Значения доз и допустимых уровней уфи для различных типов кожи

Тип кожи	Доза УФИ, Дж/м2	Допустимый уровень, МЭД
I	200	0,8
II	250	1,0
III	350	1,4
IV	450	1,8

Согласно рекомендациям международных организаций для непигментированной кожи всех типов чувствительнос­ти допустимым уровнем (ДУ) является доза 0,4 МЭД в сут­ки; для индивидуума с загорелой кожей II типа чувствитель­ности допустимым уровнем УФИ является доза 1 МЭД в сутки.

Максимальным допустимым кумулятивным (в течение одного года) значением МЭД в год для II типа кожи реко­мендовано считать величину 50. Для III и ГУ типов — 70 и 90 МЭД соответственно.

Возможна модификация светочувствительности кожи. Известна группа соединений, способных увеличивать чувствительность кожи к действию УФИ (сенсибилизато­ры). К ним относятся некоторые лекарственные препараты: аспирин, ибупрофен, ивдоцид, либриум, бактрим, пеницил­лин, лазикс. Имеются и природные соединения, обладаю­щие подобным действием. Сюда относятся фуранокумари-ны, которые найдены в растениях, например в сельдерее, они могут вести к фотоповреждению кожи. Более полный перечень современных препаратов, применяемых в меди­цинской практике, а также в косметике и относящихся к фо­тосенсибилизаторам, приведен в приложении.

Рис. 2.10. Структура пара-аминобензойной кислоты

Напротив, защитным действием в отношении поврежда­ющего влияния квантов УФИ путем их поглощения и рассе­ивания обладают некоторые химические соединения. К ним относятся пара-аминобензойная кислота (рис. 2.10) или ее эфиры, собственно меланин, полученный из различных природных источников (например, грибы), которые добав­ляют в различные солнцезащитные лосьоны и кремы.

Изменение чувствительности кожи к действию УФИ используется для лечения ряда кожных заболеваний (псори­аза, витилиго, некоторых видов облысений) путем так назы­ваемой ПУФА-терапии (комбинированное воздействие псо-раленов и УФА). Больному на кожу наносят раствор фуроку-марина (локальная терапия) или больной принимает таблет­ку фурокумарина (системная терапия). По прошествии вре­мени, необходимого для проникновения препарата в эпи­дермис и дерму, проводят облучение кожи больного УФА. Доза разового облучения не должна вызывать эритему. Об­разующийся со временем меланин ослабляет ПУФА-воздей-ствие и к концу курса лечения приходится увеличивать до­зы облучения УФА в несколько раз.

Эффекты действия УФИ могут быть разделены на две основные группы, а именно детерминированные и стохасти­ческие.

Для детерминированных эффектов, тяжесть которых в об­лученном индивидууме изменяется соответственно дозе, су­ществует порог, ниже которого эффекты не встречаются. Из-за ограниченной проникающей способности квантов УФИ первичные эффекты у человека будут по существу ограничены кожей и глазами.

Ранние детерминированные эффекты в отношении действия УФИ — фототоксические, фотоаллергические ре­акции кожи, а также фотокератит и конъюнктивит, которые появляются спустя 2-14 ч после облучения. К поздним эф­фектам относится катаракта. УФИ при длительном воздей­ствии отрицательно влияет на синтез нерастворимого белка хрусталика глаза (кристаллина), вызывая его димеризацию. Эпидемиологические исследования показывают, что сол-

а

Рис. 2.11. Нормальное родимое пятно (я) и меланома (б)

нечный свет, особенно УФВ, активен в отношении индук­ции катаракт. Люди с удаленным хрусталиком обладают по­вышенным риском повреждения сетчатки даже от воздей­ствия УФА.

К стохастическим относятся злокачественные новообра­зования кожи:

• базально-клеточная карцинома характеризуется ин­фильтрирующим ростом на лице, почти не дает метастазов;

• сквамозно-клеточная карцинома характеризуется ин­фильтрирующим ростом на лице и губах. Прогноз при этом виде заболевания хуже;

• меланома—наиболее злокачественная опухоль (рис. 2.11). Прогноз зависит от размера опухоли. Если опухоль менее 1 мм в диаметре, то 90% больных живут более 5 лет. В целом смертность от меланомы ежегодно увеличивается в мире на 4% (каждый час от меланомы умирает один человек). В США с 1930 г. ее распространенность увеличилась на 1900%. В Норвегии количество этой патологии увеличилось на 350% у мужчин и на 440% у женщин в течение периода с 1957 по 1984 г.

