Методическое обеспечение занятий

• Ситуационные задачи.

• Тестовый контроль.

• Таблицы.

• Слайды.

• Диапроектор.

• Набор задач для программированного контроля.

VII. Ответы на вопросы:

Оснащение занятия:

• Перечень курируемых больных.

• Передний свежий гонорейный уретрит.

• Тотальный острый гонорейный уретрит.

• Свежая острая гонорея нижних мочеполовых путей.

• Восходящая гонорея, стадия обострения.

• Наглядные пособия: микроскоп, стекла с мазками больных гонореей, окрашенные метиленовым-синим и по Грамму, среды с колониями гонококков, набор тестов для программированного контроля, набор ситуационных задач.

Гонорея

Исторический аспект.Гонорея – одна из старейших болезней человека. Китайские авторы упоминали ее еще 5000 лет назад. Гиппократ описал это заболевание в 460 до н.э., а другой греческий врач, Гален, в 200 н.э. присвоил ему нынешнее название, составленное из двух греческих слов: gonos («семя») и rheein («истечение»). Связь гонореи с половыми контактами была обнаружена только в Средние века. Некоторое время сифилис и гонорея считались разными стадиями одного и того же заболевания, и только в 1838 французский врач Ф.Рикор разделил эти болезни. Немецкий врач А.Нейссер в 1879 показал, что возбудителем гонореи является бактерия гонококк.

Гонорея – инфекционное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем – гонококком и передающееся преимущественно половым путем.

Возбудитель: гонококк Нейссера (Neisseria gonorrhoeae), грамотрицательный неподвижный диплококк, имеющие форму боба с обращенной вогнутой поверхностью друг к другу. Располагаются обычно внутриклеточно группами. Вне человеческого организма гонококки быстро погибают по мере высыхания, под действием нагревания свыше 56°С, антисептических препаратов, прямых солнечных лучей.

Пути заражения. Основной путь инфицирования – половой (все виды – оральный, вагинальный, анальный секс). Возможен внутриутробный путь заражения ребёнка при прохождении через естественные родовые пути больной матери, Дети, исключительно девочки, заражаются через инфицированные мочалки, губки, ночные горшки, полотенца, пелёнки. при осуществлении ухода за ними больными гонореей.

Классификация гонореи. Гонорея

По давности

свежая (до 2 мес.) хроническая (более 2 мес.)

по локализации

у женщин

нижних моче- восходящая нижних моче- восходящая

половых путей половых путей

по активности

-острая - активная - острая стадия

-подострая - торпидная - ст. относительной

-торпидная ремиссии

- ст. ремиссии

У мужчин по локализации выделяют:

• Передний уретрит

• Тотальный уретрит

• Осложнённая гонорея (с указанием топики)

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1-2 суток до 3-4 недель (обычно равен 3-5 суток). Иногда инкубационный период удлиняется до 2- 3 недель и более. Удлинению сроков инкубационного периода способствует приём антибиотиков или других сульфаниламидных препаратов по поводу сопутствующих заболеваний или при самолечении.

Гонококк поражает цилиндрический эпителий, т.е. слизистую уретры, шейки матки и прямой кишки.

Первыми признаками гонореи у мужчин является появление гнойных выделений из уретры и резей при мочеиспускании.

Свежий острый передний уретрит.

Наружное отверстие, крайняя плоть и головка полового члена гиперемированы и отёчны, отделяемое – гнойное. Мочеиспускательный канал инфильтрирован, при пальпации болезненный. Пациенты жалуются на режущую боль при мочеиспускании во всей уретре, болевые ощущения при эрекцию При двустаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая – прозрачная.

Свежий острый задний уретрит. У больных появляются следующие признаки и субъективные ощущения:

• Частые позывы к мочеиспусканию

• Терминальная болезненность и гематурия

• Гемаспермия

• Моча во всех порциях мутная

Свежий подострый гонорейный уретрит.Характеризуется теми же признаками, что и острый гонорейный уретрит, но они выражены выражены слабее: выделения носят слизисто-гнойный характер, болезненность незначительная, отек инфиьтрация в области уретры невыраженная

Свежий торпидный гонорейный уретритхарактеризуется незначительными ощущениями: эуд в мочеиспускательном канале, давящая боль в промежности, иногда – болезненные поллюции. Выделения из мочеиспускательного канала скудные или совсем отсутствуют, возможно слипание губок уретры после длительной задержки мочеиспускания.

Осложнениями гонореи у мужчинКак свежий, так и хронический уретрит у мужчин может осложняться воспалением внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена, воспалением парауретральных ходов и желез уретры. Но самыми серьёзными осложнениями являются воспаление предстательной железы (простатит), придатка яичка (эпидидимит), семенных пузырьков (везикулит) и развитие стриктур мочеиспускательного канала. Этим осложнениям способствуют половые возбуждения, употребление алкогольных напитков, переохлаждение, тяжёлые физические нагрузки.

В отличие от мужчин гонорея у женщинв первые 2-3 недели протекает вяло, малозаметно, почти бессимптомно.

