61. Специфичним акцептором фосфату в процесі окисного фосфорилування є:

1. АДФ

2. АМФ

3. АТФ

4. Цитохроми

5. ФАД

62. Які з компонентів дихального ланцюга мітохондрій транспортують тільки електрони?

1. Цитохром с

2. ФАД

3. НАД

4. Убіхінон

5. Сукцинатдегідрогеназа

63. Як відбивається на утворенні АТФ потрапляння в кров 2,4-динітрофенолу?

1. Зменшує вихід АТФ, тому що роз'єднує дихання і фосфорилування

2. Не впливає на утворення АТФ

3. Підвищує утворення АТФ

4. Посилює окиснення і фосфорилювання.

5. Зменшує вихід АТФ і тепла.

64. Роз’єднувачі окисного фосфорилування спричинюють “неконтрольоване” дихання. Механізм їх дії полягає у:

1. Спричиненні втрати мембранного потенціалу

2. Інгібуванні перенесення електронів цитохромами

3. Інгібуванні АТФ-синтази

4. Конкурентному інгібуванні НАД-залежних дегідрогеназ

5. Пригніченні одночасно і транспорт електронів і синтезу АТФ

65. Рушійною силою утворення АТФ в дихальному ланцюгу мітохондрій є:

1. Утворення протонного електрохімічного потенціалу

2. Транспорт електронів цитохромами

3. Відновлення молекулярного кисню з вивільненням вільної енергії

4. Розщеплення високоенергетичних субстратів

5. Вивільнення великої кількості енергії під час транспорту електронів

66. Призначенням бурого жиру в міжлопатковій ділянці новонароджених є:

1. Служити джерелом тепла за рахунок роз'єднання дихання і фосфорилування.

2. Служити теплоізоляційним матеріалом.

3. Здійснювати механічний захист тканин і органів

4. Джерело для утворення кетонових тіл.

5. Служити пластичним матеріалом.

67. АТф-синтетаза утворює АТФ під час окисного фосфорилування. Синтез Атф здійснюється в:

1. Матриксі мітохондрій

2. Цитозолі клітини

3. Пероксисомах

4. Зовнішній мембрані мітохондрій

5. Мікросомах

68. До лікарні потрапив хворий з отруєнням інсектицидом – ротеноном. Яка ділянка мітохондріального ланцюга переносу електронів блокується цією речовиною?

1. НАДН-коензим Q-редуктаза

2. АТФ-синтетаза

3. Коензим Q-цитохром С-редуктаза

4. Сукцинат-коензим Q-редуктаза

5. Цитохром С-оксидаза

69. Ціаніди – клітинні отрути, інгібітори транспорту електронів на термінальній ділянці дихального ланцюга мітохондрій. Який механізм їх токсичної дії?

A. Утворення комплексів з Fe³⁺-формою гему цитохром оксидази

B. Блокування електронного транспорту на рівні НАДН-коензим-Q-редуктази

C. Блокування перенесення електронів з цитохрому в на с₁

D. Інгібування функцій АТФ-синтетази

E. Роз’єднання дихання та окисного фосфорилювання в мітохондріях

70. При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т₃ і Т₄, спостерігають схуднення, тахікардія, психічна збудливість та ін. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін у мітохондріях клітин?

1. Роз’єднують процеси окиснення та окисного фосфорилування

2. Блокують дихальний ланцюг

3. Активують субстратне фосфорилування

4. Блокують субстратне фосфорилування

5. Активують окисне фосфорилування

71. Судово-медичний експерт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш імовірно стало причиною смерті дівчини?

A. Тканинного дихання

B. Синтезу гемоглобіну

C. Транспорту кисню гемоглобіном

D. Синтезу сечовини

E. Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму

72. Ціаністий калій — отрута, що при зводить до миттєвої смерті. На які ферменти в мітохондріях діє ціанистий калій?

A. Цитохромоксидаза [аа₃]

B. Флавінові ферменти

C. Цитохром b

D. НАД^+-залежні дегідрогенази

E. Цитохром Р₄₅₀

73. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення гідрогену пероксиду. Вкажіть фермент, який забезпечує його руйнування:

A. Каталаза

B. Цитохромоксидаза

C. Сукцинатдегідрогеназа

D. Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа

E. Аконітаза

74. до лікарні потрапила пацієнтка з отруєнням снодійними препаратами – похідними барбітурової кислоти. Яку з нижче наведених сполук слід ввести хворій для відновлення тканинного дихання на період виведення снодійного препарату з організму?

1. Ацил-КоА

2. Ізоцитрат

3. Малат

4. Піруват

5. Глутамат

75. Яке з наведених тверджень вірне? Спряження електронного транспорту в мітохондріях з біохімічною системою синтезу АТФ здійснюється за рахунок:

1. Утворення протонного електрохімічного потенціалу

2. Порушення цілісності внутрішньої мембрани мітохондрій

3. Різниці редокс потенціалів компонентів дихального ланцюга

4. Проходить спонтанно

5. Дії інгібіторів електронного транспорту

76. Паціент, який працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти, звернувся в стаціонар зі скаргами на приступи утрудненого дихання, запаморочення. Який механізм дії синильної кислоти на тканинне дихання?

1. Блокування сполучення електронів з киснем

2. Взаємодія з гемом цитохрому а₃

3. Приєднання до азоту піримідинового кільця НАД

4. Блокування активності цитохрому с

5. Блокування перенесення електронів з цитохрому на цитохром с₁

77. У процесі метаболізму в оргазнізмі людини виникають активні фор­ми кисню, у тому числі супероксидний аніон. Цей аніон інактивується за допомогою ферменту:

A. Супероксиддисмутази

B. Каталази

C. Пероксидази

D. Глутатіонпероксидази

Е. Глутатіонредуктази

78. як впливають на енергетичний вихід АТФ іони К^+, якщо потрапляють у мітохондрію?

1. Вихід АТФ зменшується, бо іони К⁺ як іонофори зменшують величину мембранного електрохімічного потенціалу

2. Частина енергії дихання використовується на транспорт іонів

3. Збільшується утворення АТФ, бо зростає позитивний потенціал?

4. Не змінюють вихід АТФ

5. Величина зміни АТФ буде залежати від кількості іонів К⁺

79. Підвищену стійкість “моржів” до холодної води пояснюють тим, що в них синтезуються у великих кількостях гормони, які посилюють процеси окиснення і утворення тепла в мітохондріях шляхом роз'єднання біологічного окиснення та окисного фосфорилування. Які це гормони (гормон)?

A. Йодвмісні гормони щитоподібної залози (йодтироніни)

B. Адреналін і норадреналін

C. Глюкагон

D. Інсулін

E. Кортикостероїд

80. З їжею в організм людини потрапив ротенон, який застосовується як інсектицид. Інгібування транспорту електронів через який ферментативний комплекс спостерігається при цьому?

1. НАДН-КoQ-редуктазний

2. Сукцинат-КoQ-редуктазний

3. КoQ-цитохром с- редуктазний

4. Цитохром с-оксидазний

5. Усі перелічені

81. Спряження тканинного дихання з окисним фосфорилуванням відбувається за наявності електрохімічного градіенту іонів Н⁺ між матриксом та міжмембранним простором. Яка з перерахованих речовин може роз’єднувати процеси дихання та фосфорилування?

1. Динітрофенол

2. Ціаніди

3. Глюкоза

4. Соматотропін

5. Ротенон

82. Ціанід калію — смертельна отрута. Залежно від дози, смерть настає через декілька секунд чи хвилин. Токсична дія зумовлена пригніченням дії:

1. Цитохромоксидази

2. Гемоглобіну

3. каталази

4. АТФ-синтетази

5. НАДФН-дегідрогенази

83. Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу. До схуднення, тахікардії, тремтіння пальців рук, приєдналися симптоми гіпоксії – головний біль, втомлюваність, мерехтіння “мушок” перед очима. Який механізм дії тироїдних гормонів лежить в розвитку гіпоксії?

1. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання

2. Посилення синтезу дихальних ферментів

3. Специфічне зв’язування активних центрів дихальних ферментів

4. Гальмування синтезу дихальних ферментів

5. Конкурентне гальмування дихальних ферментів

84. В організм пацієнта помилково потрапила речовина, внаслідок дії якої дихальний ланцюг був частково заблокований і з субстратів міг окислюватись тільки аскорбат. Яка речовина потрапила в організм?

1. Антиміцин А

2. Ціаністий калій

3. Барбітурати натрію

4. Морфій

5. 2, 4-динітрофенол

85. Інгібітори електронного транспорту – речовини, які діють як клітинні отрути, що спричинюють феномен тканинної гіпоксії. Які з перерахованих речовин належать до цього класу?

1. Похідні барбітурової кислоти

2. 2,4-Динітрофенол

3. Жирні кислоти

4. СССР

5. Тироксин

86. Інгібітори електронного транспорту, зв’язуючись з окремими компонентами дихального ланцюга мітохондрій, блокують перенесення електронів. Інгібітором транспорту електронів через НАД-коензим-Q-редуктазний комплекс є:

1. Пієрицидин а

2. Ціаніди

3. Монооксид вуглецю

4. Антиміцин А

5. 2,4-динітрофенол

87. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекул кисню в дихальному ланцюзі і нагромадження пероксиду водню. Вкажіть фермент, який запобігає нагромадженню недоокислених продуктів в організмі?

А. Каталаза

В. Сукцинатдегідрогеназа

С. Цитохромоксидаза

D. Аконітаза

Е. Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа

88. Пацієнт звернувся з скаргами на напади утрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося. Що він працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням функції якого ферменту можуть бути пов’язані вказані симптоми?

А. Цитохромоксидаза

В. Сукцинатдегідрогенази

С. Каталази

D. Лактатдегідрогенази

Е. Піруватдегідрогенази

89. Клітину обробили речовиною, яка блокує процес фосфорилування нуклеотидів у мітохондріях. Який процес життєдіяльності клітини буде порушений у першу чергу?

А. Окиснювальне фосфорилювання

В. Синтез мітохондріальних білків

С. Фрагментація великих мітохондрій на менші

D. Інтеграція функціональних білкових молекул

Е. Ресинтез АТФ

90. У пацієнта після введення йому великих доз тироксину підвищилася температура тіла. Гіпертермія в даному випадку зумовлена роз'єднанням процесів біологічного окиснення та:

1. Окиснювального фосфорилування

2. Окиснювального дезамінування амінокислот

3. Пероксидного окиснення ліпідів

4. Окиснювального декарбоксилювання пірувату

5. Бета-окиснення жирних кислот

91. У хворих на тиреотоксикоз спостерігаються гіпертермія, булімія, зменшення маси тіла, що пов’язане з порушенням:

1. Спряження окислення і фосфорилування

2. Бета-окиснення жирних кислот

3. Циклу лимонної кислоти

4. Синтезу жирів

5. Розпаду АТФ

92. До реанімаційного відділення в тяжкому стані, без свідомості надійшов паціент. Діагностовано передозування барбітуратами, які спричинили феномен тканинної гіпоксії. На якому рівні відбулося блокування електронного транспорту?

1. НАДН-коензим Q-редуктаза

2. АТФ-синтетаза

3. Коензим Q-цитохром С-редуктаза

4. Сукцинат-коензим Q-редуктаза

5. Цитохром С-оксидаза

93. Відомо, що деякі сполуки роз’єднують тканинне дихання та окисне фосфорилювання. Яка речовина має такі властивості?

1. 2,4-динітрофенол

2. Чадний газ

3. Антиміцин А

4. Молочна кислота

5. Ацетил-КоА

Ситуаційні задачі

94. Назвіть субстрати ЦТК, зображені на рисунку:

95. Доповніть реакції:

а)

б)

в)

Відповіді на ситуаційні задачі

94. 1 – оксалоацетат, 2 – малат, 3 – фумарат, 4 – цитрат

95. а)– ацетил-КоА, цитратсинтаза; б) – ізоцитратдегідрогеназа, CO₂; в) – L-малат, малатдегідрогеназа

1. Література

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 148-185.

2. Губський Ю.І. Біологічна хімія: Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 115-142.

3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини: Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С .

4. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. т. 1. – М.: Мир; Бином. Лаборатория знаний, 2009. – С. 118 – 139.

5. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 202 – 235.

Розділ 4

Вуглеводи, ЇХ СТРУКТУРА ТА ФУНКЦІЇ. Обмін вуглеводів В НОРМІ ТА пРИ ПАТОЛОГІЇ

1. Лактоза – це молочний цукор. На які сполуки вона розкладається під час гідролізу в шлунково-кишковому тракті?

A. Глюкозу і фруктозу

B. Два залишки глюкози

C. Два залишки галактози

D. Два залишки фруктози

E. Галактозу і глюкозу

2. Лактатдегідрогеназа каталізує зворотне перетворення піровиноградної кислоти в молочну. Вкажіть скільки існує ізоформ цього ферменту?

A. 5

B. 4

C. 2

D. 6

E. 3

3. У процесі гліколізу в результаті субстратного фосфорилування утворюється АТФ. Укажіть які ферменти приймають в цьому участь?

A. Фосфогліцераткіназа, піруваткіназа

B. Фосфофруктокіназа, альдолаза

C. Лактатдегідрогеназа, енолаза

D. Піруваткіназа, гексокіназа

E. Гексокіназа, енолаза

4. В процесі гліколізу не лише синтезується АТФ, а й використовується на фосфорилування цукрів. Укажіть реакції, які перебігають з використанням енергії:

A. Гексокіназна, фосфофруктокіназна

B. Гексокіназна, піруваткіназна

C. Енолазна, альдолазна

D. Піруваткіназна, енолазна

E. Фосфогліцеромутазна,фосфогліцераткіназна

5. У результаті субстратного фосфорилування з 1 молекули глюкози синтезується 6 молекул АТФ. За участю яких ензимів це відбувається?

