внутренние-неотложка и фотки / vatutin_st_3

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1.АНАФИЛАКСИЯ. Определение.

Анафилаксия (АФ) - это системная иммунноопосредованная аллергическая реакция, проявляющаяся уртикарной сыпью, обструцией дыхательных путей и сосудистым коллапсом.

Эпидемиология.

Рано или поздно, но это драматическое состояние встречается в пракике любого медработника.

Этиология.

Наиболее часто АФ вызывается парентеральным введением медикаментов (антибиотиков, препаратов железа, крови, стрептокиназы, миорелаксантов, витаминов, анастетиков, вакцин и сывороток), укусами ос и пчел.

Патофизиология.

Обычно АФ развивается по механизму реакции гиперчувствительности 1

бронхоспазм. крапивница, уртикарная сыпь, кожный зуд,ангионевротический отек головокружение, тошнота, рвота, боль в животе, тахикардия, страх смерти. Затем падает артериальное давление, нарушается сердечный ритм и сознание, развивается анафилактический шок.

Дополнительные методы обследования.

ЭКГ, рентгенография, лабораторные тесты (проводятся в целях дифференциального диагноза).

Дианоз.

АФ - это клинический диагноз, основанный на жалобах пациента, данных анамнеза (воздействие этиофактора) и физикального обследования.

Дифференциальный диагноз.

Необходимо исключить инфаркт миокарда, пароксим жизнеопасной аритмии,приступ кардиальной или бронхиальной астмы, тромбоэмболию легочной артерии, пневмоторакс, септический шок, инородное тело дыхательных путей, обморок, карциноидный синдром, феохромоцитому.

Лечение. Немедленно ввести:

1.Адреналин (0,5-1,0 мг) подкожно, внутримышечно (при шоке - внутривенно);

2.Гидрокортизон (300 мг) внутривенно (или другой глюкокортикоид); 3.Димедрол (10-20 мг) внутривенно; 4.Коллоидный раствор (500,0 мл Рингера-Локка, физиологического)

внутривенно в течение 15 мин.; 5.Сальбутамол (через небулайэер) или эуфиллин (250 мг) внутривенно;

Катетеризировать периферическую вену, наладить подачу кислорода, мониторинг АД и ЭКГ, вызвать реаниматолога.

Если систолическое АД остается ниже 100 мм рт.ст.парэнтеральное введение адреналина (0.5-1.0 мг) осуществляют каждые 10 мин. и прододжают инфузию коллоидного раствора. Если пациент принимает некардиоселективные в-адреноблокаторы и устойчив к действию адреналина, ему вводят глюкагон иди садьбутамол внутривенно.

Так как спустя несколько часов симтомы АФ могут рецидивировать, больной должен быть госпитализирован в реанимационное отделение как минимум на сутки. Ему продолэают введение гидрокортизона (каждые 6 ч) и димедрола (каждые 8 ч) и сообщают о причине АФ.

Прогноз.

Исход АФ обычно зависит от быстроты и адекватности оказанной помощи.

Профилактика.

Парентеральное введение потенцально опасных в отношении АФ медикаментов (а это может быль любой

из них) должно осуществляться медицинским персоналом, умеющим предупреждать, диагностировать и оказывать неотложную помощь при АФ, имеющим в своем распоряжении все необходимые препараты (адреналин, гидрокортизон, димедрол, коллоидные растворы, сальбутамол, эуфиллин). Перед введением препаратов должен быть тщательно собран аллергологический анамнез. Сам же пациент, имевший в прошлом АФ, должен всегда информировать о ней медработников и носить с собой препараты для оказания неотложной самопомощи.

2.ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Определение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это попадание тромба в легочную артерию.

Эпидемиология.

ТЭЛА - весьма частая и драматическая патология. Только в США ежегодно регистрируется более 600 тыс. случаев ТЭЛА, в каждом втором из которых допускаются диагностические ошибки.

Этиология.

В 90% случаев источником змболии являются илеофеморальные вены, и остальных - вены таза, верхних конечностей или правые отделы сердца. Почти всегда имеются предрасполагающие факторы:

- венозный стаз (сердечная недостаточность, параплегия, иммобилизация); гиперкоагуляция (ожирение, онкологические заболевания,

гиперкоагуляционные состояния, беременность, прием эстрогенов, оральных контрацептивов);

- повреждение эндотелия (травмы, хирургические вмешательства, длительное сохранение внутривенного катетера, внутривенная наркомания).

Патофизиология.

