Реферат
.docПрофилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания их матерей во время беременности. Детям, страдающим экземой, опасно инфицирование вирусами (в первую очередь вирусом герпеса). В таких случаях не исключена герпетиформная экзема Капоши с тяжелым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей также имеют существенное значение систематическое диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в период ремиссии.
Соблюдение правил гигиены важно при всех формах экземы. Это способствует профилактике вторичной инфекции. Мелкие фолликулиты следует смазывать фукорцином или 1-2% водным или спиртовым раствором анилиновых красителей. Ванны и души при обширных поражениях кожи временно исключают. Однако ванны, например, с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т.п., иногда оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревания.
При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней эластичными бинтами является профилактикой варикозной экземы. Следует лечить варикозное расширение вен (совместно с хирургом), язвы, трещины, свищи, раны.
Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При экземе кожи кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, стирать вручную синтетическими порошками. Необходимо по возможности исключать контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.
В профилактике экземы у детей существенное значение имеют дегельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной инфекции у беременных, рациональное питание, так как аллергены, циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизируют плод. В этих случаях после рождения ребенка экзогенные аллергены
с молоком матери попадают на уже подготовленную почву. Беременным, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следует употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты. Употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земляники следует ограничить. Больным экземой не рекомендуют носить синтетическое, фланелевое или шерстяное белье. Больные экземой должны состоять на диспансерном учете.
Атопический дерматит
Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией.
Раньше применяли термин «нейродермит», введенный в 1881 г. Бро-ком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи. В 1923 г. А. Соса использовал термин «атопический дерматит» для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера.
Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается его частым сочетанием с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей.
Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. В их основе лежит связывание антигена с высокоаффинными рецепторами IgE, расположенными на поверхности клеток Лангерганса, которых у больных атопическим дерматитом значительно больше, чем у здоровых. Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за представление проникших в кожу аллергенов Т-лимфоцитам, что ведет к активации Т-хелперов по Th2-типу. Это сопровождается выделением цитокинов, особенно интерлейкина-4 (ИЛ-4), и гиперпродукцией IgE. Повторное поступление аллергена вызывает деградацию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления. Эта ранняя стадия аллергического воспаления проявляется гиперемией, отеком, зудом. ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, в том числе «эозинофилов-долго-жителей». Находясь в циркулирующей крови до 3 мес, вместо обычного 1 мес, они более устойчивы к апоптозу, что также способствует хрониза-ции воспаления.
Снижается супрессорная и киллерная активность Т-системы иммунитета. Больным атопическим дерматитом свойственно снижение уровня IgM и IgA при резком повышением уровней IgG и IgE. Это приводит к развитию тяжелых кожных инфекций. Атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии DR-антигенов на моноцитах, В-лим-фоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. Степень экспрессии DR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.
У больных атопическим дерматитом обнаружена более частая ассоциация болезни с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, D24, Dr4, Dr7. Исследования по маркерам локу-
са А с атопическим дерматитом показали достоверную ассоциацию с антигеном А24 (фактор риска развития болезни).
Важная роль принадлежит врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную эндогенную интоксикацию. На этом фоне возникают нейроэндокрин-ные расстройства, нарушения калликреин-кининовой системы, продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител.
Аллергическое воспаление в коже ведет к повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, резко увеличивает транс-эпидермальные потери воды, делает кожу патологически сухой, гипер-кератотичной, усиливает шелушение и зуд. Снижение барьерной функции кожи способствует вторичному инфицированию.
Риск генетической отягощенности у ребенка достигает 60-80% при атопии с поражением кожи у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и без заболеваний в семье атопический дерматит у ребенка не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.
Клиническая картина. Обычно заболевание начинается с пищевой аллергии в раннем детстве. Первые проявления чаще всего локализуются на лице, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей 1-го года жизни преобладают гиперемия, отечность, микровезикулы, мокнутие, корки. Они могут сочетаться с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенифи-кации. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. У детей старшего возраста и взрослых преобладает инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне не островоспалительной эритемы.
Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритемато-сквамозную простую, эритемато-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритемато-сквамозная форма простая и эритемато-сквамозная с лихе-низацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихе-ноидная форма, при которой эпидермо-дермальные папулы цвета нормальной кожи располагаются на некоторых участках (спина, живот, грудь) диссеминированно и сливаются в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации.
Развиваются сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью и выраженным пило-моторным рефлексом составляют типичную клиническую картину ато-пического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает состояние больного.
У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая кожа (атопический хейлит). Атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.
Атопический дерматит периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.
За ограниченными высыпаниями сохраняется термин «ограниченный нейродермит». Он причиняет больному страдания вследствие резкого зуда, чаще вечером или ночью. Излюбленная локализация - задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область, часто кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов (рис. 68). Сначала кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем, кроме зуда и расчесов, появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров. Цвет варьирует от бледно-розового до буровато-красного (рис. 69). Бляшки плоские, овальных или округлых очертаний, с нечеткими границами.
Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т.е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте ограниченного нейродермита можно различить центральную зону, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне не островоспалительной эритемы часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.
У больных атопическим дерматитом наблюдаются невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, исто-щаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т.д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд - доминирующий симптом заболевания. У больных отмечаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т.д.).
Невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают
и усиливают невротические расстройства, а последние поддерживают патологический процесс. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) предъявляют повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.
Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных «колодцев» и островоспалительная эритема (так называемый экссудативный атопический дерматит).
Диагностика атопического дерматита основывается на выявлении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальная диагностика от пруриго облегчается наличием при атопическом дерматите очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.
Лечение. При всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции. При дисбактериозе кишечника используют бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др. При импетигинизации применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы.
Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и облученной ультрафиолетовыми лучами аутокрови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначают пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, оразу и др. При дискинезиях желчных путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифил-лин). Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосен-сибилизацией, затрудняет специфическую гипосенсибилизацию и делает ее ненужной. Используют антигистаминные, противозудные препараты, которые на определенный период уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Антигистаминные препараты нового поколения имеют высокое сродство к Н1-рецепторам, не дают М-холи-нолитического и седативного эффекта, действуют на обе фазы аллергического воспаления (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, эбастин).
Каждый антигистаминный препарат рекомендуется назначать не более чем на 10-15 дней, заменяя его другим при необходимости длительного лечения.
Применяют противоаллергические и противовоспалительные средства - салицилаты и пиразолоновые производные (индометацин, ортофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, лактат, хлорид и др.) часто активируют зуд, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно.
|
|
Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также не-
достаточностью неспецифических защитных сил организма. При дефиците иммуноглобулинов (чаще IgА), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (если есть очаги хронической инфекции и с участков поражения выделяется патогенный стафилококк), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных тяжелым атопическим дерматитом, особенно при пиодермии, целесообразны вливания антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают гипопротеинемию, стимулируют иммуногенез, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуля-торами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяют ме-тилурацил, пентоксил, натрия нуклеинат.
Применение иммунотропных препаратов (миелопид, вилозен, рузам, лейкинферон, ликопид и т.п.) дает хорошие терапевтические результаты с положительной динамикой иммунологических показателей.
Участились аллергические реакции на витамины группы В, поэтому не рекомендуется назначение витаминов B1, В6 и В12.
В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты валерианы, настойку пиона или пустырника, в тяжелых случаях - транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама. У тяжелобольных с торпидным течением дерматоза бывает выражена недостаточность функции надпочечников, и тогда рекомендуется введение глюкокорти-коидов парентерально в комплексе с детоксицирующими препаратами. Курс лечения кратковременный с последующим постепенным снижением дозы для предупреждения привыкания.