A. Фосфогліцераткінази, піруваткінази та сукциніл-КоА-тіокінази

B. Гексокінази, фосфофруктокінази та цитратсинтази

C. Ізоцитратдегідрогенази, фруктозо-1,6-фосфатальдолази та енолази

D. Глюконолактонази, транскетолази та 6-фосфоглюконатдегідрогенази

E. Транскетолази, галактозо-1-фосфатуридилтрансферази та -глюкуронідази

6. У спортсмена після пробігу марафонської дистанції в м’язах утворився надлишок молочної кислоти, яка далі:

A. Потрапляє у кров і захоплюється печінкою, де перетворюється у глюкозу

B. Потрапляє в мітохондрії і окиснюється до пірувату

C. Виводиться із сечею

D. Використовується для синтезу глюкози у м’язовій тканині

E. Накопичується в організмі і призводить до розвитку ацидозу

7. У крові пацієнта вміст глюкози натще був 5,65 ммоль/л. Через 1 год після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 год. – 4,95 ммоль/л. Такі показники цукрової кривої характерні для:

A. Здорової людини

B. Хворого з прихованим цукровим діабетом

C. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом

D. Хворого з інсуліннезалежним цукровим діабетом

E. Хворого з тиреотоксикозом.

8. Глюкози може розпадатися в організмі людини як за аеробних, так і анаеробних умов. Кінцевим продуктом анаеробного розпаду глюкози є:

A. Лактат

B. Піруват

C. Н₂О + СО₂

D. Етанол

E. Фосфотріози

9. (М) Серед біохімічних критеріїв оцінки цукрового діабету один є найбільш надійним при динамічному оцінюванні ступеня компенсації захворювання. Вкажіть його:

A. Вміст глікозильованого гемоглобіну

B. Наявність С-пептиду

C. Середня добова глікемія

D. Середня амплітуда глікемічних коливань

E. Вміст контрінсулярних гормонів в крові

10. Контрінсулярні гормони збільшують рівень цукру в крові активуючи перебіг певних метаболічних процесів. До біологічних проявів дії глюкокортикоїдів належить активація процесу:

1. Глюконеогенезу

2. Глікогенолізу

3. Гліколізу

4. Кетогенезу

5. Глікогенезу

11. Інсулін єдиний гормон,що знижує рівень цукру в крові, окрім того, йому притаманні виражені ростостимулюючі ефекти. Які з наведених нижче механізмів дії властиві інсуліну?

1. Всі зазначені механізми

2. Посилення процесів утилізації амінокислот і синтезу білка

3. Гальмування ліполізу

4. Посилення глікогенезу

5. Гальмування глюконеогенезу

12. Транспорт глюкози крізь мембрану клітини без участі інсуліну відбувається в інсуліннезалежних тканинах. Назвіть цю тканину:

1. Нервова тканина

2. Мозковий шар нирок

3. Еритроцит

4. Тканина кришталика

5. Жодна з перелічених тканин

13. Глюкокортикоїди відіграють важливу роль у гормональній регуляції обміну вуглеводів, зокрема, у підтримці сталого рівня цукру в крові. Вкажіть біохімічний механізм активації глюконеогенезу глюкокортикоїдами:

1. Збільшення синтезу регуляторних ферментів глюконеогенезу

2. Послаблення запального процесу

3. Антиалергічна дія

4. Посилення реабсорбції Калію в нирках

5. Посилення утилізації глюкози тканинами

14. Глікозамінглікани є поліаніонними сполуками, завдяки наявності значної кількості кислотних угрупувань, що забезпечує їх високу гідрофільність, тобто здатність утримувати велику кількість води та катіонів і підтримувати тургор клітини. Вкажіть цю кислотну групу.

А. Сульфатна

В. Сульфідна

С. Фосфатна

D. Нітратна

Е. Сульфітна

15. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем. Який субстрат окислення має найбільше значення для забезпечення енергією мозку?

A. Глюкоза

B. Жирні кислоти

C. Кетонові тіла

D. Гліцерол-3-фосфат

E. Фосфоенолпіруват

16. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?

A. Анаеробний гліколіз

B. Аеробне окиснення глюкози

C. Пентозний цикл

D. Бета-окиснення жирних кислот

E. Цикл трикарбонових кислот

17. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Вкажіть, який фермент є головним регулятором цього процесу?

A. Фосфофруктокіназа

B. Глюкозo-6-фосфатізомераза

C. Альдолаза

D. Енолаза

E. Лактатдегідрогеназа

18.(М,С) В слині міститься фермент, який здатний руйнувати альфа-1,4- глікозидні зв’язки в молекулі крохмалю. Вкажіть на цей фермент:

A. Альфа-амілаза

B. Фосфатаза

C. Фруктофуранозидаза

D. Бета-галактозидаза

E. Лізоцим

19. (М) У пацієнта 40 років непереносимість вуглеводів молока. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?

A. Лактази

B. Лактатдегідрогенази

C. Мальтази

D. Ліпази

E. Амілази

20. (М) При недостатності тіаміну – вітаміну В₁ виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

A. Піруват

B. Лактат

C. Сукцинат

D. Цитрат

E. Малат

21. (М,С) Хворому поставлений діагноз бері-бері. Активність якого ферменту порушена у пацієнта?

A. Піруватдегідрогенази

B. Цитратсинтази

C. Малатдегідрогенази

D. Сукцинатдегідрогенази

E. Фумарази

22. В експериментальних тварин з раціону харчування виключили ліпоєву кислоту, що призвело до інгібування активності піруватдегідрогеназного комплексу. Чим є ліпоєва кислота для цього комплексу?

A. Коферментом

B. Субстратом

C. Інгібітором

D. Алостеричним регулятором

E. Продуктом

23. При мікроскопічному дослідженні препарату картоплі у клітинах спостерігають включення, які під дією розчину йоду забарвлюються у синьо-фіолетовий колір. Що це за включення?

1. Крохмальні

2. Алейронові зерна

3. Краплі олії

4. Кристали інуліну

5. Кристали оксалату кальцію

24. Клітини організму за умов кисневої недостатності в якості джерела енергії використовують гліколіз. Який з наведених процесів є гліколізом?

1. Розпад глюкози до молочної кислоти

2. Розпад глікогену до глюкози

3. Перетворення глюкози на глюконову кислоту

4. Розпад глюкози до гліцеринового альдегіду

5. Перетворення піровиноградної кислоти на ацетил-КоА

25. Навіть при відносно тривалому голодуванні (2-3 тижні) вміст глюкози в крові залишається в межах норми. Який процес призводить до утворення глюкози?

1. Глюконеогенез

2. Ліполіз

3. Гліколіз

4. Пентозофосфатний шлях

5. Цикл трикарбонових кислот

26. Існує багато шляхів перетворення глюкози. Один з них – пентозофосфатний цикл, який активно відбувається в печінці, корі наднирників, еритроцитах, тощо. Яке основне значення цього циклу?

1. Утворення НАДФН₂ і пентоз

2. Синтез НАДН₂ і глюконової кислоти

3. Синтез ФАДН₂

4. Синтез глікогену та жиру

5. Утворення ацетил-КоА

27. (М,С) У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один з них, який безпосередньо перетворюється на лактат?

А. Піруват

В. Фруктозо-6-фосфат

С. Оксалоацетат

D. Глюкозо-6-фосфат

Е. Гліцерофосфат

28. (М,С) У хворого виявлена хвороба Гірке, яка супроводжується збільшенням печінки, затримкою розумового розвитку. Недостатність якого ензиму спостерігається в організмі?

1. Печінкової глюкозо-6-фосфатази

2. Глікогенфосфорилази гепатоцитів

3. Печінкової фруктозо-1,6-дифосфатази

4. М’язової глікогенфосфорилази

5. Глікогенсинтази

29. У дитини з гіпотрофією спостерігається тяжка діарея. При лабораторному дослідженні в її калі виявлено лактозу. Що необхідно вилучити з раціону дитини, щоб покращити її стан ?

1. Лактозу

2. Фенілаланін

3. Білки

4. Фруктозу

5. Галактозу

30. У хворого концентрація глюкози в крові перевищує нирковий поріг, спостерігається поліурія, ацидоз та кетонурія. Яка причина такого стану?

А.Цукровий діабет

В.Гіперкортицизм

С.Голодування

D.Хвороба Аддісона

Е.Гіпертиреоз

31. (М,С) Спадкове несприйняття фруктози виявляється втратою свідомості, блюванням, ушкодженням печінки та нирок. З відсутністю якого ензиму пов’язане це захворювання?

1. Фруктозо-1-фосфатальдолази

2. Фосфофруктокінази

3. Фосфорилази

4. Глутатіонредуктази

5. Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази

32. Хворий віком 43 роки перебуває в шоковому стані після черепно-мозкової травми. Вміст молочної кислоти в крові складає 10,5 ммоль/л. В результаті активації якого процесу утворюється надлишок лактату?

1. Анаеробного окиснення глюкози

2. Аеробного окиснення глюкози

3. Розпаду нуклеїнових кислот

4. Розпаду нуклеїнових кислот

5. Пентозофосфатного циклу.

33. Для перебігу багатьох життєво важливих процесів організму людини потрібна енергія. В анаеробних умовах єдиним процесом утворення енергії є:

1. Гліколіз

2. Цикл Кребса

3. -окиснення жирних кислот

4. Мікросомальне окиснення

5. Глюконеогенез

34. (С) При вживанні печива або цукерок у змішаній слині тимчасово зростає рівень лактату. Активація якого біохімічного процесу призводить до цього?

1. Анаеробного гліколізу

2. Тканинного дихання

3. Мікросомального окиснення

4. Аеробного гліколізу

5. Глюконеогенезу

35. Фруктозурія, яка проявляється у втраті свідомості, блюванні, ушкодженні печінки та нирок, є наслідком:

1. Нестачі фруктозо-1-фосфатальдолази

2. Нестачі глюкозо-6-фосфатази

3. Підвищення рівня печінкової альдолази

4. Підвищення рівня печінкової фруктозо-1,6-біфосфатази

5. Нестачі печінкової глюкокінази

36. В організмі людини відновлений НАДФН₂ потрібний для біосинтезу жирних кислот, холестерину, знешкодження аміаку та ксенобіотиків. В результаті яких реакцій він утворюється?

1. Пентозофосфатного циклу

2. Гліколізу

3. Циклу Кребса

4. Мікросомального окиснення

5. -Окиснення жирних кислот

37. У хворої віком 38 років після вживання аспірину та сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, викликаний нестачею глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коензиму зумовлена ця патологія?

1. НАДФН2

2. Піридоксальфосфат

3. ФМНН₂

4. ФАДН₂

5. Убіхінон

38. Хвору віком 58 років доставлено до клініки у важкому стані. Свідомість затьмарена, адинамія, дихання Куссмауля. Шкіра суха, ціаноз обличчя, запах ацетону з рота. Результати аналізів: вміст глюкози в крові – 15,1 ммоль/л, а в сечі – 3,5 %. Причиною такого стану є:

1. Гіперглікемічна кома

2. Анафілактичний шок

3. Гіпоглікемічна кома

4. Уремічна кома

5. Гіповолемічна кома

39. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, в неї розвивається блювання, пронос, а через деякий час – помутніння кришталика (катаракта). Про нестачу якого ензиму це свідчить?

1. Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази

2. Глюкозо-6-фосфатази

3. Гексокінази

4. Галактокінази

5. Глікогенсинтази

40. У 2-річного хлопчика спостерігається збільшення розмірів печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?

А. Галактоза

В. Мальтоза

С. Фруктоза

D. Глюкоза

Е. Сахароза

41. При серцевих захворюваннях для покращення забезпечення енергією серця, мозку, інтенсифікації окисних процесів застосовують ін’єкції кокарбоксилази (тіамінпірофосфату). Який метаболічний процес активується при цьому?

1. Окисне декарбоксилування пірувату

2. Дезамінування глутамату

3. Декарбоксилування гістидину

4. Трансамінування аспартату

5. Субстратне фосфорилування

42. Хворий скаржиться на судоми в м’язах при напруженій фізичній праці, у стані спокою почуває себе здоровим. При біопсії м’язової тканини виявлено надлишок глікогену. Концентрація глюкози у крові нижча від норми. Про нестачу якого ензиму це свідчить?

1. Глюкозо-6-фосфатази

2. Тирозинази

3. Галактокінази

4. Глюкозо-6-фосфатізомерази

5. Фенілаланін-4-монооксигенази

43. До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання є найбільш ймовірним?

1. Стероїдний діабет

2. Глікогеноз І типу

3. Інсулінозалежний діабет

4. Хвороба Аддісона

5. Мікседема

44. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

1. Лактат

2. Аспарагінова кислота

3. Глутамінова кислота

4. -Кетоглутарат

5. Серин

45. Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом нарощування атомів Нітрогену і Карбону та замикання кілець. Який процес слугує джерелом рибозофосфату?

1. Пентозофосфатний цикл

2. Глікогеноліз

3. Гліколіз

4. Глюконеогенез

Глікогенез

46. У жінки віком 52 роки розвинулась катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Посилення якого процесу є причиною помутніння кришталика?

1. Глікозилювання білків

2. Ліполізу

3. Кетогенезу

4. Протеолізу білків

5. Глюконеогенезу

47. У немовляти спостерігаються блювання і пронос, загальна дистрофія, гепато- і спленомегалія. У разі припинення годування молоком симптоми зменшуються. Який основний спадковий дефект може спричинити ці порушення?

1. Порушення обміну галактози

2. Порушення обміну тирозину

3. Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

4. Порушення обміну фенілаланіну

5. Гіперсекреція залоз зовнішньої секреції

48. Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізувався в травному тракті. Який кінцевий продукт утворюється в результаті цього процесу?

1. Глюкоза

2. Галактоза

3. Лактат

4. Лактоза

5. Фруктоза

49. Дисахариди утворюються при гідролізі полісахаридів. Який дисахарид утворюється при гідролізі крохмалю?

1. Мальтоза

2. Лактоза

3. Целобіоза

4. Сахароза

5. Пірогалоза

50. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натщесерце. При дослідженні біоптату печінки з’ясувалось, що в її клітинах не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого ензиму є причиною захворювання?

1. Глікогенсинтази

2. Піруваткарбоксилази

3. Фосфорилази

4. Альдолази

5. Фруктозодифосфатази

51. Після додавання витяжки з підшлункової залози у пробірку з розчином крохмалю в пробі з розчином йоду не спостерігалось синього забарвлення, що свідчило про гідроліз крохмалю. Під впливом якого ензиму підшлункової залози відбувся цей процес?

1. -Амілази

2. Хімотрипсину

3. Ліпази

4. Еластази

5. Трипсину

52. У хворого, який проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози в крові підтримується ,переважно, за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти у печінці людини найактивніше синтезується глюкоза?

1. Аланіну

2. Лейцину

3. Лізину

4. Валіну

5. Глутамінової кислоти

53. При тривалому голодуванні зменшується рівень глюкози в крові. Який орган є найбільш чутливим до гіпоглікемії?

1. Головний мозок

2. Нирки

3. Серцевий м’яз

4. Скелетні м’язи

5. Печінка

54. При цукровому діабеті та голодуванні підвищується вміст ацетонових тіл в крові, які використовуються як енергетичний матеріал. З якої речовини вони синтезуються?

1. Ацетил-КоА

2. Сукциніл-КоА

3. Кетоглутарату

4. Цитрату

5. Малату

55. Які порушення кислотно-лужного стану спостерігаються при важкій формі цукрового діабету?

