4. Лабораторная и инструментальная диагностика ревматических болезней.

Инструментальные методы диагностики:

1) исследование двигательной функции сустава с помощью гониометра;

2) измерение окружности суставов с помощью клеенчатой сантиметровой ленты;

3) рентгенография пораженных суставов;

4) магнито-резонансная томография;

5) артроскопия.

Лабораторные методы диагностики:

Основными обязательными методами лабораторной диагностики в ревматологии являются следующие:

1. Общеклинические методы:

- уровень гемоглобина (может быть снижен при ряде заболеваний, особенно при системной красной волчанке и ревматоидном артрите);

- количество лейкоцитов в общем анализе крови (повышено при высокой активности воспалительного процесса, снижено при системной красной волчанке);

- количество тромбоцитов – снижено при системной красной волчанке;

- СОЭ – стойко увеличено при большинстве заболеваний воспалительного характера, степень увеличения соответствует выраженности воспалительного процесса;

- LE –клетки – чаще всего определяются при системной красной волчанке, но могут быть и при других заболеваниях;

- в общем анализе мочи – протеинурия, гематурия различной степени выраженности (признак гломерулонефрита).

2. Биохимические методы:

- сыворотка крови – увеличение уровня белков острой фазы воспаления (глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, гликопротеидов, фибриногена и др.) – при артритах; повышение уровня мочевой кислоты – при подагре;

- моча – мочевая кислота (повышена или снижена концентрация при подагре).

3. Иммунологические методы:

- при острой ревматической лихорадке увеличены уровни антистрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы);

- при ревматоидном артрите – положителен ревматоидный фактор, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов; при системной красной волчанке, и реже при других ревматических болезнях, выявляются антитела к нативной ДНК, антинуклеарные факторы, повышенный уровень криоглобулинов.

4. Исследование синовиальной жидкости:

- нормальный выпот – прозрачный, бесцветный, с высокой вязкостью, число лейкоцитов не более 0.2 10 9/ л;

- патологический невоспалительный выпот – количество лейкоцитов

0,2–2 10⁹/л, содержание нейтрофилов не более 25%;

- воспалительный выпот – изменяется цвет, мутный, лейкоцитов более

5 10⁹/л, преобладают нейтрофилы (более 50%), низкая вязкость; при ревматоидном артрите выявляется феномен рагоцитоза (имеются рагоциты – нейтрофилы с включениями, похожими на гроздь винограда), и ревматоидный фактор; при остеоартрозе выявляются частицы хряща.

5. Определение и этиопатогенез ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно перифирических (мелких) суставов по типу эрозивно-дестуктивного полиартрита.

Этиология РА не известна, четко установлена генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Вероятнее всего, наследуется дефект системы иммунитета.

Патогенез РА.

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрес-сорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синови­альной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Синовиальная оболочка ин­фильтрирована Т-лимфоцитами (хелперами), плазматиче­скими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов (хелперов) запускает иммунный ответ, что приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии проду­цируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он рас­познается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазма­тические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают выра­батывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важ­нейшим является РФ класса IgМ, который обнаруживается у 70-80% больных РА. Доказано существование также и других ти­пов РФ — IgG и IgА. При определении в крови больных РА клас­сического РФ IgМ говорят о серопозитивном варианте РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем

1 : 64). Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной обо­лочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструк­тивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Поражения соединительной ткани и дру­гих органов и систем (системные проявления РА) связаны с разви­тием иммунокомплексного васкулита.

Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус - грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам контрактурам.