в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Фактори патогенності

• Білок М

• Капсула

• Ферменти патогенності

- С5а-пептидаза

- гіалуронідаза

- стрептокіназа (фібринолізин)

- ДНК-аза (стрептодорназа)

- амінопептидаза

Фактори патогенності

• Екзотоксини

- 0-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія

- S-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична дія

- еритрогенін (скарлатинозний токсин) – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія

- кардіогепатотоксин

• перехреснореагуючі антигени

• суперантигени

• алергени

Епідеміологія і патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження – контактний і аерогенний

• Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

• нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

• стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

• Лікування

• етіотропне - антибіотики

Фактори патогенності

• Білок М

• Капсула

• Ферменти патогенності

- С5а-пептидаза

- гіалуронідаза

- стрептокіназа (фібринолізин)

- ДНК-аза (стрептодорназа)

- амінопептидаза

4.ПНЕВМОКОК

Морфологія

• Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

• розміри 0,5-2 мкм

• нерухомі

• не утворюють спор

• патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

• в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

• факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

• вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

• на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

Епідеміологія і патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження – контактний і аерогенний

• Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

• нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

Лікування

• етіотропне - антибіотики

5.МЕНІНГОКОК

N.meningitidis

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

• Культуральні властивості:

на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі)

на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад

• Антигенна будова

групоспецифічні – капсулёьні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

• Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

• Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

• Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

Імунітет

• напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

Лікування

• етіотропне - антибіотики

6.ГОНОКОК

N.gonorrhoeae

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

• Культуральні властивості

а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності:

- Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі)

- Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні)

б) на рідких середовищах – плівка та дифузне помутніння

Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Фактори патогенності

а) адгезини – пілі

б) мікрокапсула

в) ендотоксин

г) білки клітинної стінки – фактори інвазії

д) Ig A-протеази – пригнічення місцевого імунітету

• Джерело інфекції – хвора людина

• Шлях інфікування – контактний

• При інфікування розвивається горейний уретрит, гонорейний ко”юнктивіт і бленорея новонароджених. При гематогенному розповсюдженні можливий розвиток септицемії, менінгіту, артриту, пельвіоперитоніту

Імунітет

• нестійкий, ненапружений за рахунок антигенної варіабельності

Профілактика

• неспецифічна

Лікування

• етіотропне – антибіотики

• аутовакцини

Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

• Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

• Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

• Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РНГА – діагностика менінгококового носійства

- РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

7. Стрептококи

• Родина Streptococcaceae

• Рід Enterococcus

• Види: E.faecalis

E.faecium

E.durans

• Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

• розміри 0,5-2 мкм

• нерухомі

• не утворюють спор

• патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

• в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

• факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

• вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

• на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

Резистентність

• малочутливі до низьких температур, висушування

• помірночутливі до високих температур

• чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях

8.ЕШЕРИХІЇ

• Морфологія

• - Гр- палички з заокругленими кінцями

• - не утворюють спор

• - рухливі перитрихи

• - не утворюють капсул

• Культуральні властивості – утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні

• Біохімічна активність

- розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу

- білки з виділенням сірководню та індолу

Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів

• Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

• Шлях інфікування: ентеральний

Патогенність

• За патогенністю ешерихії діляться на:

- умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно-запального характеру

- патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити.

Їх поділяють:

а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів)

б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії

в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають сальмонельозоподібні інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин)

г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел)

Імунітет

• нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін.

• Методи

Бактеріологічний

Профілактика та лікування

• профілактика

- неспецифічна

• лікування

- етіотропне

- патогенетичне

- еубіотики

9.САЛЬМОНЕЛИ

Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів)

1. п/в choleraesuis

2. п/в salamae

3. п/в arizonae

4. п/в diarizonae

5. п/в houtenae

6. п/в indica

• Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів

• Морфологія

• - Гр- палички з заокругленими кінцями

• - не утворюють спор

• - рухливі перитрихи

• - не утворюють капсул

• Культуральні властивості

• факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ

• Культивуються на:

• а) універсальних поживних середовищах

• МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

• МПБ – дифузне помутніння і осад

• Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань

• Збудники:

черевного тифу - S.typhi

паратифу А - S.paratyphi A

паратифу В - S.schotmulleri

• Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

• Шлях зараження – фекально-оральний

Патогенез

• Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки

• з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень)

• гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)

• з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях

• частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

Імунітет

• стійкий, напружений, тривалий

• можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі

Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів

• залежить від етапу патогенезу

• Матеріал для дослідження:

1 тиждень- кров – виділення гемокультури

2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл

3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура

• Методи діагностики:

1. Бактеріологічний

2. Серологічний

РА Відаля

РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

10. Епідеміологія та патогенез гострих гастроентеритів

Гр- палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

• збудники: S.enteritidis, S.typhimurium та ін.

• джерело інфекції – хворі люди та тварини

• шлях інфікування – аліментарний

• Фактори передачі –м”ясо, яйця

• Розрізняють 2 групи захворювань:

а) гастроінтестінальні

б) генералізовані

Імунітет

• нестійкий

• ненапружений

• типоспецифічний

Лабораторна діагностика гострих гастроентеритів

• Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів

• Методи діагностики:

Бактеріологічний – основний

Профілактика та лікування

• Профілактика

- неспецифічна (при всіх інфекціях)

- специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях)

а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi)

б) полівалентна адсорбована – TABte

в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф)

• Лікування

- етіотропне

- патогенетичне

11. Загальна характеристика роду Shigella

• представники роду є збудниками шигельозу або бактеріальної дизентерії

• Класифікація шигел – міжнародна (за ферментативними та антигенними властивостями)

- група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів)

- група В – вид S.flexneri (8 серотипів)

- група С – вид S.boydii (18 серотипів)

- група D – вид S.sonnei (1 серотип)

Гр- палички з заокругленими кінцями

- не утворюють спор

- рухливі перитрихи

- не утворюють капсул

Патогенність, епідеміологія, патогенез

• Фактори патогенності

Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника

Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитизм

• Екзотоксини

а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae

б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

• Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки)

Епідеміологія, патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шлях зараження – фекально-оральний

• В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти:

а) бактеріальну дизентерію (усі види)

б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei)

в) латентну інфекцію

Імунітет

• напружений

• типоспецифічний

• антимікробний

• антитоксичний S.dysenteria

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: як для всіх ентероінфекцій

• Методи:

а) Бактеріологічний

- виділення чистої культури

- ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю

б) Серологічний

- виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма)

- виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА

в) Алергічний – проба з дизентерином

Профілактика та лікування

• Профілактика

- неспецифічна

- специфічна

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

• Лікування

а) етіотропне

б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг

в) еубіотики

12 Klebsiella

Р1д Klebsiella (за !м'ям шмецького бактериолога Е. Клебса) охоплює бактерП, як! утворюють капсули як в организм!, так i на живильних середовищах.

-озени –пневмонії –склероми

Морфолопя. Клебсіели — товст! коротк! палички завдовжки 0,6— 5 мкм i завширшкн 0,3—1,0 мкм з округленими кшцями, нерухом!,

не утворюють спор. Розташовуються найчаспше поодиноко, попарно або короткими ланцюжками, звичайно оточен! капсулою. К. pneumo-niae i К. ozaenae мають ф1мбр1Т.

Культивування. Клебаели — факультативш анаероби, добре ростуть на простих живильних середовищах з рН 7,2 при температур! 35-37 °С, крані границ! - 12-41 °С. На МПА бактерн утворю­ють каламутн! i слизнет!, р!зн! за структурою колонн (рис. Ь6), в МП Б — "!нтенсивне помутн!ння. П!д впливом низько! температури, частих перес!вань, фага, х!м!чних _ речовин, жовч!, антисироватки вони дисоц!юють з утворенням S- i R-форм.

1мун1тет. При захворюваннях, спричинених патогенними клебс!-•1п, !мун!тет слабкопапружений. У кров! ос!б, уражених озеною i пносклеромою, виявляють аглютин!ни i комплементзв'язуюч! антить t, захисна роль яких незначна.