1. Метаболічний ацидоз

2. Респіраторний алкалоз

3. Респіраторний ацидоз

4. Компенсаторний алкалоз

5. Метаболічний алкалоз

56. Хворого доставили до клініки в коматозному стані. В анамнезі: інсулінонезалежний цукровий діабет протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, глибоке, при видиху відчувається запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 15,2 ммоль/л, кетонових тіл – 100 мкмоль/л. Для якого захворювання характерні такі розлади?

1. Кетоацидотичної коми

2. Гіпоглікемічної коми

3. Ниркової коми

4. Гіперосмолярної коми

5. Печінкової коми

57. (С) Хворому на інсулінозалежний цукровий діабет було введено інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися слабкість, дратівливість, посилене потовиділення. Який основний патогенетичний механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що розвинулась?

1. Вуглеводне голодування головного мозку

2. Зменшення глюконеогенезу

3. Посилення ліпогенезу

4. Посилення глікогенолізу

5. Посилення кетогенезу

58 (М) На ранній стадії цукрового діабету у хворих спостерігається поліурія. Чим вона зумовлена?

1. Гіперглікемією

2. Кетонемією

3. Гіперхолестеринемією

4. Гіпохолестеринемією

5. Гіперкаліємією

59. (М,С,Ф) При споживанні свіжого молока у дитини спостерігаються розлади роботи травного тракту, тоді як вживання інших вуглеводовмісних продуктів не викликає таких порушень. Генетично детермінована відсутність якого ензиму можна може бути причиною таких розладів?

1. Лактази

2. Фосфоглюкомутази

3. Глікогенсинтетази

4. Гексокінази

5. Глюкозо-6-фосфатізомерази

60. (С) Одним з факторів, які призводять до карієсу, є органічні кислоти, що виробляються мікроорганізмами зубного нальоту. Який із наведених ензимів зумовлює утворення молочної кислоти?

1. Лактатдегідрогеназа

2. Альдолаза

3. Гексокіназа

4. Фосфофруктокіназа

5. Алкогольдегідрогеназа

61. Визначення рівня глюкози в крові є одним з найважливіших біохімічних досліджень для діагностики цукрового діабету. З метою встановлення концентрації цукру в крові користуються глюкозооксидазним методом, принцип якого полягає у:

1. Дії ферменту глюкозооксидази, яка окиснює глюкозу до глюконової кислоти киснем повітря

2. Відновленні солей важких металів в лужному середовищі

3. Визначенні інтенсивності забарвлення сполуки, що утворилася при взаємодії глюкози з ортотолуїдином

4. Відновленні двовалентних іонів міді в одновалентні

5. Фотометруванні забарвленого комплексу, що утворився в процесі взаємодії антрону з вуглеводами

62. (М,Ф) Для визначення рівня цукру в крові з метою діагностики цукрового діабету та інших захворювань найбільш специфічним та технологічно простим у виконанні вважається метод:

1. Глюкозоксидазний

2. Ортотолуїдиновий

3. Редуктометричний

4. Антроновий

5. Аніліновий

63. Під час обстеження хворого виявлено, що концентрація глюкози у крові становить 4,5 ммоль/л. Такий результат свідчить про те, що пацієнт:

1. Практично здоровий

2. Хворий на цукровий діабет

3. Має підвищену толерантність до глюкози

4. Хворий на нецукровий діабет

5. Хворий на стероїдний діабет

64. Глікоген – полісахарид, що має здатність нагромаджуватися в печінці та м’язах. Процеси синтезу та розпаду глікогену в клітинах регулюються завдяки включенню механізмів фосфорилування ключових ферментів обміну глікогену:

А. Глікогенсинтази і глікогенфосфорилази

В. Глікогенфосфорилази і ліпази

С. Глікогенсинтази і протеїнкінази

D. Фосфопротеїнфосфатази і протеїнкінази

Е. Аденілатциклази і ліпази

65.(М,С) При обстеженні лікарем- дитина квола , апатична. Печінка збільшена та при її біопсії виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижча від норми. У чому причина наведених порушень?

А. Знижена активність глікогенфосфорилази в печінці

В. Знижена активність глікогенсинтази

С. Знижена активність глюкозо – 6 –фосфатізомерази

D. Знижена активність глюкокінази

Е. Відсутність гена, що відповідає за синтез глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

66. Фосфоролітичний розпад вуглеводів відіграє ключову роль у мобілізації полісахаридів. У результаті дії ензиму фосфорилази глікоген розпадається з утворенням:

А. Глюкозо-1-фосфату

В. Глюкозо-1,6-дифосфату

С. Глюкозо-6-фосфату

D. Глюкози

Е. Фруктозо-6-фосфату

67. (М) У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Вкажіть вид патології, для якої характерні ці ознаки:

А. Хвороба Гірке

В. Хвороба Едісона

С. Хвороба Паркінсона

D. Хвороба Корі

Е. Хвороба Мак-Ардля

68. Гліколіз – це анаеробний шлях розпаду глюкози, що відбувається за допомогою низки послідовних реакцій. Вкажіть, яку реакцію гліколізу каталізує ензим фосфофруктокіназа?

А. Утворення фруктозо-1,6-дифосфату

В. Утворення глюкозо-6-фосфату

С. Утворення диоксиацетонфосфату

D. Утворення фруктозо-1-фосфату

Е. Утворення 1,3-дифосфогліцерату

69. У грудної дитини розвивається жирове переродження печінки, спостерігається галактозурія і аміноацидурія. В крові підвищений загальний білірубін . Яку речовину слід виключити з раціону харчування дитини?

А. Молочний цукор

В. Жирні кислоти

С. Фенілаланін

D. Холестерин

Е. Сахарозу

70. При дослідженні сироватки крові у хворого виявлено підвищення активності лактатдегідрогенази. Які зміни в організмі на клітинному рівні призводять до подібних порушень?

А. Порушення плазматичних мембран

В. Порушення енергозабезпечення

С. Порушення міжклітинних взаємодій

D. Пошкодження генетичного апарата

Е. Інгібування ферментних систем

71. Жінка 24 років скаржиться на сухість у роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит. При обстеженні: ріст 162см, маса тіла 65кг, рівень глюкози в крові 8,3ммоль/л, глюкозурія. Для якого захворювання найбільш характерні ці симптоми?

А. Цукровий діабет

В. Стероїдний діабет

С. Нецукровий діабет

D. Аліментарна глюкозурія

Е. Нирковий діабет

72. (М) Хворий на цукровий діабет вчасно не отримав ін’єкції інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми ( вміст глюкози в крові – 50 ммоль/л. ). Який механізм розвитку цієї коми ?

А. Гіперосмія

В. Гіпоксія

С. Гіпокаліємія

D. Гіпоксія

Е. Гіпонатріємія

73. Хворий на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну знепритомнів, почалися судоми. Який результат на вміст цукру може дати біохімічний аналіз крові?

А. 1,5 ммоль/л

В. 5,5 ммоль/л

С. 8,0 ммоль/л

D. 10 ммоль/л

Е. 3,3 ммоль/л

74. (М, С) У хворого на цукровий діабет значення рН дорівнює 7,3. Визначення компонентів якої буферної системи використовується для діагностики розладів кислотно-лужної рівноваги крові?

А. Бікарбонатної

В. Гемоглобінової

С. Білкової

D. Фосфатної

Е. Оксигемоглобінової

75. (М, С) У результаті виснажливої м’язової роботи у робітника значно зменшилась буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

А. Лактату

В. Пірувату

С. б – кетоглутарату

D. 3 – фосфогліцерату

Е. 1,3 – біфосфогліцерату

76. У хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:

А. Підвищення активності триацилгліцеридліпази адипоцитів

В. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2

С. Активація утилізації кетонових тіл

D. Накопичення в цитозолі пальмітоїл – КоА

Е. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази

77. (М,Ф)У хворих з ревматизмом і артритом в’язкість синовіальної рідини є низькою. Це повязано з:

А. Деполімеризацією гіалуронової кислоти

В. Посиленим розпадом глікогену

С. Деполімеризацією колагену

D. Недостатністю окисного декарбоксилювання кетокислот

Е. Підвищеним вивільненням у плазму ліпопротеїнліпази

78. У хворого, який тривалий час страждає на хронічний ентероколіт, після вживання молока виникли метеоризм, діарея, кольки. З нестачею якого ферменту в кишечнику це пов’язано?

А. Лактази

В. Мальтази

С. Глікогенсинтетази

D. Амілази

Е. Сахарази

79. Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натщесерце понад 7,2 ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4 – 8 тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії?

А. Глікозильованого гемоглобіну

В. С-реактивного білка

С. Альбуміну

D. Церулоплазміну

Е. Фібриногену

80. Підліток 12 років протягом 3 місяців втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л. Несподівано розвинулась кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у хлопчика?

А. Інсулінзалежний (І тип)

В. Гіпертиреоїдний

С. Стероїдний

D. Гіпофізарний

Е. Інсулінонезалежний (ІІ тип)

81. У раціоні людини велика кількість вуглеводів. Кількість яких структур збільшиться у цитоплазмі гепатоцитів?

А. Гранул глікогену

В. Лізосом

С. Вільних рибосом

D. Ліпофусцину

Е. Краплин жиру

82. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих умовах:

А. Анаеробний гліколіз

В. Аеробний гліколіз

С. Глюконеогенез

D. Глікогеноліз

Е. Глікогенез

83. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

A. Цукровий діабет

B. Гострий гломелуронефрит

C. Сечокам’янна хвороба

D. Туберкульоз нирки

Е. Подагра

84. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього з’явилися: гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Ці ускладнення лікування є наслідком:

A. Гліконеогенезу

B. Глікогенолізу

C. Глікогенезу

D. Гліколізу

E. Ліполізу

85. Хвора, 24 р., скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, підвищення сечовиділення. Які дослідження для постановки діагнозу необхідно призначити в першу чергу?

A. Визначення рівня цукру в добовій кількості сечі

B. Аналіз сечі по Зимницькому

C. Загальний аналіз сечі

D. Дослідження білкових фракцій сироватки крові

E. Коагулограма

86. Після виконання тяжкої м'язової роботи хронічний алкоголік втратив свідомість. Назвіть можливу причину втрати свідомості.

A. Гіпоглікемія

B. Гіперглгікемія

C. Кетонемія

D. Азотемія

E. Гіперамоніємія

87. При тривалому голодуванні зростає секреція корою наднирникових залоз глюкокортикоїдів, які посилюють у печінці синтез ферментів глюконеогенезу. Термінальним ферментом цього процесу є:

A. Глюкозо-6-фосфатаза

B. Глюкозо-1-фосфатаза

C. Фруктозо-2,6-дифосфатаза

D. Фруктозо-6-фосфатаза

E. Фруктозо-1,6-дифосфатаза

88. Приблизно у 20% населення Землі має місце зниження активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. У таких людей підвищений ризик гемолізу еритроцитів внаслідок порушення :

A. Антиоксидазної системи еритроцитів

B. Синтезу гемоглобіну

C. Гліколізу в еритроцитах

D. Активності Са-Мg-АТФ-ази

E. Активності K-Na-АТФ-ази

89. Окисне декарбоксилування піровиноградної кислоти каталізується складним поліферментним комплексом за участю кількох функціонально зв’язаних коферментів. Вкажіть цей комплекс:

A. ТДФ, ФАД, КоА-SН, НАД, ліпоєва кислота

B. ФАД, ТГФК, ПАЛФ, ТДФ, холін

C. НАД, ПАЛФ, ТДФ, метилкобаламін, біотин

D. КоА-SН, ФАД, ПАЛФ, ТГФК, карнітин

E. Ліпоєва кислота, ТГФК, ПАЛФ, метилкобаламін

90. До лікарні потрапив хворий із діагнозом – отруєння ртуттю, що зумовило блокування ліпоєвої кислоти – коферменту, що входить до складу піруватдегідрогеназного комплексу. До порушення якого метаболічного процесу це призвело?

A. Окиснювального декарбоксилування піровиноградної кислоти

B. Глікогенолізу

C. Відновлення пірувату до лактату

D. Спряження окиснення і фосфорилування

E. Мікросомального окиснення

91. Хворому Т. 30 років з діагнозом: цукровий діабет 1 типу, лікар призначив інсулін. Який мікроелемент входить до складу даного препарату?:

A. Цинк

B. Мідь

C. Магній

D. Натрій

E. Фосфор

92. Відомо, що в еритроцитах активно функціонує пентозофосфатний шлях. Яка головна функція цього метаболічного шляху у еритроцитах?

A. Протидія пероксидному окисненню ліпідів

B. Активація мікросомального окиснення

C. Знешкодження ксенобіотиків

D. Окиснення глюкози до лактата

E. Посилення пероксидного окиснення ліпідів

93. У хворого з синдромом Іценко-Кушинга знижена толерантність до глюкози, стійка гіперглікемія та глюкозурія навіть у постабсорбтивному стані. З активацією якого метаболічного процесу це пов'язано?

A. Глюконеогенезу

B. Глікогенолізу

C. Гліколізу

D. Бета-окиснення жирних кислот

E. Біосинтезу білка

94. Транскетолаза забезпечує перебіг неокиснювальної фази пентозофосфатного циклу, який призводить до накопичення НАДФН і рибозо-5-фосфату. Останній використовуюється безпосередньо для синтезу таких речовин як:

A. Нуклеотиди

B. Амінокислоти

C. Вітаміни

D. Жирні кислоти

E. Ліпоротеїни

95. У групі експериментальних тварин виявлено зниження процесів відновлення в синтезах холестерину, вищих жирних кислот та утворення нуклеїнових кислот. Назвіть, порушення якого шляху вуглеводного обміну призведе до зазначених наслідків?

A. Пентозофосфатного циклу

B. Гліколізу

C. Циклу трикарбонових кислот

D. Глюконеогенезу

E. Глікогенолізу

96. Одним з біохімічних механізмів ускладнень цукрового діабету є посилення зв’язування глюкози з білками, що називається:

A. Глікозилуванням

B. Гідроксилуванням

C. Глюкозамінуванням

D. Глюкозметилуванням

E. Сульфурилуванням

97. При цукровому діабеті порушується процес виділення інсуліну підшлунковою залозою у відповідь на зростання вмісту глюкози. Активність яких ферментів гліколізу регулює інсулін:

A. Глюкокінази, фосфофруктокінази

B. Альдолази, лактатдегідрогенази

C. Фосфогліцеромутази, лактатдегідрогенази

D. Енолази, альдолази

E. Фосфогліцерокінази, енолази

98. Відомо, що в складі біологічних мембран клітин деякі ферменти здатні утворювати поліферментні комплекси, що каталізують послідовності спряжених біохімічних реакцій. До такого комплексу належить:

A. Піруватдегідрогеназа

B. Гексокіназа

C. Лактатдегідрогеназа

D. Фосфорилаза

E. Фосфофруктокіназа

99. До шпиталю було доставлено юнака 16-ти років, хворого на інсулінозалежний цукровий діабет. Рівень глюкози у крові пацієнта складав 18 ммоль/л. Хворому було введено інсулін. Дві години потому рівень глюкози зменшився до 8,2 ммоль/л, тому що інсулін:

A. Стимулює перетворення глюкози в печінці у глікоген та ТАГ

B. Стимулює транспорт глюкози через плазматичні мембрани в головному мозку та печінці

C. Гальмує синтез кетонових тіл із глюкози

D. Стимулює розщеплення глікогену в печінці

E. Стимулює розщеплення глікогену у м'язах

100. Інсулін синтезується в організмі у вигляді неактивного попередника препроінсуліну. Перетворення його на активний інсулін відбувається шляхом:

A. Обмеженого протеолізу

B. Фосфорилування – дефосфорилування

C. Приєднання регуляторної субодиниці

D. Зміни третинної структури

E. Приєднання С-пептиду

101. В еритроцитах пацієнта, хворого на гемолітичну анемію, значно знижена активність піруваткінази. Який метаболічний процес порушений за цих умов?