Ультрафиолетовые лучи (преимущественно УФВ), дают иммуносуп-рессивный эффект и тем самым способствуют клиническому улучшению. Используют и другие методы физиотерапии: фонофорез глюкокортико-идных препаратов, магнито- и лазеротерапию, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны. Местное лечение включает кера-топластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П. Дорогова, фракция ? 3), серой, дерматолом. В мази и кремы целесообразно добавлять 5-10% анестезина, 1% ментола, 1-3% фенола. К сожалению, традиционные противовоспалительные средства имеют резкий неприятный запах, пачкают и окрашивают одежду. Нафталан и деготь усиливают сухость кожи и по-
вышают ее чувствительность к солнечным лучам, поэтому их применение рекомендуется ограничивать 5-7 днями.
При импетигинизации используют фукорцин и растворы других анилиновых красителей, борно-дегтярную мазь, 5-10% мази с линкоми-цином, гентамицином, фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, эло-ком, адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими кератопластическими препаратами из-за побочного действия и возможности активизации сапрофитиру-ющей кокковой флоры. Фторированные глюкокортикоидные препараты при длительном применении вызывают дистрофические изменения кожи. Адвантан (метилпреднизолон), не содержащий фтора, в значительной мере лишен этого недостатка. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: геокор-тон, гиоксизон, оксикорт, целестодерм, синалар Н. У детей до 6 мес не следует применять топические глюкокортикостероиды, фторсодержа-щие кортикостероиды.
Арсенал средств, применяемых при атопическом дерматите и аллергических дерматозах, пополнился локальным ингибитором кальцинев-рина - пимекролимусом. Препарат блокирует выделение цитокинов из активированных Т-лимфоцитов и тучных клеток путем ингибирования активности кальциневрин-фосфатазы. В отличие от глюкокортикоидов, он не действует на пролиферацию кератиноцитов, фибробластов и синтез коллагена, поэтому использование пимекролимуса в виде крема не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. Пемекроли-мус не оказывает системного действия, благодаря чему его можно длительно (до 1 года) применять у детей с 3 мес.
При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны также обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгато-ром - желатином или поливинилпирролидоном (Скрипкин Ю.К., 1979), криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида.
Санаторно-курортное лечение назначают после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Рекомендуются курорты с серными, сероводородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белокуриха, Сергиевские воды и др.).
Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детокси-кационное действие оказывает правильная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. В рационе ограничивают копчености, консервы, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, мед, яйца, мороженое. С целью предупреждения рецидивов и продления ремиссии рекомендуется соблюдение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.
Псориаз – это … … хронический дерматоз, характеризующийся шелушащимися папулезными высыпаниями на коже. Распространенность … … псориаз представляет собой одно из наиболее частых кожных заболеваний, которым в среднем страдают от 2 до 7% жителей планеты. Распространенность псориаза в зависимости от географических особенностей региона варьирует в широких от 0,1 до 10% пределах. В климатических зонах с преобладанием низких температур и высокой влажности воздуха он встречается чаще, чем в тропических регионах. Псориаз встречается приблизительно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Лишь отдельные авторы указывают на некоторое превалирование среди больных псориазом мужчин. Считается, что псориаз у женщин возникает раньше, чем у мужчин. В целом у детей псориаз встречается реже, чем у взрослых. Особенно редко устанавливается диагноз врожденного псориаза. В последние 10-15 лет псориаз стал возникать в более молодом возрасте, начало заболевания отмечается у 75% пациентов до наступления 40 лет. Представители белой расы более склонны к развитию псориаза. Этиология … … причина возникновения псориаза остается неясной. Ни одна из существующих гипотез о возникновении псориаза не стала общепринятой. Наиболее распространены вирусная, наследственная (генетическая), неврогенная и обменная (метаболическая) теории заболевания, но ни одна из