Лаборатория д!агностика мае три етапи: 1) бактерюскошчне досл!--кення мазк!в !з мокротиння (при пневмон!У), слизу з носа (при озеш), ранулематозноУ тканини (при риносклером!), при цьому у хворих на ^:п!осклерому виявляють багато своершшх г!гантських кл!тин М!ку-ича, в желатинопод!бн!й цитоплазм! яких м!стяться капсульн! бакте-: 2) вильчення иистпУ шт.ччт,* - •• '•"• ••......—'•

......^........._А...ч^.^члч! т\пл 1уис1>иься капсульш Оакте-

•'^:'^!: 2) вид!'Чення чистоУ культури та УУ !дентиф!каш'я за культураль-• :.!ми, б!ох!м!чними, фагол!забелышми i серолопчними ознаками; i) застосуваиня _Р31\_з сировагками хворих i соматичнпм антигеном.

Лшування. Застосовують антиб!етики (левом!иетин, канамщин, ; ;.'нтам!цин), призначають також вакцинотерагйю.

Проф1лактика забезпечуеться виявленням ранн!х форм риносклеро-мн и озенн, л!куванням i загюб1ганням можливост! заражения здоро-вих людей в!д хворих.

13. СИНЕГНІЙНА

РОДИНА PSEUDOMONADACEAE 1СИНЬОГН1ЙНА ПАЛИЧКА

Синьогш'йна паличка — Pseudomonas aeruginosa — виявлена А. Люкке п 1862 р. В1днесена до родини Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas.

Морфолопя. Синьогшйна паличка — псшморфна грамнегативна рухлива бактер!я, монотрих; шод! трапляються кл!тини з двома i большою к!льк!стю полярних джгутик!в. Довжина синьогншноТ палички 1,5—3 мкм, ширина 0,5—0,8 мкм. У мазках розташовуються поодинокими особинами або короткими ланцюжками.

Культчвування. Синьогшйна паличка — обл!гатний аероб. Опти­мальна температура росту 37 °С, але може розвиватись i при 4—41 °С. На МПА утворюе кругл! плоек! слизнет! колонн, в МПБ — каламуть з наступним випаданням осаду. Б!льш!сть штам!в синьопп'йноУ палич­ки продукуе гп'гмепт пюшанш, який мае син!й кол!р у нейтральному або лужному середовищ! i червоний кол!р — у кислому середовшш. 6 штами, як! утворюють п!гмент темно-червоного кольору..

Резистентн!сть. При температур! 60 °С синьогншна паличка гине протягом 1 год, чутлива до д!Т дезинфжуючих засоб1'в, пол1м!ксину, неом1'цину.

Патогенез захворювання в людини. В природних умовах синьо­гншна паличка живе в грунт!, вод!, рослинах (салата, банани, тютюн, цибуля, цукрова тростина), нер!дко i"f виявляють при оп!ках, у вид!-леннях {з ран i сечовипускного каналу. Бона е збудником внутр'ш-ньол!карня!юТ синьогн!й1Ю1 !нфекц!Т. У людини спричиняе м!сцев! i загалын гн!йн! процеси: отит, п!ел!т, цистит, кератит, мек!нгоенце-фал!т, септицем!ю, перитошт, !нф!куе поверхн! ран i ошк!в. Особливо чутлив! до синьогн!йно! шфекцп Д1ти дошк!льного в!ку и ослаблен! особи. У хворих з ураженням синьогн!йною паличкою гн!й i марлев! пов'язки забарвлюються в синьо-зелений кол!р.

Лабораторна Д1'агностика полягае у вид!ленш чистоТ культури та и {дентифжацп. Ознакою, що найлегше пом^чаеться, е виявлеимя шошаншу (лужну культуру обробляють хлороформом; коли е синьо- // гншна паличка, середовище забарвлюеться в синш кол!р). *

Збудник, видшяючись is гноем i випорожненнями в!д хворих, може шфжувати харчов! продукти, воду, грунт, pism предмети, як!, в свою черту, е факторами передач! його людиш.

Л(кування хворих проводять антиб!отиками (карбен1цил!ном, пол!-м1ксинами, гентамщином).

Проф!лактика забезпечуегься яеухильним додержанням лшарня-ного режиму i виконанням саштарно-ппешчних правил. У США хво­рих з великими ошками л!кують вакциною, виготовленою з !нактиво-ваних синьогншних бактер!й.

14.КАМПІЛОБАКТЕР

До патогенних камшлоба^терш, що входить до родини Spirillaceae, роду Саiffp^Iobacter, в!днесен! C^fejuni, С. coli, С. fetus та imiii види i шдвиди, як! nap^sejiryjp'rbBory^rrmMi тварин i лгодипи.

Морфолопя.'Т^ампiлобактерIT — тонк!, грамнегативн!, рухлив!, не утво-рюють спор, сгпралыю з!гпут! паличкм, що мають по одному джгутнку на од­ному або на обох кшцях. Донжнна i'x 0,5—8 мкм, ширина — 0,2—0,5 мкм.

Збудники камш'лобактерюзу —м!кроаероф!лы-п анаероби. що культиву-ються у нап!вр!дких i густих середовищах при температур! 25 °С (42—45 °С). У б!ох!м!чному в!дпошенп! малоактишм. Чутлив! до хлорамфен!колу та !нших антиб!отик!в. - ---.....---------------------------------j

llaroi emijcTb для тварин. Камп!лобактер!Т патоген н! для телят, кор!в, овець та iaiunk,тварин, передаються статевим шлялом; i'x виявляють у шхвово-му bmict! i в плЧцент! у Kopie, у civt'i' бугаГв, а т/кож у тканинах абортованих плод1в велико! "рргатоТ худоби. Сприйнятлшк до камшлобактер!й морськ! свинки i куряч! ем^ршни. Деяк! р1зновидй" кампьтобактер^й спричиняють аборти у KopJB, овець"; -сдиней, i'x вид1л^«0гь 1з кишок i жовчного Mixypa, is планенти i вм!сту шлунка~ТПгояа~а15бртованих овець. Камп1лобактери мають адгозивн! и (нвазивн! властивос'Н, м!стять ендотоксин.

Патогенез захворювання у людини. Збудника камгплобактер1озу виявля­ють у порожний! рота, кишках i в етатевих органах людини. Люди заражують-ся в результат! прямого контакту (^дтнтг^ттг^тгн~^гтт^н-тод) через воду i харчов! про-дукти, можливе заражения плода п!д час род!в. 1нкубац!йний пер!од тривае в середньому 5 д!б (2—10 д!б). Типовими кл!н!чними проявами е ознаки гастро-ентериту: понос, б!ль у живот!, блювання, незначне п!диищения темиератури т!ла, головний б!ль, у ваптних ж!нок —aiojk л и в i - а бо р т .-н^^ед-ч^к^ш-^одит-----

Останн!м часом кампьчобактерюз набу* злачного поширення, в ряд! краГн св!ту були еп!дем!чн! (води!, харчов!) спалаХхи. Найвища захворюватсть серед_у ос!б !з знижепою резистентн!стю, д!тей i люд\и похилого в!ку.

Лабораторна д!агностика. У зв'язку з тим\що кл!н!чна картина захвос вання не мае характерних ознак, д!агноз може\у>унтуватися ткчьки на/П1Д-став! результат!в лабораторного досл!дження, до якЪ^овходять вис!ванл-я кров! для виявлення бактер!ем!'1, виавання випорожнень, nJTaTjciiTnpiror^i навколо-пл!дно'1 р!дини, вид!лень п!хви, вм!сту абсцес!» та (итого матер!алу. bhci-вають у тверд! и нап!вр!дк! середовища (кров'яний агар, шоколадний агар i т!огл!колятний бульйон), культивують при температур! 25—37 °С в атмосфер!, що м!стить 10 —15 % СО₂. Вид!лен! культури !депт11'ф!куготь. Кр!м того, у си-роватц! кров! хворих i видужуючих виявляють л!зини i комплементзв'язуюч! антип'ла, заражують куряч! ембр!они або морських свинок.

Л!куванпя проводять антибютиками (ямп!цнл!н, левом!цетин, нап!всинте-тичн! препарата тетрациклшу, гентам!п,ин та in.).

Проф!лакт»ка зд!йснюеться додержанпям особистоУ г!г!ени гпд час догляду за тваринами, захнстом води i харчових продуктг'н в!д !нф!кування Тх камп!ло-бактер!ями хворих св!йських тварин (телят, кор!в, овець, свиней).