A. Гліколіз

B. Глікогеноліз

C. Глюконеогенез

D. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози

E. Синтез глікогену

102. Підшлункова залоза – орган змішаної секреції. Ендокринно продукує в-клітинами гормон інсулін, який впливає на обмін вуглеводів. Вкажіть, як він впливає на активність глікогенфосфорилази (ГФ) і глікогенсинтетази (ГС)?

A. Пригнічує ГФ, активує ГС

B. Активує ГФ і ГС

C. Пригнічує ГФ і ГС

D. Активує ГФ, пригнічує ГС

E. Не впливає на активність ГФ і ГС

103. Відомо, що фруктозурія пов'язана зі спадковою недостатністю ферменту фруктозо-1-фосфатальдолази. Який продукт обміну фруктози буде накопичуватись в організмі і чинити токсичну дію?

A. Фруктозо-1-фосфат

B. Глюкозо-1-фосфат

C. Глюкозо-6-фосфат

D. Фруктозо-1,6-дифосфат

E. Фруктозо-6-фосфат

104. Синтез глюкози з невуглеводних компонентів є важливим біохімічним процесом. Глюконеогенез з амінокислот найбільш активно відбувається за умов білкового харчування. Яка амінокислота з наведених є найбільш глюкогенною?

A. Аланін.

B. Лейцин.

C. Ізолейцин.

D. Валін.

E. Лізин

105. Залежно від часу знаходження їжі в роті, розщеплюється різна кількість зв’язків і утворюється суміш декстринів, мальтози та ізомальтози. Який фермент перетравлює вуглеводи у ротовій порожнині?

A. Амілаза

B. Ліпаза

C. Оліго-1,6-глікозидаза

D. Аміло-1,6-глікозидаза

E. Мальтаза

106.(С) Хімічний склад слини змінюється в залежності від характеру збудника секреції. Які компоненти змішаної слини тимчасово зростуть при прийомі з їжею цукерок, печива та інших солодощів ?

A. Глюкоза та лактат

B. Сечова кислота та сечовина

C. Роданіди

D. Амінокислоти

E. Холестерин та його ефіри

107.(М,Ф) В якості антикоагулянтів використовують різноманітні речовини, в тому числі полісахарид природного походження, а саме:

A. Гепарин

B. Гіалуронову кислоту

C. Дерматансульфат

D. Хондроітинсульфат

E. Декстран

108. Після введення адреналіну у пацієнта підвищився рівень глюкози в крові. Це зумовлено посиленням:

A. Глікогенолізу в печінці

B. Гліколізу в печінці

C. Гліколізу в скелетних м’язах

D. Синтезу глікогену

E. Глікогенолізу в м’язах

109. До лікаря звернулась жінка з приводу поганого самопочуття дитини – відсутність апетиту, поганий сон , дратівливість. При біохімічному обстеженні в крові виявлено відсутність ферменту глюкоцереброзидази. Для якої патології це характерно?

A. Хвороба Гоше

B. Хвороба Тея–Сакса

C. Хвороба Німана–Піка

D. Хвороба Гірке

E. Хвороба Помпе

110. Внаслідок реакцій пострансляційної модифікації білки набувають фізіологічної активності.Фермент глікогенфосфорилаза активується завдяки реакції:

A. Фосфорилування

B. Гідроксилування

C. Метилування

D. Дефосфорилування

E. Гідролізу

111. При цукровому діабеті порушується процес виділення інсуліну підшлунковою залозою у відповідь на зростання вмісту глюкози. Активність яких ферментів гліколізу регулює інсулін:

A. Глюкокінази, фосфофруктокінази

B. Альдолази, лактатдегідрогенази

C. Фосфогліцеромутази, лактатдегідрогенази

D. Енолази, альдолази

E. Фосфогліцерокінази, піруватдегідрогенази

112. При інтенсивній роботі у м’язах утворюється значна кількість аміаку. Яка амінокислота відіграє основну роль в транспортуванні його в печінку та використовується в реакціях глюконеогенезу?

A. Аланін

B. Аргінін

C. Лізин

D. Орнітин

E. Аспартат

113. При перетворенні глюкози в пентозофосфатному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот?

A. Рибозо-5-фосфат

B. Рибулозо-5-фосфат

C. Еритрозо-4-фосфат

D. Седогептулозо-7-фосфат

E. Ксилулозо-5-фосфат

114. Після переходу на змішане харчування у новонародженої дитини виникла диспепсія з діареєю, метеоризмом, відставанням у розвитку. Біохімічна основа даної патології полягає у недостатності:

A. Сахарази й ізомальтази

B. Лактази і целобіази

C. Трипсину і хімотрипсину

D. Ліпази і креатинкінази

E. Целюлази

115. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Вкажіть передозування якого гормону може привести до такого стану:

A. Інсуліну

B. Прогестерону

C. Кортизолу

D. Соматотропіну

E. Кортикотропіну

116. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні розлади (диспепсія, блювота). При годуванні розчином глюкози ці явища зникали. Вкажіть фермент, що бере участь у перетравленні вуглеводів, недостатня активність якого призводить до вказаних розладів:

A. Лактаза

B. Амілаза

C. Сахараза

D. Ізомальтаза

E. Мальтаза

117. Встановлено, що до складу пестициду входить арсенат натрію, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, активність яких ферментів порушується при дії цього препарату:

A. ПВК-дегідрогеназного комплексу

B. Мікросомального окиснення

C. Метгемоглобінредуктази

D. Глутатіонпероксидази

E. Глутатіонредуктази

118.(М,Ф) Авідин є сильним специфічним інгібітором біотинових ферментів. Яка з нижче перелічених реакцій буде блокуватися при додаванні авідину до клітинного гомогенату?

A. Піруват→Оксалоацетат

B. Глюкоза→Піруват

C. Оксалоацетат→Глюкоза

D. Глюкоза→Рибозо-5-фосфат

E. Лактат→Піруват

119. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який наступний тест необхідно провести?

A. Визначення толерантності до глюкози

B. Визначення ацетонових тіл в сечі

C. Визначення залишкового азоту в крові

D. Визначення глюкози крові натщесерце

E. Визначення глікозильованого гемоглобіну

120. У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла, вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого Б?

A. Цукровий діабет

B. Атеросклероз

C. Токсичний гепатит

D. Панкреатит

E. Інфаркт міокарду

121. Після виконання важкої м'язової роботи хронічний алкоголік втратив свідомість. Вкажіть можливу причину втрати свідомості:

A. Гіпоглікемія

B. Гіперглікемія

C. Кетонемія

D. Азотемія

E. Гіперамоніємія

122.(М, Ф) У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, порушення якого процесу є найбільш ймовірною причиною отруєння:

A. Окиснювального декарбоксилування ПВК

B. Мікросомального окиснення

C. Відновлення метгемоглобіну

D. Відновлення органічних пероксидів

E. Знешкодження супероксидних іонів

123. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну суттєво не змінився. Лікар припустив порушення обміну в печінці. Про зміну якої функції може йти мова?

A. Глікогендепонуючої

В. Холестеринутворюючої

C. Кетогенної

D. Гліколітичної

E. Екскреторної

124. Активація якого процесу в клітинах пухлини шлунка є найбільш вірогідною причиною появи в шлунковому соці молочної кислоти?

A. Анаеробного гліколізу

B. Пентозофосфатного шляху

C. в-Окиснення жирних кислот

D. Аеробного розщеплення глюкози

E. Глюконеогенезу

125. Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену використовується попередник – активна форма глюкози. Безпосереднім донором залишків глюкози в процесі синтезу глікогену є:

A. УДФ-глюкоза

B. Глюкозо-1-фосфат

C. АДФ-глюкоза

D. Глюкозо-6-фосфат

E. Глюкозо-3-фосфат

126. Основним джерелом енергії для еритроцитів є анаеробний гліколіз. Яка енергетична цінність гліколізу?

A. 2 молекули АТФ

B. 5 молекул АТФ

C. 7 молекул АТФ

D. 3 молекули АТФ

E. 4 молекули АТФ

127. Процес гліколізу починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату. Який фермент каталізує цю реакцію?

A. Гексокіназа

B. Альдолаза

C. Каталаза

D. Ліпаза

E. Креатинкіназа

128. У хворого, що страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною причиною такого стану є зменшення утилізації ацетил-КоА клітинами внаслідок гальмування:

A. Циклу трикарбонових кислот

B. Гліколізу

C. Пентозофосфатного шляху

D. Бета-окиснення жирних кислот

E. Орнітинового циклу

129. В аеробних умовах піруват підлягає окиснювальному декарбоксилуванню. Вкажіть один із коферментів, що входить до складу піруватдегідрогеназного комплексу.

A. НАД⁺

B. ПАЛФ

C. ФМН

D. Метилкобаламін

E. N-карбоксибіотин

130. Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере участь у процесі карбоксилування піровиноградної кислоти:

A. Біотин

B. Ретинол

C. Кальциферол

D. Нікотинамід

E. Фолацин

131. Відомо, що визначення ізоферментів ЛДГ використовують в диференційній діагностиці патологічних станів. За якою властивістю розділяють ізоформи лактатдегідрогенази?

A. За електрофоретичною рухомістю

B. За гідрофільністю

C. За гідрофобністю

D. За розчинністю

E. За вмістом небілкових компонентів

132. За умов голодування розвивається кетоацидоз. Зростання рівня якого метаболіту в крові служить ознакою розвитку цього стану?

A. Ацетоацетату

B. Оксалоацетату

C. Малонату

D. в-Гідрокси-в-метилглутарил-КоА (в-ГМГКоА)

E. Ацетил-КоА

133. (М,Ф) У циклі трикарбонових кислот відбувається субстратне фосфорилювання. Яка сполука вступає до такої реакції?

A. Сукциніл-коензим А

B. Альфа-кетоглутарат

C. Ацетил-коензим А

D. Сукцинат

E. Малат

134. Піруватдегідрогеназний комплекс потребує наявності 5 коферментів (ТДФ, ФАД, НАД⁺, КоАSH і ліпоєва кислота). Який ще ферментний комплекс має подібну будову?

A. б-Кетоглутаратдегідрогеназний

B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназний

C. Гексокіназний

D. Глікогенситетазний

E. Глюкозо-6-фосфатазний

135. Регуляція виділення інсуліну з в-клітин підшлункової залози відбувається за участю багатьох чинників. Зміна концентрації якої речовини в крові є основним сигналом для посилення секреції інсуліну?

A. Глюкоза

B. Лактоза

C. Глікоген

D. Сахароза

E. Крохмаль

136. (М,Ф) Відомо, що деякі вуглеводи не перетравлюються в ШКТ організму людини. Виберіть такий вуглевод:

A. Целюлоза

B. Крохмаль

C. Сахароза

D. Глікоген

E. Лактоза

137. У хворого підвищився рівень глюкози в крові. Надлишок якого гормону може призвести до такого ефекту?

A. Адреналіну

B. Інсуліну

C. Меланіну

D. Норадреналіну

E. Окситоцину

138. Зростання виділення інсуліну підшлунковою залозою відбувається після вживання вуглеводної їжі. Активність якого ферменту регулює інсулін:

A. Глюкокінази

B. Альдолази

C. Лактатдегідрогенази

D. Енолази

E. Піруваткінази

139. (М,Ф) У реанімаційне відділення доставили хворого без свідомості. Відзначаються: запах ацетону з рота, різка гіперглікемія та кетонемія. Яке з ускладнень цукрового діабету має місце в даному випадку?

A. Діабетична кома

B. Гіпоглікемічна кома

C. Катаракта

D. Гостре отруєння ацетоном

E. Нефрит

140. (Ф) Гепарин є типовим представником протеогліканів, в якого декілька полісахаридних ланцюгів зв’язані з білковим ядром. Вкажіть, де він синтезується:

A. Печінка

B. Серце

C. Хрящ

D. Кістка

E. М'язи

141. Після вживання їжі, збагаченої вуглеводами, рівень глюкози в крові спочатку збільшується, а потім знижується під дією інсуліну. Який процес активується під дією цього гормону?

A. Синтез глікогену

B. Глюконеогенез

C. Розпад глікогену

D. Розпад білків

E. Розпад ліпідів

142. (М) При Аддісоновій (бронзовій) хворобі призначають глюкокортикоїди. З посиленням якого процесу пов'язана їх дія?

A. Глюконеогенезу

B. Гліколізу

C. Пентозофосфатного шляху

D. Глікогенолізу

E. Орнітинового циклу

143. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Вкажіть, який фермент є головним регулятором цього процесу?

A. Фосфофруктокіназа

B. Глюкозo-6-фосфатізомераза

C. Альдолаза

D. Енолаза

E. Лактатдегідрогеназа

144. Використання глюкози відбувається шляхом її транспорту з екстрацелюлярного простору через плазматичну мембрану в середину клітини. Цей процес стимулюється гормоном:

A. Інсуліном

B. Глюкагоном

C. Тироксином

D. Альдостероном

E. Адреналіном

145. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

A. Цукровий діабет

B. Гострий гломелуронефрит

C. Сечокам’яна хвороба

D. Туберкульоз нирки

E. Інфаркт нирки

146. Хвора з цукровим діабетом в анамнезі, госпіталізована до клініки в прекоматозному стані кетоацидотичного типу. Збільшення вмісту якого метаболіту призвело до цього?

А. Ацетоацетату

В. б-Кетоглутарату

С. Цитрату

D. Малонату

Е. Аспартату

147. (М) При обстеженні жінки, що хвора на цукровий діабет 1-го типу, виявлено порушення білкового обміну, яке при біохімічному дослідженні проявляється аміноацидемією, а клінічно: уповільненням загоєння ран і зменшенням біосинтезу антитіл. Який з перерахованих механізмів викликає розвиток ацидемії?