Гонорея нижних отделов половых органов.

Гонорейный уретритхарактеризуется ощущением боли и рези в начале мочеиспускания (передний уретрит), либо в конце его (задний уретрит). Объективно: отек и гиперемия губок уретры, выделения из уретры гнойные,

желтоватого цвета.

Гонорейный эндоцервицит: пациенты жалуются на гноевидные бели, тянущая боль внизу живота. Объективно: отек и гиперемия слизистой шейки матки, истинная эрозия вокруг наружного отверстия цервикального канала.

Гонорейный бартолинит: возникает покраснение кожи малой половой губы в области отверстия бартолиновой железы. При этом иногда прощупывается утолщенный и болезненный выводной проток железы. Вскоре выводной проток железы закрывается вследствие его отека и сгущения секрета, что способствует быстрому распространению воспаления на ткань железы и развитию собственно бартолинита. Скапливающийся в протоках железы секрет быстро приобретает гнойный характер — образуется так называемый ложный абсцесс железы. Появляются ухудшение состояния, слабость, разбитость, повышение температуры тела до 38° и выше, сильная боль в области наружных половых органов на стороне воспаления, усиливающаяся при сидении и ходьбе. Кожа большой половой губы над пораженной железой красная, отечная.

Гонорейный проктитобычно сочетается с поражением мочеполовых

органов и развивается вторично в результате затекания гноя из половых

путей. Клиника характеризуется тенезмами, жжением и зудов в анусе и

незначительными выделениями. Объективно: кожа вокруг ануса гиперемирована, складки отечны, с наличием трещин и гнойного отделяемого, изредка наблюдается полипозные разрастания.

Гонорея верхнего отдела половых органов.

Гонорейный эндометрит проявляется ощущением тяжести внизу живота, недомоганием, головной болью, обильными серозно-гнойными, сукровичными или кровяными выделениями, повышением температуры тела. Объективно: при двуручном гинекологическом исследовании определяются

увеличенная болезненная матка мягковатой консистенции.

Гонорейный сальпингооофорит обычно бывает двусторонним. Заболевание может протекать длительно с частыми обострениями, формированием воспалительных тубовариальных образований, пиосальпинкса.

Гонорейный пельвиоперитонит наблюдается у 16.4% больных свежей и 2.2% хронической гонореей. Процесс обычно развивается с брюшинного покрова маточных труб, распространяется на периметрий, брюшину малого таза и брюшной полости, характеризуется склонностью к образованию спаек и сращений. Характерно внезапное начало - резкая боль внизу живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, повышение температуры тела до 40 градусов. Живот при осмотре резко болезненный, положительные симптомы раздражения брюшины.

Появлению восходящего процесса способствуют аборты, роды, менструации, внутриматочные вмешательства. Длительно существующая хроническая гонорея может быть причиной половых расстройств, бесплодия. Гонорея неблагоприятно сказывается на течении и исходе беременности. У женщин, больных гонореей, чаще регистрируются угрожающие и полные выкидыши, преждевременные роды, послеродовые осложнения, заражение во время родов ребёнка гонореей глаз (бленнореей) или гонореей нижних мочеполовых путей (исключительно девочек).

Гонорея у девочекнаиболее часто отмечается в возрасте 2-8 лет. Заражаются дети, как правило, через предметы туалета и домашнего обихода, причём в 3/4 случаев источником инфекции является мать. Вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей у девочек младшего возраста гонококки поражают не только цилиндрический, но и многослойный плоский эпителий и вызывают воспаление вульвы, влагалища, уретры. Внутренние половые органы поражаются крайне редко, и только после наступления менархе. Вследствие выделения гонотоксинау детей на первый план выступают симптомы поражения ЦНС: бессонница, раздражительность, снижение аппетита, лихорадка. При острой гонорее у заболевших девочек отмечаются покраснение и отёк больших половых губ, преддверия влагалища и промежности, обильные гнойные выделения из влагалища, их беспокоят жжение и зуд в области наружных половых органов, боль при мочеиспускании. Для хронической гонореи характерна очаговая гиперемия на внутренней поверхности малых половых губ, гиперемия и отечность слизистой оболочки задней спайки и складок гимена. Во влагалище наблюдается пролиферация сосочков в виде зернистых точек (гранулезный вагинит), слизистая напоминает малину. Влагалищная часть шейки матки бледная, синюшная, иногда по нижнему краю видна эрозия. Перенесённая в детском возрасте гонорея может сказаться в дальнейшем на здоровье девушки, женщины, её менструальной и детородной функциях, быть причиной бесплодия.

Для лечения гонореиприменяются антибиотики: цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны, пеницилины.

Критерии излеченности гонореи. Через 10 дней после окончания лечения гонореи проводят бактериологическое исследование мазков на наличие гонококка со слизистой оболочки уретры.