15 V. cholerae

Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий

Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

гемоліз еритроцитів барана

аглютинація курячих еритроцитів

ріст на середовищі з поліміксином

реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

• вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

• Гр(-) вібріони

• НЕутворюють спор та капсул

• монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

• в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

Культуральні властивості

облігатні аероби

оптимальна температура 17-37⁰С

оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)

невибагливі до поживних середовищ

Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишкове інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів

Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Механізм зараження – фекально-оральний

Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Імунітет

стійкий

тривалий

антибактеріальний

антитоксичний

• Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.

• Методи діагностики:

Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.

• посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS

• через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:

- виготовлення мазка, фарбування за Грамом

- вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі

- постановка РА на склі з холерною сироваткою

Попередній позитивний результат

• через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:

- готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;

- ставлять РА на склі О1 сироваткою.

При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:

- біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)

- за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)

- тести для диференціації біоварів

• Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)

- реакція імобілізації збудника холери

- РІФ

- РНГА з антитільним діагностикумом

- ПЛР

• Бактеріоскопічний метод

- фарбування мазків за Грамом

- вивчення рухливості (“висяча” крапля)

• Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)

- РА

- РНГА

- ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)

Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна:

постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;

охорона джерел водопостачання;

посилений санітарний нагляд за харчоблоками;

раннє виявлення хворих та носіїв;

дезінфекція осередків виявлення

Профілактика

Специфічна:

убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців

жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік

анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року

гамаглобулін

бараняча імунна сироватка

Хіміопрофілактика

тетрациклін протягом 3 діб

Лікування

етітропне (тетрациклін)

патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)

16 Y.pestis

• Морфологія

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- нерухомі

- не утворюють спор

- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

Культуральні властивості

• факультативні анаероби

• оптимальна t=28-30⁰С (психрофіли)

• невибагливі до поживних середовищ

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

- МПА – вірулентні штами утворюють

R-форми колоній

Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)

• Шляхи інфікування:

трансмісивний (перенощики – блохи)

повітряно-пиловий,

повітряно-крапельний

контактний

аліментарний

• В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

• Клінічні форми

(залежать від шляху інфікування)

• Бубонна трансмісивний

шкірно-бубонна контактний

шкірна

• Кишкова аліментарний

• Легенева аерогенний

• Первинно-септична усі можливі

• Вторинно-септична

(генералізація процесу)

Імунітет

• стійкий

• довготривалий

• антибактеріальний та антитоксичний

• переважно клітинний

• формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

• Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

• Експрес діагностика - РІФ

• Бактеріоскопічний

• Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

Методи заключної діагностики:

• Бактеріологічний

- посів на елективні середовища

- ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

• Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

- підшкірно – загибель через 7 діб

- нашкірно – загибель через 9 діб

Методи ретроспективної діагностики:

• Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином

• Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюванністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

• специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV).

Імунітет - на 6 місяців.

Методи введення:

перорально

аерозольно одноразово

нашкірно

17 Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis

• Морфологія

- Гр(– ) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- рухливі перитрихи (при t нижче 37⁰С)

- не утворюють спор

- утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості

• факультативні анаероби, оптимальна t=22-28⁰С

• невибагливі до поживних середовищ

• культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

• на щільних середовищах – утворюють

S-форми колоній

• на рідких - помутніння

Імунітет

• нетривалий

• напружений

• типоспецифічний

• формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров

• Методи діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками

Профілактика та лікування

• Профілактика

а) неспецифічна

- постійний санітарний контроль за водопостачанням

- контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів

- боротьба з гризунами

• Лікування

етіотропне

Y.pseudotuberculosis

• Морфологія

- Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- рухливі перитрихи (при t нижче 37⁰С)

- не утворюють спор

- утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості

• факультативні анаероби, оптимальна

t=22-28⁰С

• невибагливі до поживних середовищ

• культивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

• на щільних середовищах:

при t нижче 37⁰С - S-форма колоній

при t = 37⁰С і вище - R-форма

• на рідких середовищах - плівка

. Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи.

• Шлях інфікування: аліментарний

• Первинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника. Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія. Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів. Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ.

Імунітет

• нетривалий

• ненапружений

• типоспецифічний

• нестерильний

• формується ГЧУТ

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини

• Методи діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА

Профілактика та лікування

• Профілактика

неспецифічна

• Лікування

етіотропне

18. збудник туляремії – F.tularensis

Морфолопя. Бактер!У туляреми — дуже др!бн! кокопод!бн! i паличкопод!б-ni кл!тини (рис. 72, а) розм!ром 0,2— 0,7 мкм. У старнх культурах збер!га-ються кокоподдбн! форми, бактерп нерухом!, характерязуються пол!хро-маз!ею (штенсившше забарвлюються на кшцях), грампегативп!, в оргашзм! тварин утворюють ni/кну капсулу. Бак-тер!ям туляремГУ властивий пол!морф!зм. Культивування. Збудниктулярем!; — аероб, не росте на звичайних гередови-щах, добре розвиваеться при температур! 37 °С у середовищах, багатих на

Патогенез захворювання у людини. Заражения тулярем!ею в!дбу-'"' ваеться алшентарним i повггряно-пиловим способами. Збудник може ткшикати через шк!ру i слизов! оболонки, а також при укус! члени­стоногих i комах (клпц!, гедз!, комар! га !н.).

Бактер!У туляремп локал!зуюгься в шк!р!, на слизових оболонках, у л!мфатичних вузлах, дихалышх шляхах, шлунку, кишках та !н-ших органах, спричиняючи в!дпов!дн! кл!н!чн! форми захворюван­ня — бубонну, виразково-бубонну, очну, анпнозно-бубонну, абдом!-нальну, або кишкову, легеневу и генерал!зовану, або первинно-сеп-тичну. При кожн!й форм! спостер!гаеться ураження л!мфатичних вузл!в.

Летальность в!д тулярем!! останн!м часом невисока. У зв'язку з широким застосуванням антиб!отик!в у б!льшост! випадк!в захво­рювання зак!нчуеться видужанням.

1мун!тет гпсля перенесеного захворювання ст!йкий i тривалий, за характером — кл!тинний i гуморальний.

Лабораторна д!агностика. Внасл!док сшльност! симптом!в з чу­мою, сиб!ркою, черевним i висипним тифом, грипом, маляр!ею, 6pv-цельозом основна роль у диференщацп тулярем!У з шшими захворю-ваннями належить лабораторним методам дослщження,

На 3—5-ту добу захворювання роблять внутр!шньошк!рну або нашк!рну пробу з тулярином. Алерпчн! проби бувають позитивними у реконвалесцент!в i прищеплених, що треба мати на уваз! при дифе-ренц!ац!'1 тулярем!Т з !ншими захворюваннями.

На другому тижн! захворювання у кров! хворих накопичуються аглютин!ни, для виявлення яких ставлять РА кров'яно-краплинним i об'емним способами. У ряд! випадк!в РА може бути позитивною

V _—-, 239 з д!агностикумом h бруцел внаслщж сшльносгп Ух антиген ib з бакте-р!ями туляремп. Використовують також РНГА, 1ФА, як! чутливнш, шж РА.

Для видьлення збудника дослщжуваний матер!ал висмвають у спе-щальш жнвильш середовшца, однак результатившсть такого методу невелика. Звичайно матер!алом в]д хворих (пунктат is бубону, з!скоб is внразки, видшення кон'юнктиви, нал!т si з!ва, мокротиння, кров) заражаюгь б!лих мишей або морських свинок.

Бюлопчну пробу ставлять у спеш'альних лабораториях з додер-жанням усгановленого режиму. Коли в досл!джуваному матер!ал! е бактерл тулярем!!, експериментальн! твариии гинуть на 4 — 12-ту добу. 1х розтинають i з BHyTpinmix оргашв роблять мазкп-в!дбнтки i ви-о'вають на зс!ле яечне середовище. Добуту культуру п!ддають бакте-р!оскоп1чному, бактерюлопчному i б!олог!чному дослиженню. Якщо при першому зараженн! морськоТ свинки виддлити культуру не вда­лось, емульсмею з органов uie'i тварини заражують iumy морську свин­ку i т. д.