А. Підвищення протеолізу

В. Гіперпротеїнемія

С. Зменшення концентрації амінокислот у крові

D. Підвищення онкотичного тиску в плазмі крові

Е. Збільшення вмісту ліпопротеїдів високої щільності

148. (М) У деяких анаеробних бактерій піруват, що утворився внаслідок гліколізу перетворюється на етиловий спирт (спиртове бродіння). У чому біологічний сенс цього процесу?

А. Поповнення фонду НАД

В. Утворення лактату

С. Утворення НАДФН

D. Утворення АДФ

Е. Утворення АТФ

149. (М) В експерименті показано, що при саркомі Ієнсена споживання глюкози з привідної до пухлини артерії значно збільшується . Має місце також приріст вмісту молочної кислоти у відвідній вені. Про що свідчить дане явище?

А. Посилення анаеробного гліколізу

В. Посилення окисних процесів

С. Посилення окислення білків

D. Зменшення анаеробного гліколізу

Е. Зменшення окислювальних процесів

150. (М) Хворий після перенесеного ендемічного паротиту схуднув, постійно відчуває спрагу, п'є багато води. Відзначає часте сечовипускання, підвищений апетит, шкірний свербіж У крові глюкоза – 16 мммоль/л, кетонові тіла – 100 мкмоль/л, глюкозурія. Яке захворювання розвинулося у пацієнта?

А. Інсулінозалежний цукровий діабет

В. Цукровий діабет недостатнього харчування

С. Стероїдний діабет

D. Нецукровий діабет

E. Інсулінонезалежний цукровий діабет

151. (М) Хворого госпіталізовано у медзаклад у коматозному стані. Зі слів супроводжуючого вдалося з'ясувати, що він знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Який вид коми, найімовірніше, можна констатувати у даного пацієнта?

А. Гіпоглікемічна

В. Гіпотиреоїдна

С. Печінкова

D. Гіперглікемічна

E. Ацидотична

Ситуаційні задачі

152. Вкажіть ферменти пентозофосфатного циклу

153. Для розсмоктування рубців, зрощень, використовують лідазу (гіалуронідазу). На чому грунтується її дія?

154. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, у неї спостерігаються блювання, пронос, а згодом розвивається катаракта. Про наявність якого захворювання це свідчить? Нестача якого ензиму є причиною цього?

155. У деяких людей внаслідок споживання молока часто виникають здуття живота, спазми, біль і пронос. Ці симптоми виникають через 1 - 4 год після споживання навіть однієї склянки молока. Які порушення призводять до таких змін?

156. У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ₁, ЛДГ₂ та креатинкінази. В якому органі можливий розвиток патологічного процесу?

157. В сечі хворого не виявлено активності діастази. Про що це свідчить?

158. Хвору у тяжкому стані доставлено машиною «швидкої допомоги». Свідомість потьмарена, адинамія, тахікардія, запах ацетону з рота. Про наявність якої патології це свідчить? Яке додаткове обстеження доцільно призначити?

159. У здорових людей після цукрового навантаження вміст глюкози в крові може зменшуватись. Поясніть чому це відбувається?

160. У сечі виявлено 3,6 % глюкози. Які біохімічні дослідження необхідно провести, щоб відрізнити ниркову глюкозурію від діабетичної?

161. Які речовини використовують для синтезу глюкози в організмі за умови тривалого голодування чи виснажливої роботи? Відповідь обгрунтуйте.

162. Поясніть негативний вплив вуглеводів на організм людини при їх надмірному надходженні. До яких біохімічних порушень це призводить?

163. Обчисліть вихідну концентрацію глюкози в крові людини, якщо відомо, що через 2 год після внутрішньом’язового введення інсуліну, вміст глюкози знизився до 3,3 ммоль/л і становив 40 % вихідної вмісту. Дайте оцінку отриманому показнику.

164. Розрахуйте вміст фруктози в крові дорослої людини, якщо він становить 0,4% середньої концентрації глюкози в крові. Який зв’язок між обміном фруктози і глюкози. Які ви знаєте захворювання, пов’язані з порушенням обміну фруктози?

165. Вміст глюкози в крові 2,4 ммоль/л. Які біохімічні зміни в крові та сечі спостерігаються при цьому? Що може спричинити цей стан?

166. У крові хворого виявлено 9 ммоль/л глюкози та 3,4 ммоль/л кетонових тіл. Про що це свідчить і які можливі причини такого стану?

167. Якою буде кінцева концентрація глюкози в крові дорослої людини, якщо в печінці розщепиться 1,62 г глікогену? Вихідна концентрація глюкози дорівнює 5,56 ммоль/л, об’єм крові – 5л. Які механізми нормалізують вміст глюкози в крові?

168. Під час обстеження хворого виявлено, що вміст глюкози в сечі становить 0,9 %. Вміст глюкози в крові становить 4,2 ммоль/л. Яка можлива причина такого стану? Які біохімічні дослідження доцільно провести?

169. У нормі співвідношення концентрації молочної і піровиноградної кислот у крові людини дорівнює 10. Розрахуйте концентрацію пірувату, якщо вміст лактату в 5 разів нижчий від середньої концентрації глюкози в крові. Яке клініко-діагностичне значення має визначення вмісту лактату в крові?

170. У крові хворого виявлено 5150 мкмоль/л молочної та 250 мкмоль/л піровиноградної кислот. Чи відповідають ці показники нормі? У яких випадках підвищується їх вміст?

171. Скільки літрів О₂ необхідно для повного окиснення 1,8 г глюкози (н. у.) в організмі людини? У яких процесах використовується СО₂?

172. Концентрація глюкози в крові становить 8 ммоль/л. Яка можлива причина такого стану? Чи завжди глюкозурія супроводжується гіперглікемією?

173. Як відрізнити ренальну глюкозурію від харчової? Охарактеризуйте ренальну глюкозурію?

174. Вміст сіалових кислот у досліджуваній сироватці крові становить 15 г/л. Дайте оцінку такому результату.

175. У хворих зі зниженою активністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах спостерігається підвищена чутливість до окиснювачів, а також порушується відновлення метгемоглобіну. Яка причина такого стану?

176. Вміст глюкози у крові становить 3,0 ммоль/л. Як називається такий стан і які можуть бути його наслідки для хворого?

177. У стаціонар машиною «швидкої допомоги» доставлена хвора у тяжкому стані з потьмареною свідомістю. Результати аналізів такі: вміст глюкози в крові – 10 ммоль/л, у сечі – 5,5 %, концентрація кетонових тіл у крові підвищена. Яка можлива причина такого стану?

178. У спортсмена після змагань вміст молочної кислоти становить 4 ммоль/л. Чи можна вважати це патологією? Поясніть, чому?

179. Дріжджі практично не зброджують крохмаль у спирти, але добре зброджують глюкозу і мальтозу. Як чинять пивовари, щоб посилити бродіння і отримати вищий вміст спирту?

180. Відомо, що глікоген, який становить енергетичний запас організму, відкладається в печінці та м’язах, але не створює резерву в такій важливій тканині як мозкова, яка у великій кількості використовує глюкозу. Поясніть, чому глікоген не накопичується у мозку?

181. При опіках виникає загроза утворення тромбів у кровоносних судинах унаслідок посилення згортання крові. Тромбоутворення можливе також при інших захворюваннях – атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, варикозному розширенні вен, інсультах, інфаркті міокарда. Який полісахарид можна використати для запобігання утворенню тромбів?

182. При захворюваннях печінки, дихальної системи, порушеннях кровообігу, анеміях, інших захворюваннях у крові накопичується молочна кислота. Що спільного між цими захворюваннями? Чому накопичується молочна кислота?

183. Чи можливе спиртове бродіння в організмі людини? Поясніть відповідь.

184. Під час інтенсивного фізичного навантаження енергетичний обмін у людини певний час забезпечується процесами гліколізу, а в період відпочинку – клітинним диханням. Як взаємозв’язані гліколіз з диханням?

185. Поясніть негативний вплив вуглеводів на організм людини при їх надмірному споживанні. Чому він стає однією з причин виникнення серцево-судинних і стоматологічних захворювань?

2. Відповіді на ситуаційні задачі

152. 1 –глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа, 2 – 6-фосфоглюконолактоназа, 3 – 6-фосфоглюконатдегідрогеназа

153. Дія лідази (гіалуронідази) грунтується на тому, що цей ензим розщеплює гіалуронову кислоту - один із компонентів сполучної тканини.

154. У дитини спадкове захворювання – галактоземія, причиною якої є недостатність галактозо-1-фосфатуридилтрансферази. При вилученні з раціону галактози у дитини цілком зникають всі прояви хвороби (за винятком катаракти).

155. Зазначені симптоми пов’язані з несприйнятністю лактози. Нестача галактокінази призводить до описаних змін.

156. Підвищення активності ЛДГ₁ , ЛДГ₂ і креатинкінази у крові свідчить про розвиток патологічного процесу в серці.

157. Відсутність діастази в сечі хворого свідчить, що у нього гостра ниркова недостатність.

158. У хворої – діабетична кома. Необхідно зробити аналіз крові та сечі на вміст глюкози та кетонових тіл.

159. Це може бути пов’язано з виділенням підвищеної кількості інсуліну в крові здорової людини під впливом цукрового навантаження, що може призвести до гіпоглікемії.

160. Для того, щоб відрізнити ниркову глюкозурію від діабетичної потрібно визначити вміст глюкози в крові. При ренальній глюкозурії він перебуває в межах норми або знижений, при діабетичній – спостерігають гіперглікемію.

161. Синтез глюкози можливий з невуглеводних продуктів шляхом глюконеогенезу. Такими метаболітами є молочна та піровиноградна кислоти, глікогенні амінокислоти, гліцерин.

162. Надмірне споживання вуглеводів призводить до синтезу ліпідів, ожиріння, атеросклерозу, захворювань серцево-судинної системи.

163. Визначимо вихідну концентрацію глюкози в крові:

3,3 ммоль/л глюкози становить 40 %

х ------------------ 100 %

х = 8,3 ммоль/л

Підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія) спостерігається при таких станах:

• цукровому діабеті;

• токсичному й травматичному подразненні центральної нервової системи;

• сильниму емоційному та психологічному збудженні;

• аліментарній гіперглікемії (при вуглеводному навантаженні).

Знижується вміст глюкози в крові (гіпоглікемія) при:

• передозуванні інсуліну (при лікуванні цукрового діабету);

• захворюваннях нирок, коли порушується процес реабсорбції у канальцях,

• великих втратах крові.

164. Середня концентрація глюкози в крові людини дорівнює 4,4 ммоль/л

4,4 ммоль/л глюкози становить 100 %

х ----------------- 0,4 %

х = 0,176 ммоль/л

У нормі вміст фруктози незначний, оскільки фруктоза в печінці перетворюється на глюкозу. Фруктоза фосфорилюється і перетворюється у фруктозо-6-фосфат, який за участю глюкозофосфатізомерази перетворюється на глюкозо-6-фосфат. Серед захворювань, пов’язаних з порушенням обміну фруктози, є спадкове несприйняття фруктози та есенціальна фруктоземія.

165. Гіпоглікемія. Вона спостерігається при:

• передозуванні інсуліну;

• захворюваннях нирок, коли порушується процес реабсорбції у канальцях,

• великих втратах крові.

166. Це свідчить про гіперглікемію й кетонемію, і може спостерігатися при цукровому діабеті, гострому панкреатиті, панкреатичному цирозі.

167. Розщеплення глікогену відбувається за схемою:

(С₆Н₁₀О₅)_n + n-1 Н₂О n С₆Н₁₂О₆

162 г 180 г

Знаходимо кількість глюкози, що утворилася з 1,62 г глікогену:

З 162 г глікогену утворюється 180 г глюкози

З 1,62 г ------------------- х

х = 1,8 г глюкози

Обчислюємо концентрацію глюкози при надходженні в кров 1,8 г глюкози:

1800 мг глюкози міститься в 5 л крові

х мг ----------------- 1 л

х = 360 мг/л глюкози, або 360/180 = 2 ммоль/л

Визначаємо кінцеву концентрацію глюкози в крові:

2 ммоль/л + 5,56 ммоль/л = 7,56 ммоль/л

Ця гіперглікемія швидко усувається завдяки посиленій секреції інсуліну.

168. Ниркова глюкозурія. Слід визначити вміст глюкози у крові та сечі в динаміці.

169. Середня концентрація глюкози в крові людини дорівнює 75 мг % або 4,17 ммоль/л. Вміст лактату становитиме 75/5 = 15 мг % або 15·10/90 = 1,7 ммоль/л.

Визначаємо концентрацію пірувату: якщо лактат/піруват = 10, то концентрація пірувату становить: 15/10 = 1,5 мг % або 15·10/88 = 0,17 ммоль/л.

У крові здорової людини міститься:

а) молочної кислоти 0,5 – 1,5 ммоль/л.

б) піровиноградної кислоти 0,12 – 0,17 ммоль/л.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується під час інтенсивної м’язової роботи, при недостатній серцевій діяльності, захворюваннях печінки, гіпоглікемічному шоку, токсикозах вагітності.

170. Ці показники вищі від норми (1500 мкмоль/л – для молочної та 140 мкмоль/л – піровиноградної кислот). Вміст молочної та піровиноградної кислот в крові підвищується при посиленій м’язовій роботі, а також при деяких патологічних станах, що супроводжуються судомами (титанії, правці, епілепсії, гіпоглікемічному шоці, токсикозах вагітності.

171. С₆ Н₁₂ О₆ + 6 О₂ = 6 СО₂ + 6 Н₂О

1 моль О₂ за нормальних умов займає об’єм 22,4 л (1моль – 180 г С₆Н₁₂О₆)

180 г глюкози використовує 6 · 22,4 л О₂

1,8 г --------------------- х л О₂

х = 1,344 л кисню.

Отже, для окиснення 1,8 г глюкози до СО₂ і Н₂О потрібно 1,344 л кисню.

Реакції карбоксилування (включення СО₂ в обмін) використовуються для біосинтезу жирних кислот і глюконеогенезу.

172. Рівень глюкози в крові хворого 8 ммоль/л (норма: 3,3 – 5,5 ммоль/л) свідчить про можливий розвиток цукрового діабету. Глюкозурія не завжди супроводжується гіперглікемією. Ниркові глюкозурії можуть спостерігатися при нефритах, нефрозах, гострій нирковій недостатності.

173. Ренальна глюкозурія з’являється на фоні нормального або навіть зниженого вмісту глюкози в крові. Спостерігається при хронічних захворюваннях нирок, інтоксикації свинцем, ртуттю, а також як спадкова аномалія. Харчова глюкозурія пов’язана з підвищенням рівня глюкози в крові (9 – 10 ммоль/л).