Приобретенного иммунитета при гонореи нет. Реинфекция протекает так же

остро, как и первичное заражение. Врожденного иммунитета также не

существует.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ

Трихомоноз — специфический воспалительный процесс в урогенитальном тракте. Возбудитель трихомоноза — одноклеточное простейшее трихомонада.

СИНОНИМЫ ТРИХОМОНОЗА

Трихомониаз, трихомоноз, трихомонадный кольпит..

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА

Трихомоноз — одно из наиболее распространённых заболеваний мочеполового тракта (первое место среди ИППП). Трихомоноз опасен не только своей распространённостью и степенью вреда для здоровья, но и тяжёлыми осложнениями и последствиями. Трихомоноз может стать причиной бесплодия, патологии беременности, родов, заболеваний новорождённых, детской смертности. Трихомоноз одинаково часто поражает женщин и мужчин, очень редко встречается у девочек. В мире трихомонозом заболевают 170 млн человек ежегодно.

ПРОФИЛАКТИКА ТРИХОМОНОЗА

Заражение трихомонозом происходит только от больного человека, чаще при случайных половых контактах (в 67,2–71,6% случаев).

Профилактика трихомониаза сводится к:

безопасному сексу с барьерными методами защиты;

пропаганде здорового образа жизни и личной гигиены;

регулярному обследованию гинекологом на ИППП (особенно лиц, работающих в детских коллективах, родильных домах, больницах);

проведению санитарногигиенических мероприятий (использование только одноразового инструментария), санитарно- просветительской и воспитательной работы с населением.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРИХОМОНОЗОВ

В зависимости от длительности и интенсивности различают несколько форм заболевания.

Свежий трихомоноз (острого, подострого и торпидного течений).

Хронический трихомоноз.

Трихомонадоносильство.

ЭТИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА

Возбудитель мочеполового трихомоноза — одноклеточное простейшее влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Трихомонады — эукариоты класса жгутиконосцев (Flagellata) Trichomonas vaginalis для человека является наиболее патогенной, основные места паразитирования: слизистая влагалища, эктоцервикс, скенновы ходы, выводные протоки больших желез преддверия, уретра, мочевой пузырь, иногда полость матки и маточных труб.

Различают три формы Trichomonas vaginalis: грушевидную, амёбовидную, почкующуюся. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность в окружающей среде; размножаются путем деления; подвижные; оптимальная среда обитания — кислая. РН = 5,9-6,5; t °С = 35-37 °С. В организме человека паразитируют 3 вида трихомонад: кишечная Trichomonas hominis — в ЖКТ; ротовая Trichomonas tenax выявляется в полости рта; и урогенитальная (влагалищная).

В естественных условиях урогенитальные трихомонады обитают только в мочеполовом тракте человека и не поражают животных. Форма клетки трихомонады вариабельна: чаще грушевидная, реже овальная или веретенообразная. Длина тела влагалищной трихомонады находится в пределах от 5 до 30 мкм, ширина — 5–8 мкм. Характерно наличие цитоплазмы, ядра, мембраны и жгутиков — органоидов движения (а также принимают участие в захватывании пищи). Трихомонады — факультативные анаэробы, оптимальная для роста температура — 37 °С. Культивируются на питательных средах в присутствии (или в отсутствии) других микроорганизмов. Вне человеческого организма трихомонады быстро теряют жизнеспособность. Обязательное условие их существования — наличие влаги; вне её и при высушивании они быстро гибнут. Они не устойчивы к высокой температуре (выше 40 °С), к прямым солнечным лучам и воздействию антисептических средств. У женщин трихомонады обитают во влагалище и шейке матки; у мужчин — в предстательной железе и семенных пузырьках. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин. Встречаются штаммы влагалищных трихомонад, которые не вызывают клинических симптомов трихомоноза, но, при половой передаче, у партнёра они вызывают воспалительный процесс. Переход бессимптомной формы трихомоноза в манифестную возможен при нарушении равновесия в системе «микробмакроорганизм» и вследствие изменения реактивности организма при инфекционном заболевании, переохлаждении, изменении гормонального статуса и других влияниях, снижающих иммунитет.

ПАТОГЕНЕЗ ТРИХОМОНОЗА

На патогенез трихомоноза влияют:

интенсивность инфекции;

реакция влагалищного содержимого;

сопутствующая флора;

физиологическое состояние слизистых оболочек.

Трихомоноз — многоочаговое заболевание. У женщин трихомонады внедряются в слизистую влагалища, после чего патологический материал попадает в уретру, цервикальный канал и распространяется по поверхностям слизистых оболочек. Именно поэтому вульвиты, бартолиниты, цервициты, вестибулиты редко бывают первичными. Они возникают вторично и сочетаются с кольпитами. Трихомонады восходящим путём могут проникать в полость матки, маточные трубы и яичники, и возникает трихомонадный сальпингит и сальпингоофорит вплоть до развития гнойных тубоовариальных образований трихомонадного происхождения. Нередко возникают уретрит, цистит и пиелонефрит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТРИХОМОНОЗА

При остром трихомонозе имеются все признаки воспаления. Процесс течёт достаточно бурно: ухудшается общее состояние, сон, появляются обильные выделения из влагалища с неприятным запахом, сильный зуд наружных половых органов, может быть учащённое и болезненное мочеиспускание, иногда возникают боли внизу живота. Жалобы и симптомы появляются вскоре после полового контакта. Инкубационный период трихомоноза в среднем равен 5–15 дням. При осмотре в зеркалах обнаруживают воспалительные изменения слизистой влагалища, особенно шейки матки и влагалищных сводов, где могут быть гранулематозные поражения и скопление жидких жёлтого цвета пенистых выделений в заднем своде. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При поражении уретры пальпация её болезненная, уретра отёчная. При подостром процессе симптоматика стёртая, а выделения незначительные. При торпидной форме трихомоноза клинических проявлений почти нет. Стёртые признаки в виде петехиальных кровоизлияний на слизистой влагалища или шейки матки видны только при кольпоскопии. Инфекция переходит в хроническую стадию при стихании остроты процесса. Могут возникать периодические обострения после половых контактов, употребления алкоголя, при нарушении функции яичников.

Хронический мочеполовой трихомоноз Следует особенно отметить хронический мочеполовой трихомоноз — наиболее сложную для диагностики и лечения форму трихомоноза. Это смешанный бактериальнопротозойный процесс, поскольку трихомонада — резервуар для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой флоры. В виде моноинфекции трихомоноз встречается лишь у 10,5% больных. У 89,5% пациентов трихомоноз — смешанная инфекция — комбинация трихомонад с микоплазмами, гарднереллами, грибами, хламидиями, уреаплазмами. Урогенитальные трихомонады способны фагоцитировать гонококков, хламидий, микоплазм, грибы, вирусы. С одной стороны, это способствует снижению токсикогенного воздействия на организм, а с другой — приводит к уменьшению фагоцитарной реакции и снижению иммунного ответа организма на инфекцию. В связи с последним часто наблюдают вялое, малосимптомное хроническое течение патологии и отсутствие эффекта от лечения, а у 20% больных заболевание рецидивирует.

ДИАГНОСТИКА ТРИХОМОНОЗА

Диагноз трихомоноза устанавливают на основании клинической картины и после обнаружения трихомонад в исследуемом материале. Для лабораторной диагностики трихомоноза у женщин мазки на исследование берут из влагалища, уретры и прямой кишки.

Из методов исследования применяют:

микроскопию нативного препарата;

микроскопию окрашенного препарата;

культуральные;

иммунологические;

метод латексагглютинации.

Диагностика трихомоноза:

1. Микроскопия нативного мазка (окраска по Романов-скому—Гимзе).

2. Исследование нативных препаратов методом фазово-контрастной микроскопии.

3. Культуральная диагностика.

4. Иммуноферментный анализ (ИФА).

5. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

6. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

ЛЕЧЕНИЕ ТРИХОМОНОЗА

Основано на использовании специфических противотрихомонадных средств. При лечении трихомоноза следует соблюдать следующие правила.

Лечение трихомоноза проводят одновременно обоим партнёрам.

Рекомендуется исключить половую жизнь и приём алкоголя.

Лечение назначают при всех формах заболевания, включая трихомонадоносительство.

Местное лечение назначают одновременно с препаратами системного действия. Контроль результатов лечения проводят через неделю после окончания курса и ещё раз — после менструации. Один из наиболее эффективных препаратов общего действия при трихомонозе — метронидазол. Он индуцирует выработку интерферона, действует не только на простейших, но и на анаэробы. Наиболее приемлемый способ введения метронидазола — внутрь, а в сочетании с местным введением достигается максимальный эффект. Используют разные методики введения метронидазола в дозе от 5,0 до 7,5 г на курс (при избыточной массе тела — до 10–15 г). Кроме метронидазола в настоящее время применяют ряд других производных нитроимидазола: тинидазол, орнидазол, тенонитрозол, тиморазол. Для местного лечения с успехом применяют препараты, содержащие метронидазол и миконазол. Это могут быть вагинальные свечи, кремы, вагинальные таблетки (неопенотран ©, тержинан ©, клионД 100 ©).

Этиотропное лечение трихомоноза начинают сразу после менструации и проводят в течение трех менструальных циклов.*

Препараты 1-го ряда:

Метронидазол (эфлоран, метрид, флагил, трихопол). Схемы лечения:

1) по 0,25 г 2 раз/сут. в течение 10 дней, на курс 5,0 г;

2) первые 4 дня по 0,25 г 3 раз/сут., остальные 4 дня по 0,25 г 2 раз/сут. На курс 5,0 г;

3) в 1-й день по 0,5 г 2 раз/сут., во 2-й — по 0,25 г 3 раз/сут. в последующие 4 дня — по 0,25 г 2 раз/сут., на курс 3,75 г;

4) в 1-й день по 0,75 г 4 раз/сут., во 2-й — по 0,5 г 4 раз/сут. Длительность — 2 дня, на курс 5,0 г;

5) по 0,5 г 4 раз/сут., в течение 5 дней; по 1,0 г 2 раз/сут.,в течение 7-10 дней; Тинидазол (фазижин)

1) однократно в дозе 2,0 г (4 табл.);

2) по 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа в курсовой дозе 2,0 г;

3) по 0,5 г 2 раз/сут. ежедневно в течение недели;

4) по 1 влагалищной свече на ночь, 10 дней.