них не является общепризнанной. По-видимому, псориаз имеет мулътифакторную природу. В его патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментным и другим биохимическим нарушениям в организме. Существенная роль отводится наследственным факторам. Структура генетической детерминированности не расшифрована. Из пусковых механизмов псориаза прежде всего имеют значение эмоциональный стресс и психоэмоциональный статус пациента. Наличие инфекционных заболеваний, очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, мочеполовые заболевания и др.) также может спровоцировать появление псориаза. Доказано, что инфекционный агент, вызывающий каплевидную форму псориаза, имеет отношение к стрептококку. Достаточно часто псориаз возникает в местах механического повреждения кожи, а именно в области порезов, царапин, уколов, расчесывания, потертостей, ожогов, акупунктуры, дермоабразии, вакцинации, места укусов насекомых, уколов, операционных рубцов, потертостей, татуировок, ожогов, солнечного и рентгеновского облучения или часто псориаз возникает после приема лекарственных препаратов (β-блокаторов, нестероидных противовоспалительных средств, интерферона). Нельзя не учитывать также влияние климатических факторов (болезнь, как правило, обостряется зимой). Патогенез … … В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами интерлейкин-1 индуцирует Т-клетки к продукции интерлейкина-2, который, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов. Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса. Избыточная миграция лимфоцитов из периферической крови в пораженную кожу может быть причиной инфильтрации эпидермиса этими клетками за счет изменения цитоплазматических мембран, увеличения сцепления с эндотелиоцитами, хемотаксиса Т-лимфоцитов интерлейкином-1 и стимулирования миграции в эпидермис. Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; гидролазы, освобождающиеся из нейтрофилов; простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или кератиноцитами. Клинические проявления … … классический вульгарный псориаз представляет собой четко отграниченные эритематозные папулы и бляшки, широко варьирующие по размеру и покрытые белыми чешуйками. Удаление чешуек приводит к появлению крошечных капелек крови (признак Ауспица). На ногтях часто появляются ямки, и развивается их дистрофия. В основном поражаются локти, колени, кожа головы, гениталии и поясничная область, хотя в процесс могут вовлекаться любые участки тела. Излюбленным местом псориаза являются разгибательные поверхности конечностей. Однако степень поражения варьирует. Молодые элементы сыпи обычно мелкие (1-3 мм), но легко объединяются с образованием больших бляшек (по типу концентрических кругов). Псориаз относится к тем заболеваниям кожи (наряду с плоским лишаем, витилиго, бородавками) для которых характерен феномен Кебнера. Последний означает появление новых элементов на месте травматического повреждения кожи (например царапины и расчесы). Гистопатология … … в эпидермисе наблюдают паракератоз, акантоз в межсосочковых участках мальпигиева слоя и истончение его надсосочковых участков, внутриклеточный отек и спонгиоз, скопление в межклеточных промежутках, проникающих из дермы нейтрофилов (микроабсцессы Мунро). Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотических клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Между пластинками многочисленные щели, наполненные воздухом, за счет которого чешуйки имеют серебристый вид. В старых элементах гиперкератоз более выражен, чем паракератоз; ядра в роговом слое встречаются независимо от давности папулы. Зернистый слой исчезает или сохраняется прерывающийся один ряд его клеток. В острых случаях отсутствует и блестящий слой. Мальпигиев слой над сосочками истончен, удлинены эпидермальные выросты. В шиловидном слое между сосочками резко выражен акантоз. Капилляры сосочкового слоя расширены, сильно извиты, переполнены кровью. В сосочках и подсосочковом слое вокруг сосудов имеется воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и гистиоцитов. Клинические формы … … в зависимости от размеров и характера высыпных элементов различают: (1) точечный псориаз, характеризующийся размером папул до булавочной головки или с просяное зерно, (2) каплевидный псориаз - элементы достигают размера чечевичного зерна; (3) монетовидный псориаз при высыпаниях величиной 3-5 см; (4) псориаз, проявляющийся лихеноидными папулами; (5) псориаз, при котором образуются папилломатозно разрастающиеся