1. Определение сахарного диабета.

Сахарный диабет (СД) – состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и приводит к патологическим изменениям в различных органах и тканях организма и нарушению обмена белков, жиров и углеводов.

2. Классификация сахарного диабета.

Существует следующая этиологическая классификация сахарного диабета, утвержденная ВОЗ в 1999 г.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999 г.)

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (преимущественная резистентность к инсулину из-за мутации гена рецептора инсулина или преимущественный секреторный дефект вследствие продукции аномального инсулина).

3. Другие специфические формы диабета и действия инсулина.

А. Генетические дефекты бета-клеточной функции.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, травмы, гемохроматоз и др.).

Г. Эндокринопатии – болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, глюкогонома, акромегалия.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями - адреномиметики, глюкокортикостероиды, мочегонные и др.

Е. Инфекции – краснуха, эпидемический паротит и др.

4. Гестационный диабет (диабет беременных).

3. Основные положения этиопатогенеза сахарного диабета.

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД – это дефицит инсулина или его действия, что проявляется нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.

Углеводный обмен.

У здорового человека существуют следующие пути утилизации глюкозы, опосредованные действием инсулина - аэробный гликолиз, пентозофосфатный цикл, синтез гликогена в печени.

В условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина нарушается поступление глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной), активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина:

• сорбитоловый – глюкоза под влиянием фермента альдозоредуктазы восстанавливается в сорбитол, избыточное количество которого накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке и обуславливает развитие нейропатий и катаракты;

• глюкуронатный – при избыточном количестве глюкозы из неё начинает синтезироваться в больших количествах глюкуроновая кислота и гликозаминогликаны. Последние, откладываясь в хрящевой ткани, сухожилиях, составляют основу артропатий при СД.

• гликопротеиновый – активируется синтез гликопротеинов - комплексов, оседающих на эндотелии сосудов, особенно микроциркуляторного русла. При этом возникают условия для агрегации форменных элементов крови и нарушения кровообращения в периферических тканях, возникновения и прогрессирования ангиопатий.

Белковый обмен.

При СД снижается активность пентозофосфатного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка. Увеличение глюконеогенеза приводит к активации катаболизма белка, истощению его запасов, начиная с аминокислот. Клинически проявляется гипотрофией мышц и похуданием.

Гликозилирование белков – имеет также большое значение. Гликозилированию подвергаются такие белки, как гемоглобин, ферментные и структурные белки (белки мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин). При этом они теряют свои физиологические свойства, например, гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, что способствует гипоксии тканей. Также такие белки становятся аутоантигенами, что способствует развитию аутоиммунных реакций.

Жировой обмен.

Нарушение утилизации глюкозы в цикле Кребса приводит к активации липолиза, в результате чего увеличивается количество жирных кислот и глицерина (жировая инфильтрация печени). В условиях избытка жирных кислот образуется значительное количество кетоновых тел, которые не успевают метаболизироваться в цикле Кребса (кетонемия, кетонурия).