внутренние-неотложка и фотки / vatutin_st_3

циклоспорина), или выходом калия из клеток во внеклеточное пространство (при ацидозе, рабдомиолизе, массивном лизисе опухолевых клеток, ожогах, травмах). Иногда она бывает связана с избыточным потреблением калия с пищей.

Патофизиология.

Так как калий являетс одним из основныхвнутриклеточных катионов, определяющих трансмембранный потенциал покоя, то с ГиперК прежде всего связано нарушение возбуждимости мышечной и нервной ткани и сократимости мышц.

Классификация.

В зависимости от уровня калия в сыворотке крови выделяют ГиперК легкой (содержание К 5,1-5,5 ммоль/л), средней (5,6 -6,0 ммоль/л) и тяжелой (более 6,0 ммоль/л) степени.

Клиника.

Характерные признаки ГиперК –прогрессирующая мышечная слабость (вплоть до паралича), чувство онемения конечностей, снижение рефлексов, возбудимость.К поздним признакам ГиперК относят гиповентиляцию (вследствии слабости дыхательной мускулатуры) и кардиотоксичность (блокады сердца,фибрилляция желудочков, обмороки, внезапная смерть). Следует помнить, что даже выраженная ГиперК длительное время может протекать бессимптомно вплоть до остановки сердца.

Дополнительные методы исследования.

Ословной метод диагностики лабораторный. С его помощью можно выявить причину ГиперК (ацидоз, почечная дисфункция). ЭКГпризнаками ГиперК являются высокие заостренные зубцы Т, атриовентрикулярные блокады,удлинение интервала QT,нарастающее расширение комплекса QRS вплоть до его слияния с зубцом Т,

« пробежки» фибрилляции желудочков.

Диагноз.

Наличие клинических, лабораторных иЭКГ-данных достаточно для диагностики ГиперК.

Дифферециальный диагноз.

Необходимо исключить ложный характер ГиперК, например связанный с гемолизом крови, гиперлейкоцитозом или тромбоцитозом

Лечение.

Необходимо отменить все лекарственные препараты, способствующие задржке калия в организме, ограничить его поступление с пищей, всасывание в желудочно-кишечном тракте (использование сорбентов) и усилить выведение (петлевые диуретики,гемодиализ при необходимости).

Возможно внутривенное введение препаратов кальция (стабилизируют клеточную мембрану) и глюкозо-инсулиновой смеси (увеличивают поступление калия внутрь клеток). При наличии ацидоза внутривенно вводят бикарбонат натрия. Используют также b-агонисты, увеличивающие захват калия клетками и замещают сопутствующую гипомагниемию путем применения сульфата магния.

Больные с ЭКГ-изменениями должны находиться в палатах интенсивной терапии при постоянном мониторинге биоэлектрической активности сердца.

Прогноз.

Зависит от своевременности диагностики, тяжести ГиперК и адекватности лечебной помощи.

24.ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение.

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) -

жизнеугрожающее состояние, обусловленное острым дефицитом гормонов, вырабатываемых надпочечниками.

Эпидемиология.

Драма,связанная с ОНН может разыграться в практике врача любой специальности, особенно терапевта, хирурга, кардиолога, акушера, инфекциониста и эндокринолога.

Этиология.

ОНН может возникнуть при быстрой отмены кортикостероидов после их длительного приема, у лиц с хронической надпочечниковой недостаточностью, остром повреждении надпочечников (тромбоз, некроз,кровоизлияние, в частности, на фоне терапии антикоагулянтами). Еще одна причина ОНН - повреждение гипофиза, регулирующего функцию надпочечников (послеродовый или иной некроз,кровоизлияние, травма).

Патофизиология.

Надпочечники синтезируют ряд жизненноважных гормонов, в частности,кортизол (глюкокортикоид) и альдостерон (минералкортикоид), регулирующие процессы метаболизма,баланс натрия, калия и жидкости, потенцирующие действие катехоламинов.Так как при ОНН их уровень быстро и критически снижается, то это приводит к гиповолемии, тяжелым электролитным и гемодинамическим нарушениям.

Классификация.