очаги; (6) кольцевидный псориаз - элементы образуют кольца; (7) псориаз с высыпаниями располагающимися в виде дуг и гирлянд; (8) фигурный, или географический, псориаз - очертания очагов напоминают географическую карту; (9) себорейный псориаз – локализация высыпаний на характерных для себореи местах в виде мелких розоватых шелушащихся пятен; (10) «застарелый» псориаз и т. д. Клинические формы … … в зависимости от степени воспалительного процесса, преимущественной локализации высыпаний, тяжести состояния больного и по другим клиническим признакам различают: (1) обычный бляшечный псориаз (см. раздел «клинические проявления»); (2) экссудативный псориаз (отличается выраженной воспалительной реакцией кожи, что проявляется наличием пластинчатых чешуйко-корок на поверхности бляшек, иногда многослойных, напоминающих по виду слоеный пирог, при удалении чешуйко-корок обнажается мокнущая поверхность); (3) артропатический псориаз (помимо обычных бляшечных высыпаний имеется поражение суставов, чаще мелких, дистальных, реже крупных); (4) пустулезный псориаз (может быть генерализованным (Цумбуша) и ограниченным, с поражением ладоней и подошв (Барбера)) (5) псориатическая эритродермия: тяжелая форма псориаза, развивающаяся при постепенном прогрессировании псориатического процесса и слиянии бляшечных элементов до поражения всего кожного покрова; (6) псориаз складок: чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, особенно у больных сахарным диабетом; (7) псориаз ладоней и подошв: может существовать изолированно или одновременно с поражением других участков кожи; характерная псориатическая триада вызывается с трудом. Стадии псориаза … … псориаз имеет три клинические стадии: (1) прогрессирующая стадия («нестабильный псориаз»): под влиянием провоцирующих факторов может развиться обострение заболевания с появлением обильных мелких узелков, склонных к периферическому росту, и формированием бляшек различных размеров и очертаний, которые могут быть изолированными или занимать обширные участки кожного покрова вплоть до универсального поражения кожи; для прогрессирующей стадии характерен феномен Кебнера; (2) стационарная стадия: прекращается появление новых элементов и исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек; (3) регрессирующая стадия (период разрешения): характеризуется снижением интенсивности цвета бляшек, их уплощением, уменьшением. Течение … … в типичных случаях псориазом страдают всю жизнь. Спонтанные ремиссии возникают с различной и непредсказуемой частотой. Как правило, зимой проявления псориаза обостряется, а весной и летом под воздействием солнечных лучей симптомы значительно ослабевают. Следует отметить, что болезнь может переходить из одной клинической формы в другую и различные клинические варианты могут одновременно существовать у одного больного. Показателями плохого прогноза являются: начало псориаза в молодом возрасте; распространенное кожное поражение; полиартикулярный синовит; ВИЧ-инфекция; ускоренное СОЭ; сочетании с HLA–антигенами В-27, В-39, DLW3. Диагностика … … диагноз ставится на основании клинической картины. Классическими диагностическими признаками являются распределение элементов сыпи, феномен кебнера и ямки на ногтях Для диагностики псориаза имеют ценность ряд симптомов, к которым относят псориатическую триаду и изоморфную реакцию, или феномен Кебнера. В псориатическую триаду включают три последовательных феномена, возникающих при поскабливании псориатической папулы: (1) обильное шелушение серебристо-белыми чешуйками, напоминающее стеарин (феномен «стеаринового пятна»); (2) появление после удаления чешуек влажной блестящей поверхности (феномен терминальной или псориатической пленки); (3) капельное кровотечение, возникающее при дальнейшем поскабливании, - феномен точечного кровотечения (Ауспица) или «кровяной росы» (А.