Лабораторна Д1агностика туляремп у rpusyniB включав бактер!о-скоп1ю мазк!в-В1дбитк1"в з opranie, РП (термопрециштацп), Р1Ф, б!олог!чн! проби. Досл!джують також воду, харчов! продукти, члени­стоногих кровосос!в за допомогою б1олог1чннх проб.

Лжування. Призначають антпб1огики (гентам1'цин, стрептомщин, левом!'цин), вакцину з убитих бактерш тулярем!Т.

Проф!лактика полягае у здшснешп загальних протиегпдем!чннх заход!в у вогнищах (боротьба з гризунами, перенощиками) та iMyin'sa-цГ/ людей за ешдемюлопчними показаниями.

Специф1чна проф!лактика проводиться живою вакциною, а також -!нактиж)ваяо»г" виготовленою з протективного антигену. Вакцину випускають у сухому вмгляд!. Застосовують нашк1рпо одноразово. Тривал1сть поствакциналыгаго 1мун1тету 3—б рок!в. Завдяки широ­ким комплексним заходам, iMynisani'i людей, як! живуть у зон! нри-родних вогнищ, saxBopiOBanicTb на туляремпо знизилась до пооднно-кнх випадк!В.

19.БРУЦЕЛИ

Морфологія. Бруцели — дрібні мік­роорганізми 0,6—1,5 мкм завдовжки й 0,5—0,7 мкм завширшки (рис. 71). Розташовуються окремими особинами, парами або невеликими групами. Бру­цели дрібної і великої рогатої худоби мають форму коків і кокобактерій, бруцели свиней — форму паличок. Вони грамнегативні, нерухомі, не утворюють спор і капсул (деякі штами іноді проду­кують капсули). —^_„—

Культивування. Бруцели — .строп Рис. 71. Чиста культура (а) _аегюби^ при висіванні матеріалу від * колонії (б) в. тсіііепзіз. Хворого розвиваються повільно — протягом 3—10 діб, іноді ріст починається на 15-ту і навіть на 30-ту добу. Культивують бруцели при рН середовища 6,6—7,4. Оптимальна температура росту 37*°С, крайні границі 20-40 °С.

Бруцелн добре ростуть у присутності тіаміну, ніацину і біотину (фактори росту), можуть рости у звичайних середовищах, печінковому агарі і печінковому бульйоні, але найбільш підходящими є єироват-ково-декстрозний кров'яний і триптозно-сироватковий агар, а також агар із картопляного настою з сироваткою; рідкі середовища скла­даються з тих самих компонентів, але без агару. На печінковому агарі колонії бруцел круглі, гладенькі (див. рис. 71, б), з білуватим або перламутровим відтінком, на печінковому бульйоні вони дають помут­ніння в результаті випадання слизистого осаду. Бруцелн добре куль­тивуються в жирових (ІІе;'.аІІлідІІеІІпх) яі'Іця.ч, жовтковому мішку 10— 12-денних курячих зародків.

Патогенез захворювання у людини. Люди заражуються бруцельо­зом від тварин (кози, вівці, корови, свині, олені), причому основна роль в епідеміології цього захворювання належить дрібній рогатій худобі (кози і вівці).

Інфікування відбувається найчастіше аліментарним шляхом через молоко і молочні продукти від заражених тварин, а також через шкіру і слизові оболонки. Заражуються головним чином ветеринарний і зоо­технічний персонал, чабани, працівники молочно-товарних ферм, брннзоварень, м'ясокомбінатів та ін. В умовах сільського господар­ства захворювання на бруцельоз мають сезонний характер — їх буває більше в період отелення овець і кіз (березень — травень).

Інкубаційний період триває 1—3 тижні, іноді—кілька місяців. Із місць первинної локалізації бруцели проникають у клітини моно-нукл^арних фагоцитів, в яких вони розмножуються, а потім надхо­дять у течію крові, спричиняючи стан тривалої бактеріемії. Далі збуд­ники гематогенним шляхом розносяться по всьому організму, зумов­люючи поліморфну симптоматику (періостит, артрит, орхіт і т. д.).

Для бруцельозу людей і тварин характерний розвиток у перші дні захворювання стану, гінерчутливості сповільненого типу, що збері­гається протягом усього періоду хвороби й залишається тривалий час після видужання.

Імунітет. У тих, що перехворіли, виникає підвищена неспецифіч­на стійкість проти повторного зараження. В основі інфекційного і постіпфекнійного імунітету при бруцельозі лежить активність макро­фагів і Т-лімфоцитів (клітинний імунітет); особливо важливу роль відіграють фагоцитоз і 'стан алергії, які перешкоджають розповсюд­женню бруцел в організмі.

У знешкоджуванні бруцел беруть участь і гуморальні фактори (аглютиніни, комплементзв'язуючі речовини і неповні антитіла), що мають властивість блокувати збудників бруцельозу, а також фаг, який з'являється в період видужання.

Лабораторна діагностика. .Матеріалом для бактеріологічного до­слідження є кров, спинномозкова і синовіальна рідини, випорожнення, сеча хворих людей (для виділення збудника), молоко і молочні про­дукти, сироватка крові хворого (для виявлення аглютинінів). Виді­лення культур роблять у спеціальних лабораторіях. Вирощування триває до 3—4 тижнів і більше. Для культивування В. яЬогІпя вико­ристовують живильне середовище, що містить 2—10 % діоксиду вугле­цю. Для виділення чистої культури та її ідентифікації через кожні 4—5 діб роблять висівання на скошений агар.

З 10—12-го дня захворювання у крові хворих накопичується до-

/ стати я кількіст^аглютинінів, які виявляють у РА — розгорнутій

'.'/>.'в пробірках (Ранта) і пластинчастій — на склі (Хаддлсона). Такі

реакції з нерозведепою кров'ю на склі використовують головним чином

при масових обстеженнях на бруцельоз.

Для виявлення стану алергії з 15—20-го дня захворювання і пізні­ше застосовують алергічну пробу Бюрне з фільтратом 3—4-тижневої бульйонної культури (бруцелін). Використовують також РЗК, РИГА, РІФ; для виявлення неповних антитіл — реакцію Кумбса.

Лікування. Хворим на бруцельоз призначають напівсинтетичні тетрацикліни, рнфампіцин. При хронічних формах захворювання ефективні вакцинотерапія і введення.-бруцаліну. Для запобігання рецидивам рекомендується застосовувати протибруцельозний гамма-,, глобулін.

Профілактика забезпечується здійсненням разом з ветеринарними організаціями комплексу загальних і спеціальних заходів.

Специфічним методом профілактики в населених пунктах, неспри­ятливих щодо бруцельозу, є імунізація населення живою вакциною. У зв'язку з тим що така вакцина має побічні дії, розроблена і випро­бовується хімічна вакцина, що складається з білково-полісахарид-ного комплексу клітинних стінок бруцел.

20.СИБІРКА

Морфологія. Бацили сибірки грампозитивні, крупні, 3—10 мкм зав­довжки й 1—1,5 мкм завширшки. Розташовуються в організмі парами або короткими ланцюжками, на живильних середовищах утворюють довгі ланцюжки (рис. 76, а). Кінці бацил у забарвлених препаратах мають вигляд обрубаних або злегка увігнутих, нагадуючи бамбукову палицю з колінчастими зчленуваннями.

Бацили сибірки нерухомі, поза організмом утворюють спори оваль­ної форми, розташовані центральне, не перевищуючи поперечник клі­тини. Спороутворення найбільш інтенсивне в присутності кисню і при температурі ЗО—40 °С. Воно втрачається в організмі тварин і людини і не відбувається при температурі понад 43 °С і нижче 15 °С.

Культивування. Збудник сибірки — аероб і факультативний ана­ероб, оптимальна температура росту 37—38 °С, крайні границі 12 і 45 °С, добре розвивається на звичайних середовищах при рН 7,2—

7,6.

На МПА утворює шорсткі (К) колонії з нерівними краями (рис. 76, б), що нагадують кучері або .левову гр^иву. Гладенькі 5-фор-

ми слабковірулентні або невірулентні, не утворю­ють капсул в організмі. Втрата капсули також супроводиться втратою вірулентності.