174. Вміст сіалових кислот у крові підвищений (в нормі: 0,55- 0,79 г/л), що може спостерігатися при інфекційних захворюваннях, ревматизмі, злоякісних пухлинах, запальних процесах.

175. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа – це ензим пентозофосфатного циклу катаболізму глюкози, який каталізує перетворення глюкозо-6-фосфату з утворенням НАДФН2. В еритроцитах НАДФН2 перетворює окиснений глутатіон у відновлений. Останній запобігає пероксидному окисненню ліпідів мембран, захищає від окиснення SН-групи білків, підтримує відновлений стан заліза в гемоглобіні. Послаблення продукції НАДФН через нестачу глюкозо-6-фосфатдегідрогенази зумовлює зниження вмісту відновленого глутатіону в еритроцитах, і, як наслідок, високий рівень метгемоглобіну, гемоліз еритроцитів.

176. У хворого виявлена гіпоглікемія, яка призводить до порушення енергозабезпечення головного мозку. Можливі запаморочення, загальна слабість, короткотривала втрата свідомості, судоми.

177. Перелічені ознаки свідчать про наявність гіперглікемічної коми.

178. Підвищений рівень молочної кислоти у спортсмена після фізичних навантажень не можна вважати патологією, тому що у здорової, тренованої людини надлишок лактату швидко використовується у відновному періоді при достатньому надходженні кисню.

179. Для того, щоб посилити бродіння і отримати вищий вміст спирту потрібно пророщувати зерно. Процес розпаду крохмалю треба зупинити на стадії максимального накопичення мальтози та глюкози і не допустити, щоб їх використали рослини. Для цього висушити зерно, що проросло.

180. Глікоген не накопичується в головному мозку тому, що це могло би призвести до збільшення його маси, підвищення внутрішньочерепного тиску, виникнення атрофії мозку і загибелі організму. Крім цього, метаболізм нервової тканини передбачає безперебійне і повноцінне використання субстратів різної природи (аеробний тип обміну).

181. Для запобігання утворенню тромбів застосовують гепарин.

182. При цих захворюваннях порушується транспорт кисню, що призводить до гіпоксії, яка зумовлює вимушений анаеробний метаболізм. Енергетичний обмін забезпечується гліколізом, що спричинює накопичення молочної кислоти.

183. Так, за різними даними у крові людини, що не вживає алкоголь, циркулює 0,03 % етилового спирту. Спиртове бродіння відбувається в порожнині кишки під дією ферментів дріжджоподібних організмів. Ендогенний спирт індукує ензими його окиснення, в організмі створюються умови його включення в обмін.

184. При фізичному навантаженні в процесі гліколітичного енергетичного обміну нагромаджується молочна кислота. Під час відпочинку анаеробні умови замінюються аеробними, пригнічується утворення молочної кислоти, оскільки НАДН₂ передає протони і електрони на О₂ під час термінального окиснення.

185. Надмірне вживання вуглеводів призводить до синтезу ліпідів,розвитку ожиріння, атеросклерозу і захворювань серцево-судинної системи, до карієсу, який спричинюють мікроорганізми. Ці бактерії синтезують ензими, сахарозу, лактозу, мальтозу, галактозу, фруктозу, глюкозу, манніт та сорбіт. Гліколіз, що перебігає позаклітинно, сприяє накопиченню надлишку молочної кислоти, а леван і глюкан (липкі полісахариди) формують зубну бляшку. Продукти обміну вуглеводів – органічні кислоти – зумовлюють демінералізацію твердих тканин.

Література

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – К.;Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.–C.156 - 188

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.–C. 287 - 345

3. Біологічна хімія / Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін.-Харків: Основа, 2000.– C. 229 - 277

4. Клінічна біохімія / Д.П.Бойків, Т.І.Бондарчук, О.Л.Іванків та інш.; За ред О.Я.Склярова. –К.: Медицина, 2006. –С.56–9,62,84,175–185,227

5. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова.– К.:Здоров’я, 2002.- С.89 - 107

6. Березов Т.Т, Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С.169-188, 319-363.

7. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 236 – 301.

7. РОЗДІЛ 5.

8. СТРУКТУРА, ВЛАСТИВОСТІ, МЕТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ

9. В НОРМІ І ПРИ ПАТОЛОГІЇ

1. Арахідонова кислота, як незамінний компонент їжі, потрібна для росту і розвитку тваринних організмів, оскільки вона є попередником біологічно активних речовин. Яка сполука синтезується з неї?

1. Простагландин Е₁

2. Норадреналін

3. Етаноламін

4. Трийодтиронін

5. Холін

2. У групі дітей, які одержували штучне харчування з низькою кількістю жирів, виник дефіцит поліненасичених жирних кислот. Які процеси в цьому разі можуть порушуватися?

A. Синтез простагландинів і лейкотрієнів

B. Утворення кетонових тіл

C. Тканинний ліполіз

D. в-Окиснення вищих жирних кислот

E. Синтез холестерину

3. Для стимуляції пологової діяльності породіллі лікар призначив простагландин Е₂. З якої кислоти синтезується ця сполука?

1. Арахідонової

2. Пальмітинової

3. Стеаринової

4. Глутамінової

5. Фосфатидної

4. Ацетилсаліцилову кислоту використовують під час лікування ревматизму. На який процес впливає ацетилсаліцилова кислота?

А. Синтез простагландинів

В. Розпад жирів

С. Розпад глюкози

D. Синтез амінокислот

Е. Синтез глікогену

5. Під час лабораторного дослідження в сироватці крові хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Ризик виникнення якого захворювання можна очікувати у цього хворого?

1. Атеросклероз

2. Запалення легень

3. Гастрит

4. Гострий панкреатит

5. Ураження нирок

6. Чоловік віком 67 років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїнів у плазмі крові найвірогідніше істотно підвищений?

1. Ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ)

2. Комплексів жирних кислот з альбумінами

3. Хіломікронів

4. Ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ)

5. Ліпопротеїнів дуже низької щільності(ЛПДНЩ)

7. Дитина віком 5 років скаржиться на періодичний біль в животі. На шкірі – ксантомні бляшки. При обстеженні виявлено гепатоспленомегалію. Сироватка крові – каламутна натще. Вміст холестеролу – 4,3 ммоль/л, загальних ліпідів – 18 г/л. Для уточнення діагнозу призначений електрофорез ліпопротеїнів крові. Підвищення концентрації яких ліпопротеїнів в крові слід очікувати після проведення електрофорезу?

1. ЛПДНЩ

2. ЛППЩ

3. Хіломікронів

4. ЛПНЩ

5. ЛПВЩ

8. До складу жовчі входять жовчні кислоти та пігменти. Який з наведених пігментів належить до жовчних?

1. Білірубін

2. Стеркобілін

3. Уробілін

4. Гемоглобін

5. Мелатонін

9. Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що головним чином може спричинити утворення каменів?

A. Оксалати

B. Урати

C. Фосфати

D. Холестерин

E. Хлориди

10. Після споживання жирної їжі у хворого з’являються нудота та печія, спостерігається стеаторея. Причиною такого стану може бути:

1. Нестача жовчних кислот

2. Посилення виділення ліпази

3. Порушення синтезу фосфоліпази

4. Порушення синтезу трипсину

5. Нестача амілази

11. У хворого на холецистит виявлено значне зниження синтезу та секреції жовчних кислот. Який процес буде порушуватись в цьому разі?

A. Активація ліпази

B. Усмоктування вищих жирних кислот з коротким ланцюгом

C. Травлення білків

D. Травлення та всмоктування вуглеводів

E. Усмоктування гліцерину

12. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на погане самопочуття після прийому жирної їжі, часті проноси, схуднення. Причинами цих явищ можуть бути наступні, крім:

A. Гастриту

B. Ентероколіту

C. Пакреатиту

D. Жовчекам’яної хвороби

E. Гепатиту

13. Потерпілий від укусу гадюки ледь не помер внаслідок інтенсивного гемолізу. При аналізі крові виявлено надзвичайно високий вміст лізолецитину. Токсичний ефект був зумовлений наявністю в зміїній отруті:

1. Фосфоліпази А₂

2. Фосфоліпази А₁

3. Фосфоліпази С

4. Фосфоліпази D

5. Нейрамінідази

14. У крові хворих на цукровий діабет підвищується вміст вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:

1. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

2. Активація утилізації кетонових тіл

3. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

4. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові

5. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

15. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речових можна віднести до ліпотропних?

1. Холін

2. Піридоксин

3. Триацилгліцериди

4. Холестерол

5. Жирні кислоти

16. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Укажіть, яка з перелічених речовин може заважати цьому процесу?

A. Метіонін

B. Аскорбінова кислота

C. Глюкоза

D. Гліцерин

E. Цитрат

17. У працівника хімчистки виявлено жирову дистрофію печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до такої патології?

1. Фосфатидилхоліну

2. Тристеарингліцерату

3. Фосфатидної кислоти

4. Сечовини

5. Фолієвої кислоти

18. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищення вмісту ЛПДНЩ і триацилгліцеридів. Вміст холестеролу і ЛПВЩ – в межах норми. Про який тип гіперліпопротеїнемії свідчать такі зміни досліджуваних показників?

1. ІV тип

2. V тип

3. ІІІ тип

4. ІІ тип

5. ІІ б тип

19. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація утилізації кетонових тіл

D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.

E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми крові

20. Унаслідок тривалого споживання жирної їжі у хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія, яка здебільшого може бути наслідком підвищення вмісту:

1. Тригліцеридів

2. Холестерину

3. Гліколіпідів

4. Хіломікронів

5. Фосфоліпідів

21. Після надходження жирів в організм відбувається їх перетравлювання та всмоктування у кишківнику. Які продукти гідролізу жирів всмоктуються в кишці?

1. Гліцерин, жирні кислоти

2. Амінокислоти

3. Поліпептиди

4. Моносахариди

5. Ліпопротеїни

22. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з’являються ознаки стеатореї. Вміст холестерину в крові – 9,2 ммоль/л, реакція сечі на жовчні кислоти – позитивна. Причиною такого стану є нестача:

1. Жовчних кислот

2. Тригліцеридів

3. Жирних кислот

4. Фосфоліпідів

5. Хіломікронів

23. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація утилізації кетонових тіл

D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.

E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми крові

24. Протизапальна дія ряду препаратів обумовлена гальмуванням вивільняння арахідонової кислоти. Попередником яких біологічно активних речовин є ця кислота?

A. Простагландинів

B. Сечової кислоти

С. Глюкози

D. Гему

E. Холестерину

25. Обмін арахідонової кислоти супроводжується утворенням біологічно активних сполук. Вкажіть одні з них, що утворюються за участю ліпооксигеназного шляху.

A. Лейкотрієни.

B. Кініни.

C. Катехоламіни.

D. Жовчні кислоти.

E. Стероїди.

26. У хворого в крові підвищений вміст хіломікронів, особливо після вживання їжі, збагаченої жирами, виявлено гіперліпопротеїнемію І типу, яка пов'язана з порушенням синтезу:

А. Ліпопротеїнліпази

B. Аденілатциклази

C. Протеїнкінази

D. Фосфоліпази С

E. Простагландинсинтетази

27. При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині зменшується. Він виходить із клітин у кров у формі:

A. Вільних жирних кислот і гліцерину

B. Хіломікронів

C. Ліпопротеїнів

D. Кетонових тіл

E. Глюкози

28. У хворого плазма крові має молочний колір через високий вміст хіломікронів. При цьому спостерігається порушення розщеплення триацилгліцеролів. Дефект активності якого фермента спостерігається у пацієнта?

A. Ліпопротеїнліпази.

B. Амілази.

C. Трипсину.

D. Холестеролестерази.

E. Лактази.

29. Хворому для покращення травлення жирної їжі прзначено препарат жовчі. Які компоненти даного препарату приймають участь в емульгуванні жирів?

A. Жовчні кислоти;

B. Холестерин;

C. Дигліцериди;

D. Амінокислоти;

E. Вищі жирні кислоти.

30. Ацетилсаліцилову кислоту використовують при лікуванні ревматизму. На який процес впливає ацетилсаліцилова кислота?

A. Синтез простагландинів

B. Розпад глюкози

C. Синтез глікогену

D. Синтез амінокислот

E. Розпад жирів

31. Препарат “Лінетол” використовується у медичній практиці для корекції ліпідного обміну. Яка незамінна жирна кислота (поліненасичена) входить до його складу:

A. Лінолева

B. Пальмітинова

C. Масляна

D. Стеаринова

E. Капронова

32. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів. Вкажіть хімічний зв’язок. який вони розщеплюють:

A. Складноефірний

B. Пептидний

C. Глікозидний

D. Водневий

E. Амідний

33. В отруті змій міститься речовина, яка при потраплянні в організм людини викликає гемоліз еритроцитів. При аналізі крові, було виявлено велику кількість лізолецитину. Вкажіть, який фермент призводить до нагромадження у крові лізолецитину:

A. Фосфоліпаза А₂

B. Фосфоліпаза А₁

C. Фосфоліпаза С

D. Фосфоліпаза D

E. Нейрамінідаза

34. Похідні холестерину, що утворюються у печінці, необхідні для травлення ліпідів. Назвіть ці продукти.

A. Жовчні кислоти

B. Катехоламіни

C. Кортикостероїди

D. Ацетил-КоА

E. Кальцифероли

35. Рослинні олії є обов’язковим компонентом раціону живлення людини. Назвіть один з вітамінів, який входить до їх складу.

A. Вітамін F

B. Вітамін С

C. Вітамін В₃

D. Вітамін В₆

E. Вітамін В₁

36. Для стимуляції пологової діяльності породіллі лікар призначив простагландин Е2. З якої сполуки синтезуються простагландини?

1. Арахідонової кислоти

2. Фосфатидної кислоти

3. Пальмітинової кислоти

4. Стеаринової кислоти

5. Глутамінової кислоти

37. Арахідонова кислота як незамінимий компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Вкажіть які сполуки синтезуються з неї?

1. Простагландин Е1

2. Холін

3. Норадреналін

4. Етаноламін

5. Трийодтиронін

38. Лікар призначив аспірин хворому на ревматизм як протизапальний засіб. Синтез яких речовин, пов’язаних з запаленням блокує аспірин?

1. Простагландинів

2. Гліцерину

3. Треоніну

4. Глюкагону

5. Дофаміну

39. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу?