Инородное тело (тромб) попавшее в легочную артерию вызывает повреждение (инфаркт) легкого, нарушает вентиляционно-перфузионное отношение(что приводит к гипоксемии и дыхаетльной недостатосности), повышает легочное артериальное давление (что вызывает острую перегрузку и недостаточность правых отделов сердца) и,вследствии кардиопульмонального рефлекса - различные, в том числе и жизнеопасные аритмии (что еще больше усугубляет гмодинамические нарушения и может привести к внезапной смери).

Клиника.

Наиболее харктерный признак ТЭЛА - внезапность начала, которое многие пациенты могут указать с точностью до минуты. Это может быть внезапно появившаяся (или усилившаяся) одышка, удушье, боль в груди, кашель, чувство страха, кровохарканье, слабость, головокружение, обморок, потеря сознания, смерть. Как правило, снижается АД, часто развивается шок, появляются цианоз, признаки правожелудочковой недостаточности (вздутие шейных вен, увеличение печени), тахикардия и аритмии. На стороне поражения иногда ослабляется дыхание, выслушиваются шум трения плевры и хрипы. Односторонний отек конечностей (флеботромбоз) может указать на источник тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования.

Из лабораторных методов наиболее информативно определение D- димера (продукта расщепления нерастворимого фибрина). Нормальное содержание D- димера практически исключает ТЭЛА.

ЭКГ при ТЭЛА может быть нормальной, но часто выявляет тахикардию, различные нарушения ритма и проводимости. При тщательном анализе ЭКГ, особенно в динамике, можно наблюдать признаки острой перегрузки правых отделов сердца (смещение электрической оси и переходной зоны вправо, появление высокого остроконечного зубца Р, блокады правой ножки пучка Гиса). Классическим ЭКГ признаком ТЭЛА считается появление синдрома S1 -

Q3/

Характерными ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются повышение даления в легочной артерии, ее расширение и дилатация правых отделов сердца.

Весьма чувствительными методами диагностики ТЭЛА считаются спиральная компьютерная томография, вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия легких. Вместе с тем обычное ренгенологическое исследование легких дает скудную информацию: иногда оно выявляет плевральный выпот, линейные инфильтраты, обеднение легочного рисунка. мелкие ателектазы и кардиомегалию. "Золотым" стандартом диагностики ТЭЛА считается

ангиография, особенно магниторезонансная. Источник эмболии, кае правило, хорошо определяется с помощью дуплексного ультразвукового исследования вен нижних конечностей или контрастной флебографии.

Диагноз.

Острое появление клинических признаков, хараетерных для ТЭЛА у пациента с предрасполагающими факторами дает основание предполагать это заболевание.

Дифференциальный диагноз.

ТЭЛА дифференцируют с ИБС (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда), расслоением аорты, перикардитом, пневмонией, плевритом, пневмотораксом, бронхиальной и кардиальной астмой, грудным остеохондрозом.

Лечение.

Для предотвращения прогрессирования тромбоза (если нет противопоказаний) назначают антикоагулянты (простой или фракционированный гепарин в сочетании с варфарином). Спустя 4-5 дней при достижении МНО 2,0-3,0 гепарин отменяют, а профилактическую терапию варфарином продолжают до полугода (при рецидивиующей ТЭЛА - пожизненно). Установка кава-фильтра показана в тех случаях, когда антикоагулянты противопоказаны или когда ТЭЛА рецидивирует на фоне адекватной антикоагулянтной терапии. Для борьбы с гипоксемией применяют ингаляцию кислорода. Артериальную гипотонию устраняют внутривенным введение коллоидных растворов и вазопрессоров (добутамина, допамина или норадреналина). При наличии гемодинамически значимых аритмий и блокад их устраняют. Ели в течении 30-60 мин на фоне адекватной терапии у больного с несомненным диагнозом ТЭЛА систолическое АД остается ниже 90 мм рт.ст. рассматривается вопрос о проведении тромболизиса, а при наличии рефрактерного шока - о тромбэмболэктомии.

Прогноз.

При адекватной терапии смертность находится в пределах 2-10%, без лечения - превышает 20-30%.

Профилактика.

Своевременное устранение (коррекция) предрасполагающих факторов, адекватнея профилактическая терапия антикоагулянтами, использование эластичных колгот (бинтов на ноги) существенно снижает риск ТЭЛА.

3.ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ. Определение.

Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) - это артериальное или венозное кровотечение через поврежденную стенку желудочно-кишечного тракта.

Эпидемиология.