Г. Полотебнов). При сомнении в диагнозе показано проведение биопсии. В классических случаях в биоптатах выявляются акантоз, паракератоз, нейтрофилы в роговом слое и лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочков. Принципы лечения … … в настоящее время современная медицина не излечивает псориаз. Лечение псориаза направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса. Лечение псориаза должно быть индивидуализированным для каждого пациента и назначается с учетом анамнестических данных, формы, стадии, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний, возраста и пола больного, противопоказаний к определенному методу лечения или лекарственному препарату. В связи с тем, что псориаз имеет хроническое течение и не представляет угрозу для жизни больного, приоритет отдается наружной терапии, за исключением тяжелых форм заболевания, которые требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, противовоспалительных препаратов разных групп, физиотерапевтических методов терапии, наружных препаратов и др. Необходимо обратить внимание на общее, физическое и психологическое состояние пациента, выяснить толерантность пациента к болезни. Рекомендуются различные методы психотерапии, например, когнитивно-поведенческая терапия, климатотерапия. Системная терапия … … в период прогрессирующей стадии назначается дезинтоксикационная терапия, наружно используются смягчающие кремы или 1-2% салициловая мазь. В рамках системной терапии применяются: (1) ароматические ретиноиды (ацитретин (неотигазон)) механизм действия которого заключается в торможении пролиферации клеток эпидермиса, нормализации процессов ороговения. Особенно эффективен препарат в сочетании с ПУВА-терапией; (2) цитостатики (метотрексат), которые применяется в случаях упорного течения псориаза и наличия противопоказаний к другим методам лечения; (3) иммунодепрессанты (например, циклоспорин-А из расчета 5 мг на 1 кг массы тела в сутки) назначаются в случаях тяжелого распространенного, резистентного к другим видам терапии псориаза; (4) НПВС назначают при артропатическом псориазе, а также для уменьшения острых воспалительных явлений при экссудативном псориазе и эритродермии; (5) системные кортикостероиды: применение данных препаратов в лечении псориаза считается нецелесообразным, так как оно приводит к развитию торпидных форм заболевания, резистентных к различным видам терапии (в случаях тяжелого течения артропатического псориаза возможно внутрисуставное введение пролонгированных кортикостероидов); (6) физиотерапевтические методы лечения (ПУВА-терапия, фотохимиотерапия (ФХТ), селективная фототерапия (СФТ)); (7) санаторно-курортное лечение (целесообразно проводить в течение нескольких лет вне прогрессирования псориаза; традиционно больные направляются в Сочи-Мацесту, Пятигорск и на другие курорты). Наружное лечение … … широко применяются препараты салициловой кислоты, нафталана, дегтя, кортикостероиды. Наружная терапия зависит от клинической стадии и формы псориаза, локализации бляшек, наличия вторичной инфекции. На всех стадиях псориаза на ограниченные участки кожи могут назначаться кортикостероидные кремы и мази (целестодерм, флуцинар, ультралан и др.). Для лечения нежных участков кожи применяются нефторированные кортикостероиды, например, мометазона фуроат 0,1% (Элоком, Адвантан). Высокой эффективностью и хорошей переносимостью отличаются комбинированные препараты, например, Дипросалик (бета-метазона дипропионат 0,05% и салициловая кислота 3% (мазь), 2% (лосьон)). Применяется мазь, влияющая на патогенетические механизмы псориаза, - псоркутан (в ее состав входит кальципотриол - синтетический аналог наиболее активного метаболита витамина D3, который взаимодействуя с рецепторами кератиноцитов, подавляет их чрезмерное деление, нормализует процесс дифференциации клеток). Для профилактики и лечения псориаза волосистой части головы рекомендуется также использовать шампуни серии Фридерм. Альтернативные методы лечения … … к данным методам относятся такие, которые опираются преимущественно на безлекарственные подходы. В их числе: метод микроволновой резонансной терапии, озотерапия, метод воздействия сверхнизкими температурами, метод транскраниальной электростимуляции, гипноз. Эти методы применяются в сочетании с традиционными методами лечения. Профилактика псориаза … … заключается в предупреждении и своевременном устранении нарушений функций различных органов и систем организма, способствующих возникновению псориаза. При этом большое значение имеет нормализация нервно-психического статуса, соблюдение режима труда, отдыха, питания. Для профилактики рецидивов общее лечение больных псориазом следует продолжать некоторое время после исчезновения высыпаний. Целесообразна диспансеризация больных псориазом. За больными псориазом и родственниками первой степени родства, имеющими повышенный риск развития псориаза, желательно длительное динамическое наблюдение, в процессе которого решаются вопросы лабораторного обследования, консультаций врачей разных специальностей, трудоустройства, разработки реабилитационных мероприятий, профессиональной ориентации.