1. Арахідонова кислота

2. Фосфатидна кислота

3. Пальмітинова кислота

4. Стеаринова кислота

5. Глютаміновая кислота

40. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати схуднення. Це пов'язано з:

1. Посиленням ліполізу

2. Порушенням травлення

3. Посиленням окиснювального фосфорилування

4. Порушенням синтезу ліпідів

5. Посиленням розпаду білків

41. Після споживання жирної їжі у хворого з’являються нудота і печія, спостерігається стеаторея. Причиною такого стану може бути нестача:

1. Жовчних кислот

2. Жирних кислот

3. Хіломікронів

4. Тригліцеридів

5. Фосфоліпідів

42. Недостатність в організмі лінолевої і ліноленової кислот призводить до ушкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоювання ран, тромбоцитопенії, зниження опірності до інфекційних захворювань. Порушення синтезу яких речовин найвірогідніше зумовлює вказані симптоми:

1. Ейкозаноїдів

2. Інтерлейкінів

3. Інтерферонів

4. Катехоламінів

5. Кортикостероїдів

43. Чоловік 42 років страждає ревматоїдним артритом До комплексу призначених йому лікувальних препаратів включений аспірин – інгібітор циклооксигенази. З якої кислоти утворюються простагландини?

1. Арахідонової

2. Нейрамінової

3. Ліноленової

4. Лінолевої

5. Пропіонової

44. Аспірин володіє протизапальною і анальгезуючою дією, оскільки пригнічує біосинтез простагландинів. Який фермент інгібується аспірином?

1. Циклооксигеназа

2. Діоксигеназа

3. Гидроксилаза

4. Декарбоксилаза

5. Дезаміназа

45. До біорегуляторів клітинних функцій ліпідної природи належать тромбоксани. Джерелом для синтезу цих сполук є:

1. Арахідонова кислота

2. Стеаринова кислота

3. Пальмітинова кислота

4. Фосфатидна кислота

5. Пальмітоолеїнова кислота

46. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз.

1. ТАГ-ліпази

2. Ліпопротеїдліпази

3. Фосфоліпази А2

4. Фосфоліпази С

5. Холестеролестерази

47. Для серцевого м’яза характерним є аеробний характер окиснення субстратів. Основними з них є:

1. Жирні кислоти

2. Триацилгліцероли

3. Гліцерол

4. Глюкоза

5. Амінокислоти

48. Для активації та переносу вільних жирних кислот крізь мітохондріальну мембрану необхідна вітаміноподібна сполука. Вкажіть її.

A. Карнітин

B. Біотин

C. Рибофлавін

D. Убіхінон

E. Тіамін

49. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес в найбільшій ступені активується карнітином?

A Транспорт жирних кислот в мітохондрії

B Синтез кетонових тіл

C Синтез ліпідів

D Тканинне дихання

E Синтез стероїдних гормонів

50. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

A Ацетил-КоА

B Сукциніл-КоА

C Пропіонил-КоА

D Малонил-КоА

E Метилмалонил-КоА

51. Для роботи серцевого м’язу необхідна енергія. Вказати, який субстрат є основним джерелом енергії в працюючому м’язі?

A Жирні кислоти

B Амінокислоти

C Молочна кислота

D Піровиноградна кислота

E (-Кетоглутарова кислота

52. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що використовуються в якості енергетичного матеріалу. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються:

A Ацетил-КоА

B Сукциніл-КоА

C Цитрат

D Малат

E Кетоглутарат

53. Кал хворого вміщує багато нерозщепленого жиру і має сірувато-білий колір. Укажіть причину цього явища.

A Обтурація жовчного протоку.

B Недостатня активація пепсину соляною кислотою.

C Гіповітаміноз.

D Ентерит.

E Подразнення епітелія кишечнику.

54. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:

A Посилене утворення вільних радикалів кисню та пригнічення антиоксидантних систем

B Гіповітаміноз В₁

C Гіпервітаміноз В₁

D Гіповітаміноз В₁₂

E Гіпервітаміноз В₁₂

55. В процесі лікування парадонтозу застосовують антиоксидант природного та штучного походження. Вкажіть, яка з наведених природних сполук використовується в якості антиоксидантного засобу?

A Токоферол

B Тіамін

C Глюконат

D Піридоксин

E Холін

56. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в ліпопротеїнах низької щільності. Які можливі наслідки для організму цього явища?

A Виникнення атеросклерозу

B Цукрового діабету

C Ожиріння

D Гіпертонія

E Жовтяниця

57. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння жирової дистрофії печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має:

A Метіонін

B Холестерин

C Глюкоза

D Вітамін С

E Гліцин

58. Організми, які в процесі еволюції не створили захисту від Н₂О₂, можуть жити лише в анаеробних умовах. Які з перелічених ферментів можуть руйнувати пероксид водню?

A Пероксидаза та каталаза

B Оксигенази та гідроксилази

C Цитохромоксидаза, цитохром в5

D Оксигеназа та каталаза

E Флавінзалежні оксидази

59. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити:

A Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ліпопероксидації

B Збільшення кетонових тіл

C Збільшення молочної кислоти

D Збільшення холестерину

E Зменшення білків крові

60. В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал О₂^-. Цей аніон інактивується за участю ферменту:

A Супероксиддисмутази

B Каталази

C Пероксидази

D Глутатіонпероксидази

E Глутатіонредуктази

61. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні.

A Холестерин.

B Олеїнову кислоту.

C Лецитин.

D Моноолеатгліцерид.

E Фосфатиділсерин.

62. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані.

A Холестерин.

B Тригліцериди.

C Білірубінат кальцію.

D Білок.

E Мінеральні солі.

63. Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?

А Видаляють холестерин з тканин

B Постачають тканинам холестерин

З Беруть участь в розпаді холестерину

D Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти

E Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику

64. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину?

A ЛПДНЩ

B Хіломікронів

C ЛПНЩ

D ЛПВЩ

E Комплексу з альбуміном

65. При різноманітних захворюваннях рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цьому використовують антиоксиданти. Найпотужнішим природнім антиоксидантом є:

A Альфа-токоферол

B Глюкола

C Вітамін Д

D Жирні кислоти

E Гліцерол

66. При обстеженні хворого виявлено підвищено вмісту в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?

A Атеросклероз;

B Ураження нирок

C Гострий панкреатит

D Гастрит

E Запалення легень

67. У працівника хімчистки діагностована жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до даної патології?

А Фосфатидилхолину

B Тристеарину

З Сечовини

D Фосфатидної кислоти

E Холевої кислоти

68. У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи Збільшення якого з перерахованих нижче показників биохімічного аналізу крові найбільш характерно для цього стану?

A Рівня ЛПНЩ

B Ерикопротеінів

C Рівня ЛВПЩ

D Активності аланінмінотрансферази

E Активності сукцинатдейдрогенади

69. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові до 25 ммоль/л. В анамнезі – спадкова сімейна гіперхолестеринемія причиною якої є порушення синтезу білків-рецепторів до:

A Ліпопротеїнів низької щільності

B Ліпопротеїнів високої щільності

C Хіломікронів

D Ліпопротеїнів дуже низької щільності

E Ліпопротеїнів проміжної щільності

70. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно збільшений в цьому випадку?

A. Ліпопротеїни низької густини

B. Ліпопротеїни високої густини

C. Хіломікрони

D. Комплекси глобулінів з стероїдними гормонами

E. Комплекси жирних кислот з альбумінами

71. При запальних процесах в жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі. Це може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є однією з причин їх утворення?

A. Холестерину

B. Альбуміну

C. Гемоглобіну

D. Уратів

E. Оксалатів

72. Хворому тривалий час з лікувальною метою призначали кортизол. Вкажіть, похідним якої сполуки є ця речовина.

A. Холестерину

B. Глюкози

C. Альбуміну

D. Гліцерину

E. Сфінгозину

73. У чоловіка є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш ймовірно для цього стану?

A. Рівня ЛПНЩ

B. Рівня ЛПВЩ

C. Рівня хіломікронів

D. Активності ЛДГ5

E. Активності панкреатичної ліпази

74. Транспортною формою ліпідів в крові є ліпопротеїни. У вигляді якого комплексу переважно транспортується холестерин до печінки?

A. ЛПВЩ

B. ЛПНЩ

C. ЛПДНЩ

D. Інтерферонів

E. Альбумінів

75. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може заважати цьому процесу?

A. Метіонін

B. Аскорбінова кислота

C. Глюкоза

D. Гліцерин

E. Цитрат

76. Які з наведених ліпопротеїнів характеризуються найвищим вмістом триацилгліцеролів?

1. Хіломікрони

2. ЛПДНЩ

3. ЛПНЩ

4. ЛПВЩ

5. ЛППЩ

77. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?

1. ЛПНЩ

2. ЛПДНЩ

3. ЛППЩ

4. ЛПВЩ

5. Хіломікрони

78. Який з наведених видів ліпопротеїнів плазми крові містить найбільше холестерину?

A. ЛПДНЩ

B. Хіломікрони

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. ЛППЩ

79. Яка речовина є емульгатором ліпідів у дванадцятипалій кишці?

1. Жовчні кислоти

2. Хлоридна кислота

3. Натрію бікарбонат

4. Кишковий сік

5. Ліпаза

80. Дефіцит якого ензиму найчастіше є причиною неповного перетравлення жирів у травній системі та підвищення вмісту нейтрального жиру в калі?

1. Панкреатичної ліпази

2. Кишкової ліпази

3. Фосфоліпази

4. Ентерокінази

5. Шлункової ліпази

81. У шлунковому соці 6-місячної дитини виявлено високу активність ліпази. Яке оптимальне значення рН дії цього ензиму?

1. 5,5

2. 9,5

3. 1,5

4. 3,2

5. 7,8

82. Емульгівання жиру в кишечнику відбувається під впливом:

A. Жовчних кислот

B. Насичених жирних кислот

C. Ненасичених жирних кислот

D. Бікарбонатів

E. Фосфатів

83. Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:

A. Гліцином і таурином

B. Білірубіном

C. Гліцином і аланіном

D. Холестерином

E. Таурином і валіном

84. В процесі травлення ліпідів в крові нагромаджуються продукти їх гідролізу. Вміст яких з наступних речовин підвищується в плазмі крові під час їх всмоктування?

1. Хіломікронів

2. ЛППЩ

3. ЛПДНЩ

4. ЛПВЩ

5. ЛПНЩ

85. Для активації та переносу жирних кислот через мітохондріальну мембрану потрібні вітаміни та вітаміноподібні сполуки. Вкажіть одну з них:

А. Карнітин

В. Убіхінон

С. Тіамін

D. Рибофлавін

E. Біотин

86. Як впливає цАМФ на активність внутрішньоклітинного ліполізу?

A. Активує

B. Не впливає

C. Гальмує

D. Призупиняє на деякий час

E. Незворотньо інгібує

87. Який з ферментів внутрішньоклітинного ліполізу є регуляторним?

A. ТАГ-ліпаза

B. ДАГ-ліпаза

C. МАГ-ліпаза

D. Панкреатична ліпаза

E. Фосфоліпаза С

88. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Чим зумовлені ці процеси ?

1. в-Окисненням

2. Трансамінуванням

3. Дезамінуванням

4. Відновленням

5. Декарбоксилюванням

89. Вищі жирні кислоти з гіалоплазми в мітохондрії транспортуються за допомогою:

A. Карнітину

B. Малату

C. Аспартату

D. Альбумінів

E. Холестерину

90. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси ?

A. в - окиснення

B. Декарбоксилювання

C. Трансамінування

D. Дезамінування

E. Відновлення

91. Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисненні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?

A. Пропіоніл-КоА

B. Бутирил-КоА

C. Малоніл-КоА

D. Еноїл-КоА

E. Ацетоацетил-КоА

92. Організм людини використовує в якості енергетичних джерел різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфату?

A. Пальмітоїл-КоА

B. Пірувату

C. Сукцинату

D. Гліцеральдегід-3-фосфату

E. Гіпоксантину

93. У процесі ліполізу, що відбувається з великою швидкістю, утворюється продукт, який гальмуює розщеплення глюкози. Це:

1. Ацетил-КоА

2. Цитрат

3. Малат

4. Кетонові тіла

5. Молочна кислота

94. Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів:

A. Циклі Кребса

B. Окисному декарбоксилюванні кетокислот

C. Гліколізі

D. Пентозо-фосфатному циклі

E. Дихальному ланцюгу

95. У синтезі триацилгліцеридів та фосфоліпідів є спільні попередники. Проте, є речовини, що беруть участь тільки в синтезі фосфоліпідів. Оберіть одну таку сполуку з наведених.

A. Фосфатидна кислота

B. 1,2-диацилгліцерид

C. Холін

D. Ацил-КоА

E. Гліцерол-3-фосфат

96. На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

A. Мевалонова кислота

B. Малонова кислота

C. Фосфатидна кислота

D. Молочна кислота

E. Піровиноградна кислота

97. Які гормони посилюють мобілізацію резервних жирів?

1. Адреналін

2. Інсулін

3. Тестестерон

4. Тироксин

5. Естрогени

98. Стеаторея виникає при:

1. Недостатньому надходженні жовчі у кишку

2. Надмірному вживанні вуглеводів

3. Недостатньому надходженні трипсину у кишку

4. Підвищеній кислотності шлункового соку

5. Порушенні біосинтезу сечовини

99. Найбільш інформативним біохімічним тестом при атеросклерозі є визначення в крові вмісту:

1. Холестеролу

2. Хіломікронів

3. Глюкози

4. Вільних жирних кислот

5. Кетонових тіл

100. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?

A. Ліпопротеїни низької щільності

B. Хіломікрони

C. Ліпопротеїни дуже низької щільності

D. Ліпопротеїни високої щільності

E. Комплекс жирних кислот з альбумінами

101. При різкому зростанні концентрації кетонових тіл у крові відбувається:

A. Порушення кислотно-основного стану та розвиток метаболічного кетоацидозу

B. Порушення транспорту жирних кислот

C. Порушення надходження жовчі в кишку

D. Порушення процесів всмоктування в кишці

E. Зростання секреції шлункового соку

102. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:

A. Посилене утворення вільних радикалів

B. Гіповітаміноз В₁

C. Дефект фосфоліпази

D. Підвищення активності ліпази

E. Гіпервітаміноз В₁₂

103. Під час копрологічного дослідження встановлено, що кал знебарвлений, у ньому наявні краплі нейтрального жиру. Найбільш імовірною причиною цього є порушення:

1. Надходження жовчі в кишку

2. Секреції шлункового соку

3. Кислотності шлункового соку

4. Процесів травлення білків в кишках

5. Секреції підшлункового соку

104. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу:

1. Ліпопротеїнліпази

2. Апопротеїну В

3. Фосфоліпази

4. Холестеринестерази

5. Апопротеїну А

105. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може запобігати цьому процесу?

1. Метіонін

2. Глюкоза

3. Гліцерин

4. Цитрат

5. Аскорбінова кислота

106. Після тривалого голодування у крові людини підвищується вміст кетонових тіл. Це зумовлено:

1. Утворенням ацетил-КоА

2. Мобілізацією ЛПВЩ

3. Зниженням рівня вільних жирних кислот у сироватці крові

4. Посиленням пероксидного окиснення жирних кислот у печінці

5. Зниженням мобілізації триацилгліцеролів в жировій тканині

107. При лабораторному обстеженні хворого в крові і сечі виявлено 80 мг/л кетонових тіл, вміст глюкози в крові становить 3,5 ммоль/л, холестерину 4,5 ммоль/л. Що могло спричинити кетонемію у хворого?