ЖКК является частым осложнением многих заболеваний желудочно кишечного тракта, особенно язвенной болезни, и встречается в практике врача любой специальности.

Этиология.

Наиболее частыми причинами ЖКК из верних отделов желудочнокишечного тракта является язвенная болезнь, варикозные вены пищевода, эрозивный гастрит, эзофагит, опухоли и синдром Мэлори-Вэйса, Кровотечения из нижних отделов жулудочно-кишечного тракта обычно вызываются дивертикулезом, опухолями, ангиодисплазиями, воспалительными заболеваниями кишечника или аноректальными расстройствами (трещины, геморрой). Нередко ЖКК связаны с ятрогенными воздействиями (прием антикоагулянтов, нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов).

Патофизиология.

Кровопотеря вызывает гиповолемию, анемию и кислородное голодание тканей.

Клиника.

Признаками кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются рвота "кофейной гущей" или кровью и мелена (черный дегтеобразный стул), Выделение алой крови из прямой кишки обычно указывает на кровотечение из нижних отделов кишечника. Гиповолемия, анемия и кислородный годод тканей вызывают бледность, слабость, гипотонию, тахикардию, головокружения, обмороки, одышку, боли в животе и грудной клетке, шок (хотя при небольшой (менее 750 мл или менее 15% объема циркулирующй крови - ОЦК) кровопотере эти симтомы могут отсутствовать). Частота пульса в покое более 120/мин, тахипноэ более 20/мин, гипотония, холодные конечности, нарушения психики (возбуждение, оглушение) указывают на массивное кровотечение (более 1500 мл или более 30% ОЦК). В большинстве случаев тщательно собранный анамнез и скрупулезное физикальное обследование позволяет хотя бы заподозрить ЖКК. В частности, весьма информативно пальцевое исследование содержимого прямой кишки или установка назогастрального зонда с аспирацией содержимого желудка.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторно выявляют анемию и низкий гематокрит, увеличение международного нормализационного отношения (МНО) - на фоне приема варфарина, или активированного частичного тромбированного времени (АЧТВ) - на фоне лечения гепарином. При кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вследствии всасывания продуктов распада эритроцитов часто повышается уровень мочевины.

На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т (проявления гипоксемической ишемии миокарда).

Решающим в диагностике источника кровопотери является эндоскопия.

Диагноз.

Данных клиники, лабораторного (анемия) и инструментального (эндоскопия) исследования обычно достаточно для диагностики ЖКК и его причины.

Дифференциальный диагноз.

Неспецифические проявления ЖКК (слабость, головокружение, снижение АД, синкопальные приступы, ишемические боли в области сердца, шок) часто принимают за проявления других заболевпаний.

Лечение.

Внутривенно болюсно вводится изотонический раствор. Если несмотря на инфузию жидкости сохраняется гипотония проводят гемотрансфузию (на каждые 5 единиц эритроцитарной массы вводят по 1 единице тромбоконцентрата и свежезамороженной плазмы. Медикаментозная терапия включает в себя антациды (ингибиторы протонной помпы или Н2гистаминоблокаторы) и вазоконстрикторы (октреотид, вазопрессин), при высоком МНО внутривенно вводят витамин К

Неотложная эндоскопия с лигированием или склерозированием кровоточащего сосуда, являются методом выбора при тяжелом язвенном кровотечении, а баллонная тампонада зондом Блекмора весьма эффективна для устранения кровотечения из варикозных пищевода. Кровотечение из нижних отделов кишечника может быть остановлено путем артериографической эмболизации сосуда. При продолжающемся ЖКК рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз.

При своевременной диагостике и адекватной помощи, прогноз, как правило, благоприятный. Он усугубляется при массивной кровопотере у пожилых лиц при наличии тяжелой сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность).

Профилактика, Адекватная терапия язвенной болезни, использование гастропротекторов

при лечении нестероидными и стероидными противовоспалительными препаратами, тщательный контроль за МНО при лечении варфарином и АЧТВ при лечении гепарином.

4.ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ. Определение.

Отравление угарным газом (ОУГ) наступает при поступление в организм через дыхательные окиси углерода (СО) - угарного газа.

Эпидемиология.

Практически все пострадавшие во время пожаров имеют признаки ОУГ. Частота этого отравления заметно возрастает в холодное зимнее (отопительный сезон) и жаркое летнее (пожароопасный период) время.

Этиология.

ОУГ может наступить при вдыхании выхлопных газов автомобиля, дыма неправильно эксплуатируемой отопительной системы, газовой печи, дыма любого пожара а также при использовании хлористого метилена - компонента жидкости для снятия краски ( в этом случае угарный газ образуется путем метаболизма в печени).