Патогенез захворювання к людини. Сибірка — типове зоонозие захворювання. Люди заражуються від хворих тварин, а також через предмети і вироби з інфікованої сировини (кожушки, хутряні рука­виці, комірії, шапки, пензлі для гоління та ін.); у літню пору зара­ження можливе при укусі кровососних комах. Сибірка проявляться втрьох основних кліні'и-шх формах: шкірній, легеневій і кишковій.

При шкірній формі місцем проникнення збудника <-' ушкоджена шкіра, головним чином відкритих частин тіла (обличчя, шия, кисті рук, передпліччя). У місці локалізації збудника утворюється сибір-

258

ковий карбункул. Хворіють переважно люди, які контактують з хво­рими тваринами і тваринною сировиною, зараженою бацилами сибір­ки, а також ті, хто користується виробами з шкур і шерсті тварин, уражених сибіркою.

При легеневій формі зараження настає аерогенним шляхом під час роботи з матеріалом, інфікованим спорами сибірки. Захворювання має перебіг за типом тяжкої бронхопневмонії. Бацили виділяються з мокротинням.

Кишкова форма сибірки виникає в результаті вживання в їжу м'яса хворих тварин, при цьому спостерігається дуже тяжке ураження слизової оболонки кишок з крововиливами і вогнищами некрозу. Ба­цили виділяються з випорожненнями.

Шкірна форма сибірки реєструється спорадично, кишкова — дуже рідко, легенева форма у зв'язку із здійсненням заходів щодо охорони прані майже не трапляється.

В ослаблених і виснажених людей, а також у хворих з будь-якою клінічною формою захворювання може розвинутись сибіркова септи­цемія.

Імунітет. При сибірці імунітет антиінфекційний і залежить від наявності протективних антитіл, що продукуються організмом у від­повідь на комплекс екзотоксину. Під впливом захисних антитіл віру­лентні сибіркові бацили знешкоджуються фагоцитарною реакцією.

У сироватці крові осіб, які перехворіли на сибірку, виявляють ре­човини, здатні руйнувати капсульну субстанцію сибіркових бацил, нейтралізувати апресини і токсини (летальний фактор).

Лабораторна діагностика. При шкірній формі сибірки досліджу­ють ексудат карбункула, який беруть із товщі набряку на границі із здоровою тканиною, при легеневій —• мокротиння, при кишковій — випорожнення і сечу, при септицемії — кров.

Патологічний матеріал мікроскопіюють, мазки забарвлюють за Грамом і Ромаповським — Гімзою. Виявлення характерних щодо мор­фології капсульних бацил, розташованих ланцюжками, дає змогу по-ставлгн попередній діагноз сибірки.

Для виділення чистої культури досліджувані об'єкти висівають на чашки з МПА і в пробіокп з МПБ. Потім за характером росту, морфологією та біохімічними властивостями ідентифікують виділену культуру з іншими подібними за морфологією мікроорганізмами (табл 25). Для виявлення капсулоутворєння застосовують сироват­кові т-кров'яні середовища. Додатково рекомендується застосовувати люмінссцентно-серологічну пробу і тест «перлинного намиста» (виро­щування культури на середовищі з пеніциліном).

Експериментальнпх тварин (білих мишей, морських сшнюк, кро­лів) заражають патологічним матеріалом, а також виділеною з нього чистою культурою. Збудник сибірки спричиняє загибель білих мишей через 24—48 год, морських свинок — на 2—3-тю добу. У крові і у внут­рішніх органах при бактеріоскопії мазків виявляють бацил сибірки, оточених капсулою.

ставлять алергічну пробу.

Трупний матеріал, шкіряну і хутрову сировину, з якої важко виділити бацили сибірки, піддають серологічному дослідженню за до­помогою реакції термопреципітації (реакції Асколі) (рис. 78).

Прн лабор.ч гор.ній діагностиці сибірки слід пам'ятати про мікро­організми, біологічно близькі до В. апіпгасіз (див. табл. 25), спорові аероби, дуже поширені в природі, В. сегеїіз (рис. 79), В. те^аієгіит та ін.

Для диференціації бацил сибірки з аптракоїдами та іншими подіб­ними споротворннми аеробами застосовують фагодіагностику. Специ­фічний фаг лізнрує тільки культури сибірки.

.Лікування. Комплексна терапія хворих на сибірку спрямована як проти токсину, так і проти бацил і полягає в своєчасному внутріш-ньом'язовому введенні протиснбірковогз глобуліну (ЗО—50 мл) та антибіотиків (пеніциліну, еритроміцину, напівсинтетичних тетрацик­лінів).

Профілактика. Загальні заходи для запобігання сибірці здійс­нюють ра іом з ветеринарною службою; до них входять своєчасне виявлення, ізоляція і лікування хворих тварин, старанна дезшкрек-ція приміщень, території, на якій попи були, і всіх предметів, з якими вони контактували, а також переорювання випасів.

Трупи тварин, що загинули від сибірки, спалюють або закопують у спеціально відведеному місці (скотомогильнику) на глибину не менш як 2 м і засипають хлорним вапном. Крім того, ветеринарна служба за­безпечує запобіжні заходи: недопущення в їжу м'яса тварин, >:?юрих на сибірку, а також старанний контроль за випуском та реалізацією шкіряних і хутряних виробів із тваринної сировини.

Для специфічної профілактики п нашій країні використовують добуту із безкапсульних бацил сибірки вакцину СТІ, що є зависсю авірулентних живих спор вакцинних штамів

21.ПРАВЕЦЬ

C. tetani

• Морфологія

• Гр+ палички (0,3-0,8x4-8 мкм)

• не утворюють капсул

• утворють термінально розташовану сферичну спору (в мазках чистої культури збудник нагадує “барабанні палички” або розсипані “булавки”

Культуральні властивості

• на спеціальних поживних середовищах утворює R-форми колоній (нагадують павучків)

• в товщі середовища – жмутики вати із щільним коричневим центром

• на середовищі Кітта-Тароцці - дифузне помутніння без газоутворення

• Ферментативна активність – маловиражена. Повільно згурджують молоко, розріджують желатину, деякі штами розщеплюють глюкозу

• Антигенна будова

За Н-антигеном виділяють 10 сероварів, але всі вони мають однакову структуру екзотоксину

Патогенез правця

• збудник в споровій формі потрапляє у рану.

• при наявності анаеробних умов утворюється вегетативна форма і виділяє екзотоксин

• Екзотоксин рецептується в області нервово-м’язових синапсів і по аксонам мотонейронів з швидкістю 1см/год транспортується в спинний і головний мозок, де вражає вставні нейрони

• В залежності від місця проникнення збудника розрізняють наступні клінічні форми правця:

• 1) рановий правець;

• 2) правець новонароджених;

• 3) післяпологовий правець;

• 4) криптогенний правець.

Імунітет

• антибактеріальний і антитоксичний

• ненапружений

• нетривалий

• ненапруженність імунітету пов’язана з швидким проникненням екзотоксину у нервову систему, де він стає недоступним для імунних клітин, а також його невеликою кількістю

(неповноцінна імунна відповідь)

Лабораторна діагностика правця

• проводиться рідко із-за типової клінічної картини

• Матеріал для дослідження: рановий ексудат, тампони, перев’язувальний, шовний матеріал

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний

• Бактеріологічний

• Біологічний - РН на мишах

• Серологічний – ІФА (використовують для виявлення в рановому ексудаті екзотоксину збудника)

Профілактика і лікування

• Правець, за визначенням ВООЗ, є інфекцією, яку можна контролювати шляхом проведення планової вакцинації.

Планова вакцинація здійснюється з

3-місячного віку (3 рази з інтервалом в 45 діб)

• перша ревакцинація – в 1,5 року

• наступні ревакцинації - з інтервалом в 5-6 років

• Планова профілактика проводиться правцевим анатоксином (АКДП, АДП, АДП-М, Тетракок, Інфанрікс)

Планова вакцинація дорослих проводиться вакцинами АП і ТABte. Їй підлягають військовослужбовці, залізничники, працівники сільського господарства, будівельники та ін.

Екстренна профілактика

• Неспецифічна - ПХО рани.