Препараты для местного применения:

♦ клион Д— 100 (комбинация 100 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата) — глубоко во влагалище по 1 таб. 1 раз/сут. на ночь, 10 дней;

♦ нео- пенотран ( содержит 500 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата) — 1 свеча, 2 раз/сут. во влагалище, 14 дней;

♦ тержинан (содержит 200 мг тернидазола, 100 тыс. ЕД нистатина, 100 мг неомицина сульфата, 3 мг преднизо-лона) — по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;

♦ гексикон — по 1 вагинальной свече 3—4 раз/сут., 7—20 дней.

♦ мератин-комби (500 мг орнидазола, 100 мг неомицина сульфата, 100 тыс. ЕД нистатина, 3 мг преднизолона) — по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;

♦ трихомонацид — влагалищные свечи по 0,05 г в течение 10 дней или обработка раствором мочевыделительного канала, мочевого пузыря, прямой кишки в первый день лечения, на 4-й день нужно обработать шейку матки, а в мочевой пузырь ввести 10 мл 0,25—0,5 % раствора трихомонацида на вазелиновом масле.

Специфическая иммунотерапия

Вакцина «Солкотриховак» (1 флакон вакцины содержит 7 х 109 лиофилизированных инактивированных лактобацилл). Гуморальные (IgG) и секреторные (slgA) антитела, которые образуются после вакцинации, препятствуют адгезии и пролиферации трихомонад, предупреждают повреждения эпителиальных клеток.

Вакцина эффективна как с лечебной, так и профилактической целью — для предупреждения реинфекции. Вакцину применяют с 1-го дня лечения. Один флакон лиофилизированного препарата растворяют в 0,5 мл стерильного раствора и вводят внутримышечно. Повторно с интервалом в две недели делают еще две инъекции. 4-я инъекция вводится с профилактической целью через 11 месяцев после 3-й инъекции.

Следует учитывать, что у 89,5 % больных хронический трихомониаз протекает как микст-инфекция. Поэтому наряду с этиотропной терапией, направленной против простейших, необходимо одновременно назначать лечение сопутствующей патогенной флоры.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Урогенитальный микоплазмоз — инфекционное воспалительное заболевание мочеполовых путей, вызываемое исключительно микоплазмами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Пути распространения микоплазменной инфекции:

половой;

восходящий (цервикальный канал ® полость матки ® маточные трубы ® брюшная полость);

гематогенный (эритроциты, лимфоциты, макрофаги);

транслокационный (из одного органа в другой);

трансплацентарный.

Частота обнаружения генитальных микоплазм при качественном определении (методом ПЦР) весьма вариабельна:

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

По клиническому течению подразделяют на:

свежий урогенитальный микоплазмоз;

острый;

подострый;

вялотекущий;

хронический урогенитальный микоплазмоз;

носительство микоплазм (при исследовании обнаруживают микоплазмы в титре менее 103 КОЕ/мл, отсутствуют клинические признаки воспаления).

По локализации воспалительного процесса подразделяют на:

уретрит;

вагинит;

цервицит;

эндометрит;

сальпингит.

ЭТИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Микоплазмы относят к обширному классу Mollicutes. Их отличительными чертами являются:

малые размеры жизнеспособных частиц, близкие к размерам больших вирусов;

отсутствие ригидной клеточной стенки и выраженный полиморфизм;

мембранный тип паразитирования;

размножение путём бинарного деления, как и у бактерий;

наличие в клетках ДНК и РНК (в отличие от вирусов, имеющих только одну из нуклеиновых кислот);

постоянно изменяющийся антигенный состав;

способность вызывать иммунопатологические состояния у человека;

способность к длительной персистенции в организме;

рост микоплазм подавляют тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды. Они устойчивы к антибиотикам, подавляющим синтез бактериальной клеточной стенки (пенициллины, рифампицины).

По тропности микоплазмы подразделяются на орофарингеальные и урогенитальные. У человека выявляют по крайней мере 14 видов: M. hominis, M. genitalium, M. fermentas, M. orale, M. salivarium, M. pneumoniae, M. penetrans, M. spermatophilum, M. buccale, U. urealyticum (U. parvum). Большинство из них являются комменсалами здоровых людей, но некоторые обладают патогенными свойствами (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis, M. Genitalium, M. fermentas, M. pneumoniae, M. penetrans).

Наиболее часто из гениталий выделяют U. urealyticum, M. hominis, M. Genitalium.