Патофизиология.

СО - бесцветный, не имеющий запаха газ, образуется при неполном сгорании углеводородных соеднений. Сродство СО к гемоглобину более чем в 200 раз больше, чем у кислорода, в связи с чем он конкурентно заменяет последний в гемоглобине, образуя вместо оксигемоглобина - карбоксигемоглобин. Это нарушает транспорт кислорода к клетками приводит к их кислородному голоданию. Кроме того, СО ингибирует процессы внутриклеточного фосфорилирования (что нарушает образование АТФ) и, сязываясь с миоглобином, угнетает сократительную функцию миокарда.

Клиника.

Клиническая картина при ОУГ зависит от концентрации карбоксигемоглобина (СОНb)в крови. При легком отравлении (концентрация COHb менее 10%) может наблюдаться слабость, головная боль, тошнота. При среднетяжелом (концентрация COHb 10-50%) к этим симптомам добавляется рвота, одышка, тахикардия, гипотония, а при тяжелом (концентрация COHb более 50%) - появляются судороги, коматозное состояние, угнетается дыхание и сердечная деятельность. Часто, особенно у лиц с сопутствующей седечнососудистой патологией, развиваются отек легких, головного мозга, инсульты и инфаркты миокарда.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторно (спектрофотометрически) обеапечивают динамическое (каждые 2 ч) наблюдение за уровнем COHb в крови (прекращают, если в двух последующих анализах его уровень ниже 5%), исследуют маркеры повреждения миокарда (миоглобин, тропонины, креатинфосфокиназу) и РН крови (обычно выявляется метаболический ацидоз). Проводят тест на беременность.

На ЭКГ при ОУГ часто регистрируются различные (нередко жизнеопасные)нарушения ритма и проводимости и признаки повреждения миокарда, рентгенологически - очаговые инфильтраты в легких.

Диагноз.

ОУГ следует подозревать у всех пострадавших на пожаре и если аналогичные симптомы одновременно появились у нескольких членов семьи или группы людей.

Дифференциальный диагноз.

ОУГ дифференцируют с отравлениями другого происхождения, церебральной и кардиальной патологей, острыми респираторными и вирусными заболеваниями.

Лечение.

Пострадавшему обеспечивают ингаляцию 100% кислорода. Если сознание отсутствует, проводят интубацию трахеи с искусственной вентиляцией легких кислородом. При отеке мозга внутривенно вводят маннитол. Корригируют жизнеопасные аритмии и блокады сердца, нарушения коронарного кровотока, устраняют метаболический дисбалланс. При необходимости, проводят гипербарическую оксигенацию. Показания к ее проведению следующие:

1.Концентрация COHb более 40%.

2.Наличие неврологической симптоматики, комы.

3.Ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца. 4.Беременность.

Прогноз.

Прогноз зависит от тяжести отравления. ОУГ является самой частой причиной смерти пострадавших при пожаре. У 10-30% выживших отмечаются отдаленные последствя (изменение личности, когнитивные нарушения, паркинсонизм, мигрень, кардиальные нарушения).

Профилактика.

Основа профилактики ОУГ - тщательное соблюдение техники безопасности эксплуатации отопительных устройств и противопожарных мер.

5.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Определение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстрое (в течение нескольких часов или суток) снижение функции почек.

Эпидемиология.

ОПН - весьма распространенная патология и часто встречается в практике врача любой специальности.

Этиология.

Выделяют преренальные (составляющие около 70% всех случаев ОПН), ренальные (около 25%) и постренальные (5%) причины ОПН. Преренальные (нарушающие почечный кровоток) причины ОПН возникают при снижении объема циркулирующей крови (кровотечение, рвота, диаррея, избыточный диурез), сердечного выброса (кардиогенный шок), депонировании жидкости вне сосудов (сепсис, панкреатит, цирроз печени) или воздействии некоторых препаратов (ингибиторов АПФ, нестероидных противовоспалительных препаратов. Ренальные причины ОПН в основном связаны с развитием острого тубулярного некроза, интерстициального нефрита (10%) либо острого гломерулонефрита (5%). Постренальная ОПН возникает вследствие блокады оттока мочи (аденома предстательной железы, стриктура уретры, мочекаменная болезнь).

Патофизиология.

При ОПН развиваются тяжелые гемодинмические, электролитные и метаболические нарушения, но главные из них, непосредственно угрожающие жизни больного - это гиперкалиемия и отек легких.