• Специфічна профілактика – залежить від строків останньої вакцинації. Розрізняють:

• Активно-пасивна - правцевий анатоксин і протиправцева антитоксична сироватка або протиправцевий гамаглобулін (імунізація неімунних осіб, які були щеплені більш ніж 5 років тому);

• Активна - правцевий анатоксин (імунізація неімунних осіб, які дають алергічну реакцію на сироваткові препарати)

• Пасивна - протиправцева сироватка або гамаглобулін (імунізація імунних осіб)

Лікування

• специфічне - антитоксична сироватка або гама-глобулін (ефективне до фіксації токсину в нервовій тканині, оскільки потім є недоступим для езогенних і ендогенних антитоксинів (гематоенцефалічний бар’єр)

• неспецифічне - антибіотики

22.БУТУЛІЗМ

• Морфологія

• коротка гр+ паличка

• перитрих

• капсул не утворює

• в зовнішньому середовищі утворює овальну спору, субтермінально розташовану (“тенісна ракетка”)

• Культуральні властивості

• щільні середовища - R-форма колоній, які нагадують собою крапельки роси

• кров΄яний агар – зони гемолізу

• середовище Кітта-Тароцці -помутніння з подальшим випаданням в осад

• Антигенна будова

• за антигенною специфічністю утворюваних токсинів виділають 8 сероварів (А, В, С1, С2, D, E, F ). Найчастіше захворювання у людини викликають серовари А, В, С, Е.

Патогенез

• Обумовлений дією екзотоксину (нейротоксин, спричиняє ураження рухливих нейронів в ЦНС).

Синтезується клітиною у неактивному стані. Активується протеазами кишечника або протеазами самої мікробної клітини

• Шлях проникнення – аліментарний

• Основні ознаки дії токсину: нудота, блювота, болі в животі. Одночасно розвиваються головний біль і нервово паралітичні явища. Часто спостерігається блефароптоз (опущення вік) і анізокорія (різні розміри зіниць). За рахунок ураження нервово-м’язевої передачі імпульсів виникають парези або паралічі очних, глоткових і гортанних м’язів.

Імунітет

• антимікробний

• антитоксичний

• ненапружений

• нетривалий

Лабораторна діагностика

• Досліджуваний матеріал: залишки харчових продуктів, кров, випорожнення, сеча, промивні води шлунку, блювотні маси.

• Методи діагностики:

• Бактеріологічний

• Біологічний – використовують для виявлення типу токсину.

• Серологічний – РНГА для виявлення типу токсину (реакція Бойдена)

• Імунохімічний метод – виявлення ботулотоксину в досліджуваному матеріалі

Профілактика

• Неспецифічна

• контроль за виготовленням консервованих продуктів

• Специфічна

• протиботулінічна полівалентна сироватка серотипів А, В, С, Е.

• ботулінічний анатоксин

Лкування

• Неспецифічне

• видалення залишків токсину із травного тракту шляхом екстреного промивання шлунку і кишківника

• антибіотики - левоміцетин, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини

• Специфічне

• до визначення серотипу протиботулінічні сироватки серотипів А,В,С, Е

• після визначення серотипу - моновалентна сироватка

23.АНАЕРОБНА ГАЗОВА ІНФ.

Збудники газової анаеробної інфекціі

• Морфологія

• Гр+ паличики

• не утворюють капсул (крім

C. perfringens)

• утворюють спори субтермінально або центрально розташовані

• рухливі перитрихи, за виключенням C. perfringens

Культуральні властивості

• Мають типові для роду властивості

• Для диференціації C. perfringens використовують:

• середовище Кітта-Тароцці - росте з утворенням помутніння і виділенням великої кількості газу

• молоко – швидке його зсідання (3-5 годин - „штормова реакція” (бурхливе виділення газу і утворення губчастого згустку)

• середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

Патогенність та особливості патогенезу

• Ферменти патогенності

• Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.

• Серед фракцій розрізняють:

• основні (альфа, бета, епсілон, йота)

• мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.)

• Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії

• Основна пускова ланка патогенезу– руйнація -токсином клітин м’язевої, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті

• Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції:

• емфізематозна

• набрякова

• змішана

• Характерне: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики.

• Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками

• Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

Профілактика та лікування

Профілактика

• Неспецифічна - ПХО рани

• Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка

• Лікування

• Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни)

• Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки

24.ДИФТЕРІЯ

• Патогенні - C.diphtheriae

• Розрізняють 3 біовари:

Морфологічні відмінності біоварів

• gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

• mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

• Intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Морфологія

• Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

• нерухомі

• не утворюють спор та капсул

• на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

- простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

- складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

• характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

Культуральні властивості

• аероби або факультативні анаероби

• оптимальна t – 37⁰C

• рН 7,4-7,8

• вибагливі до поживних середовищ

• ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

• Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

Патогенез

• у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

• крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

Патогенез

• в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

• екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

• збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб) Профілактика

• неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

• - виявлення та госпіталізація хворих

• - обстеження контактних осіб за місцем проживання

• - виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

• - розрив можливих шляхів передачі

• специфічна

• планова

• - вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

• - вакцина АДП – в 14 років

• екстренна

• - АД-М

• - АДП-М

• - Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

• Лікування

• специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

• неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

• Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

• Бактеріологічний

• 1 Етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

• 2 Етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

• 3 Етап – ідентифікація

25.КАШЛЮК

Морфологія. Збудник коклюшу має вигляд дрібних нерухомих овальних паличок (рис. 73, а) розмірами 0,2—0,3 і 0,5—1 мкм, які слабко забарвлюються звичайними аніліновими барвниками (інтенсив­ніше на кінцях клітин), грамнегативні. На ультратонких зрізах добре видно капсулоподібну оболонку, включення волютину, в ді­лянці нуклеоїду — вакуолі-..

Патогенез захворювання у людини. Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Найбільш небезпечні в епідеміоло­гічному відношенні хворі в катаральному періоді. Роль різних пред­метів, що оточують хворогб7~черєз~нест1икість бактерій коклюшу до

24 факторів зоншшиьши

ження можуть бути хворі з атиповими клінічними формами захворю­вання, а також здорові люди, що стали тимчасовими носіями бактерій

коклюшу.

Інкубаційний період триває 5—9 діб. Захворювання характери­зується типовими симптомами і циклічністю перебігу (три періоди): ката£альь[и_й період триває близько 2 тижнів; конв^ьсивннй^ (су-ДВрожний)"період супроводиться приступами кашлю при нормальній температурі тіла і триває 4—6 тижнів; період згасання, (завершення) триває 2—3 тижні. "~~

Бактерії коклюшу проникають в організм через верхні дихальні шляхи і розмножуються в їх слизовій оболонці; у кров вони не по­трапляють. Екзотоксини, що виділяються паличкою коклюшу, спри­чиняють катаральна запалення слизової оболонки трахеї і бронхів, подразнюють її рецептори й зумовлюють неперервний потік імпульсів у центральну нервову систему, створюючи стійке вогнище збудження. Приступи кашлю виникають під впливом як специфічних (екзотоксини коклюшних бактерій), так і неспецифічних (звук, ін'єкції, огляд і т. д.) подразників. При виникненні сильніших центрів збудження домінантне вогнище згасає, приступи припиняються. Захворюван­ня нерідко дає ускладнення (ларингіт, бронхіт, бронхопневмо­нія).

Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється міцний і три­валий імунітет, зумовлений накопиченням антитоксинів, аглютинінів, преципітинів, комплементзв'язуючих антитіл.

Перехресного імунітету між В. регіиззіз, В. рагарегіиззіз і В. Ьгоп-сЬізерІіса не спостерігається.

Лабораторна діагностика. Об'єктом дослідження є мокротиння хворих або виділення слизової оболонки носової частини глотки. Матеріал беруть спеціальними тампонами. Мокротиння висівають на середовище Борде—Жангу, молочно-кров'яний агар, гідролізатно-казеїнове, казеїново-вугільне середовища та ін. Для пригнічення росту сторонньої мікрофлори додають антибіотики (пеніцилін та іп.). Добрі результати дає висівання методом «кашльових» пластинок. Через 2—5 діб росту на середовищі Борде — Жангу з'являються типові дрібні, опуклі, блискучі колонії, що нагадують перламутр або крап­лини ртуті. Виділену чисту культуру ідентифікують за морфологіч­ними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями

(табл. 21).

З 2-го тижня захворювання ставлять РА і РЗК, за допомогою яких виявляють випадки коклюшу не тільки з типовими, а і з атиповими

клінічними проявами.