У мужчин меланома встречается наиболее часто на голо­ве, шее, спине из-за большей дозы УФ-облучения этих час­тей тела (табл. 2.3).

У женщин меланома может появляться также на нижних конечностях. Более редкая локализация — на ладонях и по­дошвах. Шанс развития меланомы увеличивается с возрас­том. Среди африканцев средний риск развития меланомы приблизительно в 15 раз ниже, чем у белого населения. Ме­ланома редка у детей в возрасте до 12 лет.

Причиной ее развития чаще всего являются родимые пятна, подвергнутые УФ-облучению.

Защитный экран в атмосфере в отношении проникнове­ния УФИ — озоновый слой Земли (см. гл. 6). При уменьше­нии на 1% средней толщины слоя озона распространен­ность карциномы базальных клеток увеличится примерно до 3%, а сквамозно-клеточной карциномы примерно до 5%.

Факторы риска для развития опухолей кожи можно обоз­начить аббревиатурой ЧИНРРР (Ч — чувствительность ко­жи; И — история загара, т.е. световые повреждения кожи (солнечные ожоги), полученные в возрасте до 15 лет; Н — наследственная склонность к возникновению меланом; Р — родимые пятна в большом количестве; Р — родимые пятна более 1,5 см в диаметре; Р — рыжий цвет волос, веснушки).

В последние годы в Беларуси наблюдается устойчивая тенденция к росту злокачественных новообразований кожи, особенно среди лиц молодого возраста (рис. 2.12). 55-

.а 50-

о 45-Ф

8 40-ф

§ 35-ю

3 30-

Одной из причин этого весьма нежелательного явления может быть чрезмерная инсоляция определенной части на­селения в условиях высокоинтенеивного УФИ (Турция, Азия, Северная Африка) летом и особенно при отдыхе в зимнее время года, а также применение длинноволнового ультрафиолетового излучения (УФА), которое преобладает в соляриях. Объектом его воздействия могут являться дис-пластические невусы (родинки).

Предполагают, что механизм неблагоприятного действия УФА следующий: кванты УФИ сначала захватываются мела­нином невомеланоцитов. В дальнейшем происходит переда­ча запасенной энергии в ядро, на ДНК, которая приводит к повреждению этой макромолекулы. Подобные изменения, если они не были репарированы, в дальнейшем могут явить­ся точками мутации, в том числе и злокачественной транс­формации клетки.

Диспластические невусы весьма распространены, и ин­дивидуумы наследуют особенности этих пигментных обра­зований. Очень важно уметь определять эти образования, дифференцировать их от обыкновенных родинок, а также объяснять пациентам их потенциальную опасность (напри­мер, рекомендовать избегать соляриев, чрезмерных солнеч­ных ванн). Эти мероприятия позволят снизитьчисло злокаче­ственных новообразований кожи и уменьшить смертность.

Особенности диспластических невусов можно суммиро­вать аббревиатурой АКДЦ (А — асимметрия, К — неровные края, Д — больший диаметр, Ц — измененный цвет). В табл. 2.4 собраны данные, объясняющие особенности родимых пятен.

Таблица 2.4

Клиническая характеристика обыкновенных родинок, диспластических невусов и меланомы

Характе­ристика	Обыкновенные родинки	Диспластические невусы	Меланома
I	2	3	4
Форма	Выраженная симметрия	Слабая асим­метрия	Выраженная асимметрия
Края	Четкие	Нечеткие, нерегу­лярные, переходя­щие в кожу	Нерегуляр­ные, часто острые

К воздействию УФИ следует отнести и иммунодепрес-сивный эффект. УФИ изменяет распространение субпопу­ляции циркулирующих лимфоцитов, уменьшает число и ин-гибирует функцию клеток Лангерганса в коже, что также может способствовать канцерогенезу.