IV. Содержание лекционного материала: недостаточность кровообращения (нк)

НК чаще связана со снижением сократительной функции сердца, в результате чего снижается кровоснабжение органов и тканей сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Такую НК называют сердечной (СН). НК может быть связана и с поражением сосудов, которое приводит к нарушениям периферического кровотока. Это потеря сознания, коллапс, шок, хроническая сосудистая недостаточность.

Сердечно-сосудистая система представляет собой единую систему. Поэтому при сердечной недостаточности есть и элементы сосудистой и наоборот. Тем не менее, в настоящее время в отдельности выделяют сердечную и сосудистую недостаточность по ведущему патогенетическому звену и клиническим проявлениям этого синдрома.

2. Сердечная недостаточность (сн)

3. Острая СН — это клинический синдром, который характеризуется быстрым возникновением симптомов и жалоб, характерных для нарушения работы сердца со снижением сердечного выброса, легочным и/или системным застоем.

Хроническая СН — это клинический синдром, типичными чертами которого являются снижение толерантности к физическим нагрузкам, задержка в организме жидкости, прогрессирующий характер и ограничение продол- жительности жизни.

Этиология СН может быть связана с разнообразными заболеваниями и повреждением сердечной мышцы, которая приводит к нарушению его функции.

Функция сердечной мышцы может быть затронута вследствие:

1. Резко возрастающей или длительно протекающей с повышенной нагрузкой работы сердца :

- работа ЛЖ против высокого АД в большом круге кровообращения (ГБ, симптоматические гипертензии);

- работа ПЖ против повышенного АД в малом круге кровообращения (ХНЗЛ, туберкулез легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы легких, пневмокониозы, кифосколиоз, плевральный фиброз, ожирение - синдром Пиквика; ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс);

- врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых некоторым камерам приходится работать с повышенной нагрузкой, перекачивая большой объем крови или выгоняя кровь через узкое отверстие;

- перенагрузка деятельности сердца вследствие увеличения ОЦК и ее вязкости, например, при эритремии.

2. Повреждение сердечной мышцы вследствие:

- миокардита

- миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза

- ИМ и постинфарктного кардиосклероза

- кардиомиопатий установленной этиологии и идиопатических миокардиодистрофий

3. Нейрогуморальной дисрегуляции сердечной деятельности, которая сопровождается увеличением МОК и токсичным действием гормонов на миокард (гиперкатехоламинемия, тиреотоксикоз и др.).

4. Травматические повреждения сердечной мышцы.

5. Опухоли сердца.

Развитию СН может оказывать содействие появление различного рода нарушений ритма и проводимости. Итак, уменьшение сократительной функции миокарда может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, перегрузки объемом крови и непосредственного поражения мышечных волокон или их соединений.

Наиболее частые причины , обуславливающие сердечную недостаточность

Механизм патологического влияния на сердце. Компенсаторные механизмы:

Перенагрузка сопротивлением - сердце работает против повышенного давления или преодоления препятствий (АГ, аортальный стеноз и др.), то есть увеличивается постнагрузка. Сначала мышца сердца гипертрофируется, затем наступает переутомление, которое снижает его сократительную функцию. Уменьшается фракция выброса. Если в норме желудочки изгоняют 50-70% крови, которая находится в них до конца диастолы, то при СН фракция выброса уменьшается до 20-23%. Наступает их дилатация.

Перенагрузка объемомнаблюдается при увеличении притока крови к сердцу (увеличение ОЦК, то есть увеличение преднагрузки), а также при недостаточности клапанов. При этом длительное время фракция выброса не уменьшается, она может даже увеличиваться. Сначала возникает тоногенная дилатация желудочков вследствие увеличенного в них объема крови, затем - гипертрофия. В последующем, в результате переутомления миокарда, фракция выброса уменьшается.

Непосредственное поражение миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклерозы, ИМ, кардиомиопатии). В результате поражения мышечных волокон возникает гипокинезия миокарда, снижение его сократительной функции, фракция выброса при этом уменьшается.

Недостаточное наполнение камер сердца  и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов.

ПАТОГЕНЕЗ ХСН

Гипоксия приводит к уменьшению аэробных процессов в организме, включая миокард.

К компенсаторным механизмам относится усиление активности симпато-адреналовой системы, вызывающей тахикардию и повышение тонуса артериол. Тахикардия возникает в вследствие рефлекса Бейнбриджа из переполненных полых вен и предсердий. Однако и этот компенсаторный механизм имеет отрицательную сторону, так как и тахикардия, и повышение тонуса артериол создают дополнительную нагрузку на сердце.

В результате СН снижается кровоснабжение всех органов и тканей, которая ведет к снижению их функции, к нарушению всех видов обмена веществ.

СН может быть связана не только с снижением сократительной функции миокарда. Немиокардиальный механизм развития СН может быть связан с трикуспидальным стенозом, а также с экссудативным и констриктивным перикардитом, если застой крови возникает в связи со снижением насосной функции миокарда, а с препятствием к заполнению сердца кровью из полых вен в виде стеноза правого атриоветрикулярного отверстия или со снижением диастолического наполнения сердца при экссудативном и констриктивном перикардитах, сжимающих сердце, препятствующих диастолическому его расширению.

Уменьшается образование богатых энергией фосфорных соединений, нарушается баланс ионных соотношений (К,Na,Ca,Mg),приводящих к ухудшению сократительной способности миокарда.

Увеличивается растяжение сердечной мышцы, увеличивается остаточный объем в полостях, уменьшается сердечный выброс.

Активируется САС под контролем контррегуляторных систем (НУП, NO, вазодилататорные простагландины, брадикинин).

Перманентная гиперстимуляция миокарда катехоламинами приводит к десенситизации его β-адренорецепторного аппарата, теряется контроль конррегуляторных систем.

Активируются РААС, эндотелин І, вазопрессин, что приводит к задержке Na, увеличению ОЦК, стимуляции гемопоэза.

Повышение концентрации ангиотензина ІІ и эндотелина стимулирует в миокарде образование коллагена, деструкцию соединительнотканного “каркаса”.

Тканевая гипоксия и дисметаболизм иннициируют механизм иммуновоспалительного ответа организма, ключевым звеном которого является активация синтеза гуморальных медиаторов системного воспаления – провоспалительных цитокинов (ФНО - a, интерлейкины 1,6,8) на фоне угнетения энзимов антиоксидантной системы защиты в условиях системной гипоксии. Это приводит к активации катаболических процессов и апоптозу как в миокарде, так и в скелетных мышцах.

В результате полного исчерпания резервов компенсации наступает смерть