Лікування включає призначення антибіотиків (еритроміцину, ле­воміцетину), гамма-глобуліну, вітамінів. Потрібні часте провітрю­вання приміщення, прогулянки.

Профілактика полягає в ранньому виявленні й ізоляції дітей, хво­рих на коклюш. Поточну дезинфекцію хімічними засобами з огляду на незначну стійкість збудника не застосовують. Контактним ослабленим дітям з профілактичною метою вводять гамма-глобулін.

Специфічна профілактика полягає в імунізації дітей адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною (АКДП-вакцина; рос. АКДС-вакцина). Розроблені і вивчаються ефективніші препарати, виготовлені з компонентів оболонок бактеріальних клітин (стінки і ци­топлазматичної мембрани).

26.ТБК

Загальна характеристика збудників туберкульозу

• Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК)

Морфологія

• Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички)

• довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм)

Морфологія

• кислото-, луго-, спиртостійкі

• в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%)

• нерухомі

• спор та капсул не утворюють

Морфологія

• в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та

L-форми

• в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена

• в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)

Культуральні властивості

• аероби або факультативні анаероби

• оптимальна температура – 37⁰С

• рН – 7,0-7,2

• вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

Епідеміологія

• Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

• Шляхи інфікування

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- аліментарний

- трансплацентарний (при ураженні плаценти)

Патогенез

• при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

Патогенез

- при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

Патогенез

- при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів

(особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

Імунітет

• нестійкий

• нестерильний

• клітинний

• антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки)

• формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

- харкотиння

- ексудат з плевральної порожнини

- асцитична рідина

- випорожнення

- сеча

- спинномозкова рідина

- кров

Методи діагностики

• Мікроскопічний

• Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном.

• Більш результативний метод - РІФ

Бактеріологічний метод

Біологічний метод

Алергічний метод

Інтерпретація результатів реакції Манту

• облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.

• позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:

d > 5 мм – проба позитивна (імунні)

d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)

d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)

негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту

• використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

Лікування

• неспецифічне – етітропне

Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:

• першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)

• другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.

• Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів

27.СИФІЛІС

Збудник сифілісу

• Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом

• Особливості морфології:

• Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм

• Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів

• Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)

• Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі

• Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми

Морфологія

• Морфологічні відмінності умовно-патогенних трепонем ротової порожнини від T.pallidum:

• Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою ( синьо-фіолетовий колір)

• У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно

• Можуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов

Епідеміологія

• Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання

• Джерело інфекції – хвора людина

• Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)

Епідеміологія сифілісу

• Механізми передачі:

• Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)

• Парентеральний

• Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)

• Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)

Патогенез сифілісу

Первинний сифіліс

• У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)

• Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)

Патогенез сифілісу

Вторинний сифіліс – генералізація процесу

• Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи

• Рецидивуючий перебіг

• Тривалість до 2-4 років

Патогенез сифілісу

Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу

• Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)

• Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини

Вроджений сифіліс

• Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки

Імунітет

• Нестерильний

• Ненапружений

• Переважно клітинний

• Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)

Лабораторна діагностика

• Вибір методу залежить від стадії захворювання:

• При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод

• Усі інші стадії – серологічний метод

Мікроскопічний метод

• Матеріал для дослідження

- зіскоб із шанкру

- пунктат лімфатичних вузлів

- рідина із елементів висипу

• Мікроскопічний метод

- нативна мікроскопія

- РІФ

- забарвлення за Романовським-Гімзою

• контрастування за Бурі

• сріблення за Морозовим

Серологічний метод

• Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг

-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева

• Реакція Вассермана (RW) – специфічна

-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем

• РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)

-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм

28.ЛЕПТОСПІРОЗ

Лептоспіри

• Збудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)

• Особливості морфології:

• Вигляд щільно закрученної пружини

• Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм

• Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”

• Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір

Культуральні властивості

• Анаероби або мікроаерофіли

• Культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження

• На щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії

• Розмножуються повільно (8-14 діб)

Епідеміологія лептоспірозу

• Лептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )

• Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз

• Збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах

Епідеміологія лептоспірозу

• Механізми зараження:

• Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)

• Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)

• Інкубаційний період – 7-14 діб

Патогенез лептоспірозу

• Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ

• Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)

• Летальність – 3-4 %

Імунітет

• Типоспецифічний стійкий, тривалий

• За умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий

• Гуморальний

• Антибактеріальний

Лабораторна діагностика лептоспірозу

• Мікроскопічний метод

• рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча

• нативний матеріал

• забарвлення за Романовським-Гімзою

• сріблення за Морозовим

Лабораторна діагностика лептоспірозу

• Бактеріологічний метод

- Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)

- Основний недолік - тривалість дослідження

• Біологічний метод

- Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця

Лабораторна діагностика

• Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):

- Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір

• РНГА

• РЗК

• Молекулярно-генетичний метод

- ПЛР

Специфічна профілактика і лікування

• В ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною

• Лікування:

• Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)

• Патогенетичне

• Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)

29.ПОВОРОТНИЙ ТИФ

B. reccurentis

• Морфологія:

• Звивисті тонкі мікроорганізми з загостреними кінцями

• 0,2-0,5 мкм - 3-20 мкм

• 3-10 завитків, нерівномірні, різної висоти

• Виявляють за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетові) або за Грамом (рожеві)

• В нативних мазках – всі види руху

• оворотного тифу виявлено в 1868 р. О.Обермайєром (спірохета Обермайєра)

• Антигенна мінливість

- зумовлює рецидивуючий характер

захворювання

Епідеміологія поворотного тифу

• Епідемічний поворотний тиф – гостре антропонозне генералізоване інфекційне захворювання з трансмісивним шляхом передачі, яке характеризується хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією і ураженням внутрішніх органів

• Джерело інфекції – хвора людина

Епідеміологія поворотного тифу

• Механізми передачі:

• Трансмісивний. Переносчики – платяні або головні воші, які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб. Інфікування відбувається при втиранні гемолімфи воші у розчіси

• Трансфузійний (дуже рідко). Борелії можуть зберігатись місяцями при +4⁰С в еритроцитарній або лейкоцитарній масі

• Інкубаційний період – 3-10 діб

Патогенез поворотного тифу

• Проникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами

• Розмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров

• Часткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно- ознаки інтоксикації, підвищена температура

Патогенез поворотного тифу

• Частина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється

• Через декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються

• Рецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму

Імунітет

• Нестійкий

• Ненапружений

• Антибактеріальний

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

• Кров

• Кістковий мозок

• Мікроскопічний метод

• Нативний мазок крові (“висяча крапля”)

• Мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою

• Біологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові

• Серологічний метод

• Імунохімічний метод

Лабораторна діагностика

• Серологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові)

- РЗК

- реакції лізису борелій

• Імунохімічний метод

- ІФА (Ig M, Ig G)

• Молекулярно-генетичний метод

- ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині)

Лікування

• Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин

30.ПАТОГЕННІ МІКОПЛАЗМИ.

Мікоплазми виявлено в грунті, стічних водах, на різних субстра­тах в організмі тварин і людини. Є патогенні і непатогенні види.

Морфологія. Мікоплазми — дрібні поліморфні бактерії (див. рис. 7) розміром 0,3—0,8 мкм, не утворюють спор, нерухомі, грамне-гативні. Форма їх може бути яйцевидною, кокобацилярною, нитко­подібною, гіллястою. У пізній фазі росту утворюються ланцюжки кокоподібних тілець. Мікоплазми не мають клітинної стінки, покриті тришаровою цитоплазматичною мембраною завтовшки 7,5—10 нм; у цитоплазмі є ДНК і РНК,, рибосоми та інші клітинні компоненти, в яких наявний холестерин. Мікоплазми краще забарвлюються за Романовським — Гімзою. .

Культивування. Більшість видів мікоплазм — факультативні ана­ероби. На густих сере­довищах ростуть у вигляді характерних колоній з ущільненим, що вростає в середовище, центром і ніжним ажурним краєм; через 3—• 5 діб інкубації вони іноді стають крупними (1,5—2 мкм), але найча­стіше їх важко побачити неозброєним оком

Антигенна структура. Мікоплазми мають видову специфічність. До родини Мусоріазтаіасеае входять два роди (Мусоріазта, Іігеаріаз-та), що включають 50 видів, із них найважливіше медичне значення мають М. рпешпопіае, М. Нотіпіз і М. игеаіуіісіпп.