Клиника.

Клинические проявления ОПН чрезвычайно вариабельны и зависят прежде всего от этиолгии процес-

са. Симптомами собственно почечной недостаточности могут быть тошнота, рвота, металлический вкус во рту, угнетение сознания. Главными клинико лабораторными признаками ОПН являются резкое снижение диуреза - появление олиго (100 - 400мл/сут) или анурии (менее 100 мл/сут) и быстрое нарастание уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Тяжелая гиперкалиемия долго может протекать бессимптомно вплоть до остановки сердца, а признаками начинающегося отека легких могут быть нарастающая одышка, удушье, влажные восходящие хрипы и клокочущее дыхание. При пролонгации ОПН могут появиться клинические признаки уремии.

Дополнительные методы исследования.

Обязательным является динамическое наблюдение за содержанием мочевины, креатинина и калия плазмы крови, уровень которых при ОПН прогрессивно повышается, и суточным или почасовым диурезом. При гиперкалиемии на ЭКГ появляется разлиные нарушения проводимости, заостренный зубец Т, комплекс QRS в виде синусоиды. Рентгенологически про отеке легких выявляется диффузное альвеолярное затемнение.Часто отмечается метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,2). признаки гемолиза, биллирубинемия и тромбоцитопения. Ультразвуковое исследование мочевыводящих путей может выявить их обструкцию. Изменения в моче зависят от этиологии процесса (они наиболее выражены при ренальном характере ОПН). ЭхоКГ часто выявляет жидкость в перикарде (уремический перикардит).

Диагноз.

Наличие этиологического фактора в сочетании с резким снижением диуреза и быстрым нарастанием уровня мочевины и креатинина плазмы крови достаточнны для диагностики ОПН.

Дифференциальный диагноз.

ОПН дифференцируют с хпронической почечной недостаточностью,, отеком легких другого происхождения, застойной сердечной недостаточностью, гипертоническим кризом.

Лечение, Необжодмо корригировать или устранить прчину ОПН (устранить

гиповолемию, увеличить сердечный выброс, прекратить прием нефротоксиных препаратов, нормализовать отток мочи и т.д.). При гиперкалиемии внутривенно вводят хлористый кальций (10% - 10 мл каждые 5 мин до общей дозы в 40 мл), 50 мл 50% глюкозы с добавлением 10 ед. инсулина, внутрь назначают хелатные

препараты кадьция по 15 г каждые 8 ч (или ректально по 30 г, контролируя при этом уровень калия каждые 2 - 4 ч. Если гиперкалиемия сопровождается выраженным метаболическим ацидозом (рН крови более 7,2) внутривенно ввдят 50 ммоль бикарбоната натрия (50 мл 8,4% раствор в течение 30 мин.При отеке легких больному придают сидячее положение, дают кислород, внутривенно вводят 5 - 10 мг морфина, фурасемид (100 мг в течении 60 мин) и нитроглицерин (под контролем АД). Обсуждается вопрос о проведении почечнозамещающей терапии (гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ).

Показания к ее проведению:

-рефрактерная гиперкалиемия;

-рефрактерный отек легких;

-выраженный метаболический ацидоз;

-уремическая энцефалопатия;

-уремический перикардит;

-уремическй перикардит;

-креатинин плазмы превышающий 500 мкмоль/л или мочевины более 25 ммоль/л.

Прогноз.

У 20 - 60% больных ОПН возникает необходимость в гемодиализе. Прогноз зависит от этиологии процесса, исходного состояния почечной функции, степени олигурии и сопутствующей патологии. Летальность при ОПН достигает 50%.

Профилактика.

Своевременное выявление и адекватная коррекция возможной причины - основа профилактики ОПН.

6.ОСТРОЕ РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ. Определение.

Острое расслоение аорты (ОРА) - это продольное или циркулярное отслоение медии от интимы артериальной кровью вследствии разрыва интимы.

Эпидемиология.

Заболеваемость заметно увеличивается с возрастом, примерно в 90% случаев ОРА наблюдается у лиц старше 60 лет. Чаще болеют мужчины.

Этиология.

Факторами, способствующими ОРА являются артериальная гипертония, атеросклероз, коарктация аорты, двухстворчатый клапан аотрты, беременность, сифилитический мезоаортит, травма, синдром Марфана, кокаиновая токсикомания и ятрогенные воздействия (зондирование сердца, кардиохирургические вмешательства).

Патофизиология.

В большинстве случаев (около 70%) наблюдается проксимальным тип