ПАТОГЕНЕЗ МИКОПЛАЗМОЗА

Патогенез повреждающего действия микоплазм обусловлен развитием выраженных изменений метаболизма в клетках макроорганизма:

нарушением обмена аминокислот, синтеза белков, нуклеиновых кислот;

количественным увеличением свободной арахидоновой кислоты и активацией синтеза ПГ (причина невынашивания плода);

подавлением пролиферации лимфоцитов и активизацией естественных Ткиллеров;

хромосомными аберрациями в половых и эмбриональных клетках;

изменением антигенного профиля взаимодействующих мембран клеток с индукцией различных аутоиммунных реакций;

отсутствием специфического иммунного ответа и стойкого иммунитета;

гиперкоагуляционными сдвигами в системе гемостаза (особенно при беременности).

К особенностям течения микоплазменной инфекции следует относить:

длительную персистенцию;

развитие иммунопатологических и аутоиммунных процессов;

резистентность к антибактериальной терапии;

хроническое рецидивирующее течение (особенно в ассоциации с анаэробными и факультативными бактериями и вирусами).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИКОПЛАЗМОЗА

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Может проявляться в виде уретритов, циститов, вагинитов, эндоцервицитов, эндометритов, сальпингоофоритов неясной этиологии.

Обычно заболевание протекает с жалобами на периодически возникающий умеренный зуд и жжение в области половых органов, выделения, дизурические расстройства. Отмечается значительная устойчивость к терапии и рецидивирование клинических симптомов уретрита, вагинита, эндоцервицита, цистита, эндометрита, сальпингита. Микоплазмы при этом выделяют в монокультуре или в ассоциации с другими патогенными или УПМ.

Осложнения микоплазмоза:

бесплодие;

невынашивание плода;

хронический эндометрит;

первичная плацентарная и вторичная фетоплацентарная недостаточность;

высокая перинатальная заболеваемость;

аномалии развития плода.

ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА

Решающе значение в диагностике урогенитального микоплазмоза имеют лабораторные методы диганостики. Материал для исследования: ♦мазки из уретры, влагалища, цервикального канала;

Методы исследования.

Культуральный метод — посев на питательные среды для количественной оценки микоплазм в исследуемом материале. Диагностическое значение имеет концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл. При этом более низкие концентрации учитываться не должны, поскольку в таких количествах микоплазмы могут находиться у здоровых людей. Одновременно определяют чувствительность микоплазм к антибиотикам в двух концентрациях. Следует помнить, что M. genitalium сложно культивировать, поэтому диагностику необходимо проводить методом ПЦР. Молекулярнобиологические методы. Метод ПЦР позволяет определить возбудителя, но не может дать ответ о его количестве, поскольку регистрирует только факт присутствия генетического материала микоплазмы. ПЦР в реальном времени с помощью специальной аппаратуры обеспечивает и количественное определение копий ДНК микоплазмы в материале.

Иммунологические методы направлены на обнаружение Аг микоплазм и специфических АТ к ним. Наиболее распостранены: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция пассивной гемагглютинации (имеют меньшее клиническое значение в связи с низкой чувствительностью и специфичностью).

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

Антибактериальная терапия не показана при выделении Ureaplasma spp., M.hominis в низких титрах (103 КОЕ/мл) и отсутствии клинических проявлений (носительство).

Антибактериальная терапия включает применение в течение 7–14 дней одного из препаратов (с учётом чувствительности) фармакологических групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов:

доксициклин, внутрь, 100 мг 2 раза в сутки;

тетрациклин, внутрь, 500 мг 4 раза в сутки;

азитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки;

джозамицин, внутрь 500 мг 2–3 раза в сутки;

кларитромицин, внутрь 500 мг 2 раза в сутки;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки;

спирамицин, внутрь, 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки.

Для профилактики одновременно с антибиотикотерапией назначают антимикотические препараты (флуконазол, итраконазол) и препараты метронидазолового ряда (метронидазол), энзимные препараты (вобэнзим©, флогэнзим©). Эффективность лечения оценивают через 10–14 дней после окончания терапии по отсутствию (или снижению титра) микоплазм по результатам посева и восстановлению микробиоценоза влагалища, а M. genitalium чере 4 недели по результатам ПЦР.

Местное лечение:

♦ вагинальные суппозитории с синтомициновым линиментом (хлорамфеникол) 2 раз/сут., 2—4 недели;

♦ тетрациклиновая мазь (1-3 %) — на тампонах во влагалище 2 раз/сут., 10-15 дней;

♦ эритромициновая мазь (1 %) — на тампонах во влагалище 2 раз/сут., 10—14 дней;

♦ далацин Ц{2% вагинальный крем) — по 5 г во влагалище (дозатором) на ночь, 7 дней;

♦ бетадин — свечи по 200 мг поливидона йодида во влагалище на ночь, 14 дней.

Иммуностимуляция (Приложение)

Поддерживающее (оптимизирующее) лечение:

адаптогены (женьшень, родиола розовая, сапарал, эхинацея пурпурная); витамины; антиоксиданты; ферменты (вобензим, серта); физиотерапия.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) — высококонтагиозное ИППП.