ТоксиноутворенІІя. Із мікоплазм виділено гемолізин і термостабіль­ний ендотоксин.

Патогенез захворювання в людини. Патогенн-і мікоплазми ура­жують органи дихання, кровообігу, сечостатеву і центральну нервову

ЛІ. рпешпопіае, спричиняє гострі респіраторні інфекції (риніт, І'І'опхіт, бропхіоліт, іноді круп) і вогнищеву (атипову) пневмонію. .Уражуються головним чином діти віком 3—7 років. Захворювання, 111.о спричиняються мікоплазмами, характеризуються затяжним пере-"ІІом і супроводяться ускладненнями (запалення середнього вуха,

• м:|ч/,ема легень та ін.). Серед ізольованих або напівізольованих груп .Ішячого і дорослого населення спостерігаються епідемічні спалахи.

Д\. потілій виявляють при запальних процесах у зовнішніх стате-І;І!\ органах, неспецифічному уретриті, простатиті, негонококовому І[м|>ігп, трихомонадоподібних ураженнях, ендокардиті, септичних ;.І \ горюваннях та ін. Імовірно, ця мікоплазма дуже поширена серед І .'..Ірин і людей, але її виявити дуже важко; вона має умовну нато-І'-ппість і спричиняє захворювання в людини при різкому зниженні

Імунітет. У великої рогатої худоби, овець, кіз після перенесеної п т 'пневмонії залишається стійкий і тривалий імунітет. Питання І ! тату при захворюваннях людини не вивчено. Імовірно, його ви-н.:^: чгіпія пов'язане із загальною резистентністю організму, а також ' ^І.иІ>о!~іленням інгібіторів росту мікоплазм, аглютинінів, преципіти--^! І Іміпементзв'язуючих антитіл.

.''І.шорлторна діагностика. Виділення мікоплазм роблять звичайно І'..ч|м>му періоді захворювання висіванням мокротиння, виділень

......І "І оболонки носової частини глотки, зіва, сечовипускного ка-

"Іг 11; І спеціальні живильні середовища. Ідентифікують вирослі І й .І •• |Ін вивченням культуральних властивостей, ферментативної і ге-• т;:чІІ'Ії активності, визначенням видової належності за допомогою 'ІІфІ'пшх антисироваток у реакціях інгібіції росту. І.пІ мріктопують серологічні методи дослідження (РЗК, РИГА) І|чпми піроватками крові хворих, узятими з інтервалом 3—4 тиж-• 1.1" мі (могу поставити діагноз ретроспективне. І'" І'ои.'нчіо метод експрес-діагностики за допомогою РІФ. І ІІ> \ н,шия приводять напівсинтетичними препаратами тетрациклі-І'І.І'чІпгІ ІІІІом, еритроміцином.

И|'"фм,Ік Піка ЗІЮДИТЬСЯ ДО зберЄЖЄННЯ НЗ ВИСОКОМУ рІВНІ ЗЗГЗЛЬ-

.І. мчшіоіті організму людей. У США для специфічної профі-

• ' • •! ' нчІюІ!ІІ.\ пневмоній застосовують вакцину з убитих міко-

31,32,33. РИКЕТСІЇ

Класифікація рикетсій та рикетсіозів

• III група – група цуцугамуші

R. tsutsugamushi – японська річна лихоманка

• IV група - група пневмотропних рикетсіозів

C. burnetti – Ку-лихоманка

• V група – група пароксизмальних рикетсіозів

R. quintana – волинська лихоманка

Біологічні особливості

• облігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі

• патоенні для членистоногих, тварин та людини

• членистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально

Біологічні особливості

• Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:

стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)

вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом

• Антигенна будова

Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки

Видоспецифічні АГ – білкові

Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris

• Резистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду

• Культивування

в організмі перенощиків (воші, кліщі)

в курячому ембріоні (жовтковий мішок)

в культурах клітин фібробластів

в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)

Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Факори патогенності

Адгезини та інвазини

Ендотоксин

Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –

R. prowazekii та R. tsutsugamushi

• Джерело інфекції – людина, тварини, членистоногі

• Шляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)

Патогенез

• Первинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.

• Для рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)

Імунітет

• стійкий, багаторічний, іноді довічний.

• гуморальний

• клітинний

• при епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження

сироватка, кров, виділення з виразок

• Серологічний метод

неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея

РА з специфічними рикесіозними діагностикумами

РЗК

РНГА

ІФА

РІФ

• Молекулярно-генетичний метод

ПЛР

Лабораторна діагностика

• Бактеріологічний метод

зараження курячого ембріона або культур клітин

виявлення збудника

мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)

РІФ

ІФА

РЗК

• Біоогічний метод

внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,

білих мишей (“скротальний феномен”)

• Алергічний метод

при Ку-лихоманці

Профілактика та лікування

• Профілактика

Неспецифічна

боротьба з педикульозом та кліщами

виявлення джерел інфекції

розрив шляхів передачі

Специфічна

епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини

ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина

Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина

• Лікування

тетрацикліни, макроліди, левоміцетин

34.ХЛАМІДІЇ

• родина Сhlamydiacea

• рід Сhlamydia

• види: C. trachomatis, C. psittaci

C. pneumonia, C. pecorum

• Морфологія – це Гр- поліморфні мікроорганізми, нерухомі, спор та капсул не утворюють

• Облігатний внутрішньоклітинний паразитизм (розмножуються у цитоплазмі клітини, використовуючи АТФ клітини хазяїна – “енергетичні паразити”

• Будова клітини– прокаріотичні організми із власними рибосомами, нуклеоїдом, трьохшаровою КС, типовою для Гр- бактерій.

Імунітет

• естійкий, короткочасний

• гуморальний (Ig A, M , G)

• клітинний ( сенсибілізовані Т-лімфоцити)

• при захворюванні розвивається ГЧУТ

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження

харкотиння, змиви із носоглотки, біоптат кон’юнктиви, виділення з уретри, вміст бубонів, сеча, кров

• Експрес-діагностика

РІФ

• Бактеріоскопічний метод

вивлення збудника в мазках-препаратах, забарвлених за Романовським-Гімзою

• Біологічний

зараження білих мишей та морських свинок – виявлення збудника в матеріалі за допомогою РІФ

Бактеріологічний метод

• зараження культур клітин або курячих ембріонів

• виявлення збудника – РІФ

• ідентифікація – РЗК

Серологічний метод

• РЗК (виявляють комплементзв’язуючі антитіла з першого тижня захворювання)

• РНГА

• ІФА (Ig M і G – діагностика гострої та хронічної інфекції)

Профілактика та лікування

• Профілактика

Неспецифічна

виявлення і санація джерел інфекції

розрив механізмів передачі

• Лікування

тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, сульфаніламіди

35.КАНДИДОЗ

Класифікація кандидозів

• Поверхневі

• кандидози слизових оболонок ротової порожнини або піхви (молочниця)

• кандидоз шкіри (ураження великих складок)

• кандидоз нігтів

• Генералізовані: на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис)

• Вісцеральний: кандидоз ШКТ (дизбіоз)

• Алергічна форма – на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди)

Методи лабораторної діагностики поверхневих кандидозів

• Матеріал для дослідження: сирнистий наліт

Мікроскопічний метод

• мазок, фарбування за Грамом (Грам (+))

• виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються

Культуральний метод

• посів матеріалу на середовище Сабуро, сусло-агар

• диференціація кандид за цукролітичними властивостями

Лабораторна діагностика генералізованих та вісцеральних кандидозів

• Культуральний метод

• Серологічний метод (РЗК, РА, РНГА)

• Алергічний метод – внутрішньошкірні проби з кандида-алергеном

Лікування

• Особливості лікування:

• При поверхневих мікозах лікування, переважно, місцеве

• При глибоких мікозах лікування пероральне або парентеральне

• При хронічних опортуністичних мікозах (кандидомікозах) допускаєтся застосування аутовакцин

36.ДЕРМАТОМІЦЕТИ

Дерматомікози

• Для людини патогенні біля 40 видів.

• Роди:

• Microsporum ( 16 видів )

• Epidermophyton ( 2 види )

• Trichophyton ( 24 види )

Епідеміологія дерматомікозів