А. Тривала тяжка фізична праця

В. Цукровий діабет

С. Атеросклероз

D. Ожиріння

Е. Захворювання печінки

108. Жири є найціннішим енергетичним матеріалом для організму. Який основний шлях перетворення жирних кислот у мітохондріях клітин?

1. -Окиснення

2. Декарбоксилювання

3. Відновлення

4. -Окиснення

5. -Окиснення

109. При цукровому діабеті та голодуванні в крові підвищується вміст ацетонових тіл, які використовуються як енергетичний матеріал. З якої речовини вони синтезуються?

1. Ацетил-КоА

2. Цитрату

3. Сукциніл-КоА

4. -Кетоглутарату

5. Малату

110. У пацієнта виявлено високий вміст кетонових тіл у крові (80 мг/дл). Що може бути причиною такого стану?

A. Посилений ліполіз

B. Захворювання печінки

C. Авітаміноз ретинолу

D. Порушення виведення кетонових тіл з сечею

E. Порушення використання кетонових тіл тканинами

111. Для перетравлювання жирної їжі необхідний один з травних секретів. Який з перерахованих секретів бере участь в емульгуванні жирів?

1. Жовч

2. Кишковий сік

3. Панкреатичний сік

4. Слина

5. Шлунковий сік

112. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:

A. Хіломікронів

B. ЛПВГ

C. ЛПНГ

D. Холестерину

E. Фосфоліпідів

113. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено істотнє зниження вмісту ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ, концентрація холестеролу – 11 ммоль/л. Зниження активності якого ензиму є найбільш вірогідною причиною таких змін?

1. Лецитинхолестеринацилтранс-ферази

2. Тканинних ліпаз

3. Панкреатичних фосфоліпаз

4. Холестеролестерази

5. Ліпопротеїнліпази крові

114. У хворого на атеросклероз, що переніс інфаркт міокарда, в плазмі крові виявлено порушення співвідношення фракцій ліпопротеїнів. Концентрація яких ліпопротеїнів знижена при даній патології?

A. ЛПВЩ

B. ЛПНЩ

C. ЛПДНЩ

D. Хіломікронів

E. Холестерину

115. У хворого в плазмі крові підвищений рівень ЛПНЩ та ЛПДНЩ. Про наявність якої патології свідчать ці зміни?

А. Атеросклероз

В. Лейкоз

С. Артоз

D. Гастрит

Е. Подагра

116. У хворого після курсу лікування атеросклерозу і дотримання дієти в плазмі крові зріс рівень антиатерогенних ліпопротеїнів. Назвіть їх.

A. ЛПВЩ

B. ЛПДНЩ

C. ЛППЩ

D. ЛПНЩ

E. Хіломікрони

117. В результаті лабораторного обстеження крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів – 20 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Після центрифугування сироватки на її поверхні утворюється біла плівка, що свідчить про підвищення в крові вмісту хіломікронів. Зниження активності якого ензиму може спричинити таке явище?

1. Ліпопротеїнліпази крові

2. Панкреатичних фосфоліпаз

3. Лецитинхолестеринацил-трансферази

4. Ліпази жирової тканини

5. Ліпази підшлункової залози

118. Скарги та об’єктивні дані дають змогу припустити наявність у жовчному міхурі хворого запального процесу, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Накопичення переважно яких речовин може спричинити їх утворення?

1. Холестеролу

2. Оксалатів

3. Хлоридів

4. Фосфатів

5. Уратів

119. Яке з перерахованих порушень жирового обміну відбувається в жировій тканині?

1. Ожиріння

2. Стеаторея

3. Кетоз

4. Ретенційна гіперліпемія

5. Жирова інфільтрація печінки

120. У крові хворого відмічено збільшення ЛПДНЩ, холестерину, триацилгліцеролів. Вкажіть тип ліпопротеїнемії.

A. Гіпер-пре-в-ліпопротеінемія

B. Гіпер-пре-в-ліпопротеінемія і хіломікронемія

C. Гіпер-в-ліпопротеінемія

D. Дис-в-ліпопротеінемія

E. Гіперхіломікронемія

121. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу фермента:

A. Ліпопротеїнліпази

B. Апопротеїну А

C. Апопротеїну В

D. Фосфоліпази

E. Холестеринестерази

122. У процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, зокрема супероксидний аніон-радикал О^2-. Цей аніон інактивується іонами водню (Н⁺) за допомогою ензиму:

1. Супероксиддисмутази

2. Пероксидази

3. Глутатіонпероксидази

4. Глутатіонредуктази

5. Каталази

123. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним з основних механізмів ушкодження структури та порушення функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:

1. Гіповітаміноз Е

2. Гіпервітаміноз В₁

3. Гіповітаміноз В₁₂

4. Гіпервітаміноз В₁₂

5. Гіповітаміноз В₁

124. Для лікування парадонтозу застосовують антиоксиданти природного та штучного походження. Яку з наведених природних сполук використовують як антиоксидантний засіб?

1. Токоферол

2. Глюконат

3. Піридоксин

4. Холін

5. Тіамін

125. У крові пацієнта, який зазнав радіаційного впливу, виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ). Цей процес може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок:

1. Деградації фосфоліпідів

2. Зміни структури транспортних білків

3. Руйнування вуглеводних компонентів

4. Активації Nа⁺,К⁺-АТФази

5. Окиснення холестерину

126. Хворому віком 65 років з ознаками загального ожиріння та небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами. Вміст якої речовини у раціоні має найбільше значення у данному випадку?

1. Метіонін

2. Вітамін С

3. Гліцин

4. Глюкоза

5. Холестерин

127. Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що головним чином може спричинити утворення каменів?

1. Холестерин

2. Урати

3. Фосфати

4. Хлориди

5. Оксалати

128. У хворого через наявність каменя у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у кишку. Порушення якого процесу спостерігається при цьому?

1. Перетравлювання жирів

2. Перетравлювання білків

3. Перетравлювання вуглеводів

4. Всмоктування білків

5. Всмоктування вуглеводів

129. Які з перерахованих порушень жирового обміну відбуваються в жировій тканині?

1. Ожиріння

2. Стеаторея

3. Кетоз

4. Ретенційна гіперліпемія

5. Жирова інфільтрація печінки

130. Під час дослідження плазми крові пацієнта через 4 год. після споживання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш імовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:

1. Хіломікронів

2. Холестерину

3. ЛПВЩ

4. ЛПНЩ

5. Фосфоліпідів

131. Ентеральний обмін ліпідів відбувається за наявності ряду умов. Яка з перелічених речовин забезпечує емульгування жирів, активування ліпази, всмоктування жирних кислот?

1. Жовчні кислоти

2. Холестерин

3. Вуглеводи

4. Білірубін

5. Амінокислоти

132. У чому полягає принцип методу визначення фосфоліпідів в сироватці крові?

1. В осадженні фосфоліпідів трихлороцтовою кислотою та визначенні вмісту фосфору

2. В утворенні комплексної сполуки в присутності оцтового ангідриду і суміші оцтової та сульфатної кислот

3. В утворенні синього забарвлення з 2,6-дихлорфеноліндофенолом і відновленні аскорбіновою кислотою

4. В утворенні з 2-тіобарбітуровою кислотою забарвленого триметинового комплексу

5. В утворенні забарвлених продуктів з оксиметилфурфуролом

133. У нормі вміст загальних фосфоліпідів у крові становить:

1. 1,52 – 3,62 г/л

2. 0,25 – 1,25 г/л

3. 3,75 – 5,4 г/л

4. 10,15 – 12,3 г/л

5. 9,8 – 15,72 г/л

134. Яким чином можна оцінити активність ліпази?

1. За кількістю жирних кислот, утворених в результаті гідролізу, яку визначають титруванням в присутності фенолфталеїну

2. За кількістю утвореної піровиноградної кислоти

3. За здатністю ензима гідролізувати пептидні зв’язки

4. За здатністю інгібувати відновлення нітротетразолію синього в писутності НАДН₂

5. За здатністю знебарвлювати метиленову синьку при її відновленні альдегідом

135. У чому полягає принцип методу визначення кетонових тіл (проба Ланге)?

1. У здатності ацетону утворювати фіолетове кільце з нітропрусидом натрію при нашаруванні аміаку

2. В утворенні забарвлених продуктів конденсації з оксиметилфурфуролом

3. У здатності утворювати дрібнодисперсну емульсію

4. В утворенні забарвленого триметинового комплексу при реакції з тіобарбітуровою кислотою

5. У здатності утворювати сполуку зеленого кольору в присутності оцтового ангідриду та суміші оцтової і сульфатної кислот

136. У нормі вміст кетонових тіл у крові становить:

1. 13 – 185 мкмоль/л

2. 0 – 2,5 мкмоль/л

3. 180 – 250 мкмоль/л

4. 2,5 – 8 мкмоль/л

5. 205 – 317 мкмоль/л

137. Яку пробу використовують для виявлення в сечі ацетоацетату?

A. Герхардта

B. Барфуда

C. Богомолова

D. Петтенкофера

E. Гмеліна

138. Виявлення кетонових тіл за пробою Герхардта грунтується на:

1. Здатності утворювати з феруму (ІІІ) хлоридом сполуку червоного кольору

2. Здатності утворювати червоне забарвлення з оксиметилфурфуролом

3. Окисненні бензидину киснем

4. Утворенні феруму лактату жовто-зеленого кольору

5. Здатності утворювати червоне забарвлення з діазореактивом

139. Якою якісною реакцією можна виявити жовчні кислоти в біологічних рідинах?

A. Бензидинова проба

B. Біуретова реакція

C. Реакція Петтенкофера

D. Проба Ланге

E. Реакція Фоля

140. В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал О²-. Цей аніон інактивується йонами водню (Н⁺) за допомогою ферменту:

A. Супероксиддисмутази

B. Каталази

C. Пероксидази

D. Глутатіонпероксидази

E. Глутатіонредуктази

141. Як гіпо-, так і гіпервітаміноз С викликають посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів, що є причиною пошкодження структури та функції клітинних мембран. Яка оптимальна добова потреба вітаміну С для дорослої людини?

A. 50-70 мг

B. 100-200 мг

C. 1-1,5 г

D. 5-10 г

E. 1,5-3,0 мг

142. Яке значення у травленні та засвоєнні ліпідів мають жовчні кислоти?

1. Емульгують жири, прискорюють їх травлення та всмоктування

2. Запобігають розщепленню білків

3. Забезпечують гідроліз ліпідів

4. Транспортують моносахариди

5. Забезпечують виведення жирів з організму

143. За активністю яких ензимів оцінюють надійність антиоксидантного захисту?

1. Супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, каталази

2. Аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази

3. Ліпази, фосфоліпази, холестеролестерази

4. Пепсину, трипсину, хімотрипсину

5. Лужної та кислої фосфатази

144. В процесі лікування парадонтозу застосовують антиоксидант природного та штучного походження. Вкажіть, яка з наведених природних сполук використовується в якості антиоксидантного засобу?

A. Токоферол

B. Тіамін

C. Глюконат

D. Піридоксин

E. Холін

145. Про що може свідчити підвищена концентрація малонового диальдегіду?

1. Активацію ПОЛ та руйнування клітинних мембран

2. Збільшення кількості вітаміну Е

3. Підвищення активності ензимів антиоксидантного захисту

4. Зниження вмісту дієнових кон’югатів

5. Підвищення вмісту вітаміну С

146. При різкому зростанні концентрації кетонових тіл відбувається:

1. Порушення кислотно-основного стану та розвиток метаболічного кетоацидозу

2. Порушення транспорту жирних кислот

3. Порушення надходження жовчі в кишку

4. Порушення процесів всмоктування в кишці

5. Зростання секреції шлункового соку

147. Який вміст ЛПНЩ в плазмі крові здорової людини?

1. 35 – 55 од.

2. 15 – 22 од.

3. 60 – 83 од.

4. 102 – 117 од.

5. 7 – 29 од.

148. Хворому з гепатитом для попередження уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов’язаний з:

A Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки

B Активацією глікогенсинтази

C Активацією глікогенфосфорилази

D Пригніченням синтезу холестерину

E Пригніченням синтезу ацетонових тіл

149. Карбоксибіотин – коферментна форма вітаміну Н. Назвіть процес в якому цей вітамін приймає участь.

A Біосинтез вищих жирних кислот

B Трансамінування кислот

C Декарбоксилування аминокислот

D Гідроксилювання проліну

E ЦТК

150. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові до 25 ммоль/л. В анамнезі – спадкова сімейна гіперхолестеринемія причиною якої є порушення синтезу білків-рецепторів до:

A Ліпопротеїнів низької щільності

B Ліпопротеїнів високої щільності

C Хіломікронів

D Ліпопротеїнів дуже низької щільності

E Ліпопротеїнів проміжної щільності

151. Молода людина 25 років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватися у даному випадку?

A Ліпогенез

B Гліколіз

C Ліполіз

D Глюконеогенез

E Окиснення жирних кислот

152. У хворого в крові підвищений вміст хіломікронів, особливо після вживання їжі, збагаченої жирами, виявлено гіперліпопротеїнемію І типу, яка пов'язана з порушенням синтезу:

A Ліпопротеїнліпази

B Аденілатциклази

C Протеїнкінази

D Фосфоліпази С

E Простагландинсинтетази

153. У хворого інфарктом міокарда з метою профілактики ускладнень були назначені статини, інгібітори синтезу холестерину. Активність якого ферменту вони гальмують?

A Бета-ГОМК-редуктази

B Гідроксилази

C Лецитин-холестерин-ацилтрансферази

D Естерази

E Оксигенази

154. Недостатність в організмі лінолевої і ліноленової кислот призводить до зниження опірності до інфекційних захворювань, ушкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоювання ран, тромбоцитопенії тощо. Порушення синтезу яких біологічно активних сполук найвірогідніше зумовлює вказані симптоми:

A Ейкозаноїдів

B Інтерлейкінів

C Інтерферонів

D Катехоламінів

E Кортикостероїдів

155. На чому грунтується метод визначення ЛПНЩ?

1. На здатності осаджуватися в присутності кальцію хлориду та гепарину

2. На здатності реагувати з барію хлоридом та випадати в осад

3. На здатності реагувати з солями кобальту з у творенням забарвлених комплексних солей

4. На здатності відновлювати фосфатвольфрамовий реактив

5. На здатності взаємодіяти з діазореактивом з утворенням сполуки рожевого кольору

Ситуаційні задачі