КОД ПО МКБ-10 А56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путём.

1. Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.

2. Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов.

3. Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточнённая.

4. Хламидийная инфекция аноректальной области.

5. Хламидийный фарингит.

6. Хламидийные инфекции, передающиеся половым путём, другой локализации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХЛАМИДИОЗА

Хламидийная инфекция в структуре всех ИППП занимает одно из лидирующих мест. Ежегодно в мире регистрируют около 90 млн новых заболеваний. В России ежегодно заболевают урогенитальным хламидиозом свыше 1,5 млн человек (учёт заболеваемости ведут с 1993 г.). Наиболее часто болеют хламидиозом мужчины и женщины в сексуально активном возрасте (20–40 лет), увеличился рост заболеваемости среди подростков 13–17 лет. Частота инфицирования беременных женщин колеблется от 10 до 40%, а при осложнённом гинекологическом анамнезе (сальпингоофориты, ТПБ, невынашивание) — от 49 до 63%. Источник инфекции — лица с манифестным или бессимптомным течением урогенитального хламидиоза.

Пути передачи хламидийной инфекции.

Контактный: ♦половой; ♦неполовой (бытовой, возможно — семейный).

Вертикальный: ♦антенатальный; ♦интранатальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХЛАМИДИОЗОВ

По остроте течения выделяют:

свежий хламидиоз (неосложнённый хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта);

хронический хламидиоз (длительно текущий, рецидивирующий, персистирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы малого таза).

По топографии поражения выделяют:

хламидийное поражение нижнего отдела мочеполовых путей (уретрит, бартолинит, эндоцервицит, вагинит);

восходящую хламидийную инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗА

Возбудитель урогенитального хламидиоза — Chlamidia trachomatis серотипов DК, облигатный паразит, имеет в составе ДНК и РНК, клеточная оболочка соответствует грамотрицательным бактериям, способен к бинарному делению в процессе размножения, чувствителен к антибиотикам, обладает высокой контагиозностью и выраженным тропизмом к цилиндрическому, реже к многослойному плоскому эпителию, моноцитам. Хламидии имеют уникальный жизненный цикл развития. Он представлен двумя клеточными формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической активности элементарными тельцами и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами. Внутриклеточный цикл развития хламидий (переход элементарных телец в ретикулярные тельца и обратно) занимает 24–72 ч. Затем поражённая клетка разрушается и в межклеточные пространства попадает множество новообразованных элементарных телец, способных инфицировать новые клетки. Инкубационный период варьирует от 5–7 дней до 3–6 нед, в среднем 21 день. Хламидии неустойчивы во внешней среде, чувствительны к действию высокой температуры и быстро инактивируются при высушивании. Высокочувствительны к 70 % этанолу, 2 % лизолу, 0,05 % нитрату серебра, 0,1 % калия йодату, 0,5 % калия перманганату, 25 % перекиси водорода, 2 % хлорамину, УФ-лучам.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется выработкой специфических IgM, IgG, IgA. IgM можно обнаружить в сосудистом русле уже через 48 часов после заражения.Только через 4—8 недель после заражения определяются антитела класса IgG. Локально образуются секреторный IgA. Выработка антител, а также фагоцитоз макрофагами возможны только тогда, когда хламидии находятся в стадии элементарных телец (ЭТ) в межклеточном пространстве. Поэтому при персистенции хламидии внутри клетки в стадии РТ количество антител IgG в крови обычно небольшое. Хроническое течение хламидиоза характеризируется наличием IgA и IgG. Невысокие, постоянно существующие титры IgG антител указывает на давно перенесенную хламидийную инфекцию.

Наиболее частые клинические формы хламидиоза: острый уретральный синдром, бартолинит, цервицит, эндометрит, сальпингит, конъюнктивит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит. Грозным осложнением хламидиоза является бесплодие.

Бессимптомную хламидийную инфекцию отмечают в зависимости от локализации с частотой до 60–80%. Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидиям часто сопутствуют другие бактерии и вирусы (гонококки, трихомонады, мико, уреаплазмы, ВПГ, ЦМВ, вирус папилломы человека), которые в ассоциации усиливают патогенность каждого микроорганизма и его устойчивость к лечению.

В патогенезе хламидийной инфекции выделяют следующие стадии:

инфицирование;

формирование первичного очага инфекции;

прогрессирование воспалительного процесса с множественными поражениями эпителиальных клеток и появление клинических симптомов заболевания;

функциональные и органические изменения в различных органах и системах на фоне развивающихся иммунопатологических реакций.

ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИОЗА

Диагностика урогенитального хламидиоза основана на оценке эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов лабораторного обследования. Отмечают высокий риск инфицирования у людей с многочисленными и случайными сексуальными связями.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от отсутствия специфических симптомов до развития манифестных форм заболевания. Причём бессимптомное течение болезни не исключает восходящего инфицирования полости матки и её придатков. Клиническую картину хламидийной инфекции определяют вирулентность возбудителя, длительность персистенции хламидий, локализация поражений и состояние иммунной системы человека.

