Як дійснюється нервова регуляція діяльності серця?

Нервова регуляція діяльності серця здійснюється завдяки дії парасимпатичних волокон вагуса на міокард передсердь і провідної системи шлуночків і дії симпатичних нервів на всі структури міокарду.

Симпатичні нерви через бета-адренорецептори завдяки збільшенню проникності мембрани клітин для іонів кальцію здійснюють: 1) позитивну інотропну дію на клітини міокарду передсердь і шлуночків, збільшуючи силу скорочення; 2) позитивну хронотропну дію – збільшуючи частоту генерації ПД клітинами СА вузла; 3) позитивну дромотропну дію – збільшуючи швидкість проведення збудження провідною системою серця завдяки збільшенню швидкості розвитку ПД.

Активація β-адренорецепторів кардіоміоцитів медіатором норадреналіном або гормоном мозкового шару наднирників адреналіном призводить через внутрішньоклітинний посередник цАМФ до активації протеїнкіназ, які фосфорилюють білки повільних кальцієвих каналів, наслідком чого стає вхід іонів Са²⁺ в клітини і збільшення сили скорочення. Проте β-адренергічна стимуляція кардіоміоцитів сприяє також їх розслабленню, бо фосфорилювання білка фосфоламбана (ФЛ), розташованого в мембрані саркоплазматичної сітки (СС), усуває пригнічуючу дію дефосфорильованого фосфоламбану на роботу АТФ-залежного кальцієвого насосу, який тепер відкачує кальцій у саркоплазматичну сітку, зменшуючи його концентрацію в цитоплазмі під час діастоли.

Парасимпатичні нерви вагуса через М-холінорецептори завдяки збільшенню проникності для іноів калію мембрани клітин передсердь, СА вузла і всієї провідної системи серця здійснюють: 1) негативну інотропну дію на міокард передсердь, зменшуючи силу їх скорочення; 2) негативну хронотропну дію – зменшуючи частоту генерації ПД клітинами СА вузла; 3) негативну дромотропну дію – зменшення швидкості проведення збудження провідною системою серця завдяки розвитку гіперполяризації і збільшенню порогу деполяризації; 4) негативну батмотропну дію-зменшення збудливості завдяки збільшенню порогу деполяризації провідної системи серця.

Зменшення сили скорочення кардіоміоцитів передсердь є наслідком зменшення концентраціъ внутрішньоклітинного кальцію під час розвитку фази плато ПД, бо збільшення проникності для іонів К⁺ мембрани кардіоміоцитів прискорює розвиток реполяризації і тим самим зменшує тривалість фази плато ПД, коли через повільні кальцієві канали у кардіоміоцити входять іони кальцію..

Основні зміни властивостей міокарду під впливом вагуса і симпатичних нервів подані на схемі:

Які гормони важливі в регуляції діяльності серця?

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється під впливом адреналіну, концентрація якого збільшується при дії стресових факторів під впливом симпатичних нервів. Адреналін викликає ті самі зміни, що й симпатичні нерви, завдяки β-адренергічній стимуляції кардіоміоцитів.

Гормони щитоподібної залози тироксин і трийодтиронін збільшують силу і частоту скорочення серця, бо завдяки їм збільшується в кардіоміоцитах синтез білків - β-адренорецепторів мембран.

Нервові й гуморальні механізми регуляції здійснюють рефлекторне пристосування діяльності серця при зміні функціонального стану організму, забепечуючи при цьому адекватний ХОК відповідно до потреб утранспортуванні кисню до клітин організму, які обумовлені інтенсивністю метаболізму.