Возможны следующие варианты поражения нижнего отдела мочеполовых путей:

уретрит (чаще у детей и мужчин);

парауретрит;

бартолинит;

эндоцервицит;

вагинит.

Пути распространения восходящей инфекции:

каналикулярный (через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости);

гематогенный (экстрагенитальные очаги; например глотка, суставные сумки);

лимфогенный (по лимфатическим капиллярам);

сперматозоидами;

через ВМК.

Клинические формы восходящей хламидийной инфекции:

сальпингит и сальпингоофорит (наиболее часто имеют подострое, стёртое длительное течение без склонности к ухудшению);

эндометрит (редко острый, чаще хронический);

бесплодие (иногда это единственная жалоба пациентки).

Осложнения хламидиоза:

эктопическая беременность;

полная или частичная непроходимость маточных труб;

ТПБ;

спаечный процесс в малом тазу;

синдром хронических тазовых болей;

невынашивание беременности;

перигепатит;

болезнь Рейтера (цервицит, артрит, конъюнктивит).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики хламидийной инфекции используют методы как прямого определения возбудителя, так и косвенного — серологическое обследование.

Культуральный метод — посев на клеточные культуры (считают приоритетным, особенно при определении излеченности хламидиоза, для судебномедицинской экспертизы, при подозрении на персистирующую инфекцию).

Метод ПЦР (высокоспецифичен и чувствителен).

Метод прямой иммунофлуоресценции.

Серологический метод — обнаружение антихламидийных АТ в сыворотке крови (IgG, IgA). На основании только серологических методов невозможно поставить диагноз УГХ, так как IgG к C. trachomatis могут длительное время (5–10 лет) сохраняться в организме после перенесённого заболевания. Лишь наличие специфических IgA или сероконверсия IgG (нарастание титра АТ в 4 раза при исследовании парных сывороток) могут свидетельствовать о восходящей хламидийной инфекции. Только одновременное сочетание двух различных методов, один из которых ПЦР, даёт необходимую точность диагностики УГХ как для первичной диагностики, так и для контроля излеченности.

Проведение теста для определения чувствительности хламидий к антибиотикам нецелесообразно. Контроль оценки эффективности лечения проводят через 1 мес после окончания антибиотикотерапии.

ЛЕЧЕНИЕ ХЛАМИДИОЗА

Центральным звеном в лечении хламидиоза признаны антибиотики. Поскольку хламидии — внутриклеточные паразиты, выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничен теми, которые накапливаются внутриклеточно (у хламидий к антибиотикам чувствительны ретикулярные тельца). Такими свойствами обладают макролиды, тетрациклины, фторхинолоны.

Рекомендуемые для лечения хламидиоза препараты:

азитромицин, внутрь 1 г однократно при неосложнённой форме, при осложнённой — 500 мг 2 раза в сутки 7–10 дней;

доксициклин, внутрь 100 мг 2 раза в сутки 7 дней;

джозамицин, внутрь 500 мг 3 раза в сутки 7 дней;

кларитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки 7 дней;

рокситромицин, внутрь 150 мг 2 раза в сутки 7 дней;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки 7 дней.

При осложнённой форме урогенитального хламидиоза применяют те же препараты, но длительность лечения составляет не менее 14–21 дней.

Альтернативные схемы лечения хламидиоза:

эритромицин, внутрь 250 мг 4 раза в сутки 14 дней;

ломефлоксацин, 400 мг 1 раз в сутки 7–10 дней.

С целью профилактики кандидоза при антибактериальной терапии хламидиоза целесообразно назначение антимикотических препаратов: нистатин, натамицин, флуконазол, итраконазол. При сочетанном инфицировании C. trachomatis, трихомонадами, уреа, микоплазмами, анаэробной микрофлорой (в патогенной концентрации) в схему лечения с самого начала следует включать протистоцидные препараты: метронидазол внутрь 500 мг 2 раза в сутки 7 дней. Профилактику дисбактериоза кишечника проводят препаратами эубиотического ряда внутрь 30 капель 3 раза в день во время антибиотикотерапии и 10 дней после её окончания.

Иммуномодуляция:

♦ препараты интерфроногенеза: реаферон, альфаферон, ви-ферон, велферон, кипферон, лаферон;

♦ индукторы интерфрона: неовир, циклоферон, энгистол, ликопид, миелопид;

♦ препараты, модулирующие реакции клеточного и гуморального иммунитета: амиксин, гропринозин, полиоксидо-ний, иммуномакс, гепон;

♦ цитолизины: тималин, тактивин, тимоптин.

.Восстановление естественного биоценоза влагалища .

Синдром (болезнь) Рейтера- сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Болезнь Рейтера (синдром рейтера) возникает при наличии хламидийной инфекции у людей с генетической предрасположенностью. Большую роль в развитии болезни Рейтера играют нарушения в иммунной системе, возникшие в связи с формированием очага хронического хламидийного воспаления. Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины.

Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер.

Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор. У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.