Выделяют первичную (обусловленную дисфункцией самих надпочечников) и вторичную (связанную с гипофизом) ОНН.

Клиника.

ОНН (адреналовый криз) характеризуется выраженной слабостью, тяжелой артериальной гипотонией, рефрактерной к вазопрессорам, гиповолемией, диспесией, болями в животе и нарушениями психики. Это состояние следует предполагать у всех пациентов, находящихся в стрессовых ситуациях (сепсис, травма, когда резко повышается физиологическая потребность организма в гормонах надпочечников) с необъяснимым снижением АД, шоком, обмороком или комой, особенно если они длительно принимали (и быстро прекратили, или снизили дозу) глюкокортикоиды, либо накануне имели симтомы, характерные для хронической надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация кожи,гипотония,анорексия, исхудание, эндокринная дисфункция и т.д).

Дополнительные метды исследования.

Для ОНН характерно повышение уровня креатинина и калия, снижение натрия, кортизола и глюкозы крови. ЭКГ может отражать дисбаланс калия. Повреждение надпочечников или гипофиза может быть выявлено с помощью лучевых методов (томография).

Диагноз.

Артериальная гипотония в сочетании с другими клиническими, лабораторными и инстументальными признаками могут быть достаточными для диагностики ОНН.

Дифференциальный диагноз.

ОНН приходится дифференцировать с большим числом заболеваний и состояний, сопровождающихся внезапным снижением АД.

Лечение.

Терапия ОНН начинается с внутривенного введения глюкокортикоидов (лучше 100 мг гидрокортизона, обладающего и минералкорткоидным действием), жидкости (500 мл коллоидного раствора) и глюкозы (50 мл 40%раствора). Если сохраняется гипотония,начинают инфузию физиологического раствора (1,0 л каждые 6-8 ч) и вазопрессоров (допамина). Одновременно пытаются воздействовать на стрессовый фактор (борьба с ифекцией!). Для поддерживающей терапии используют прием гидрокортизона внутрь (30 мг/сут) в сочетании с флудрокортизоном (50-300 мкг/сут).

Прогноз.

Зависит от своевременности диагностики, быстроты и адекватности проводимой терапии.

Профилактика.

Пациентам, длительно принимающим глюкокортикоиды перед или во время стрессовой ситуации (операция, инфекция) их дозу увеличивают (как минимум вдвое). После устранения стресса в течение двух недель дозу гюкокортикоида постепенно снижают до исходной.

25.Диабетический кетоацидоз.

Определение.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) –это патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, ацидозм, кетозом и дегидратацией вследствии дефицита инсулина у больных сахарным диабетом (СД).

Эпидемиология.

ДКА – нередкое осложнение СД 1 типа. По некоторым данным он может стать первым проявлением СД почти в 20% случаев.

Этиология.

Причинами ДКА могут быть стресс, инфаркт миокарда, инфекция,нарушение режима введения инсулина, травма (в том числе и хирургическая), панкреатит, гипертиреоз, острое нарушение мозгового кровообращения, нелеченный СД, ятрогенные воздействия (назначение больному СД глюкокортикостероидов)

Патофизиология.

Дефицит инсулина приводит к гипергликемии и росту секреции

контринсулярных гормонов (кортизола, глюкагона, катехоламинов), которые активизируют гликогенолиз, гликонеогенез, липолиз, протеолиз и способствуют образованию большого количества свободных жирных кислот, окисление которых в печени вызывает образование кетоновых тел, метаболический ацидоз и тяжелую интоксикацию. Полиурия, возникающая вследствие массивной глюкозурии и резкого повышения относительной плотности мочи (осмотическая полиурия), вызывает дегидратацию организма и жизнеопасные электролитные нарушения.

Клиника.

Для ДКА характерны симптомы интоксикации – общая слабость, адинамия, сонливость, в тяжелых случаях нарушается сознание, развивается кома. Обычно наблюдаются диспептические явления (полидипсия. тошнота, рвота, ослабление перистальтики кишечника, боли в животе), полиурия, симптомы дегидратации (сухая кожа, слизистые, мягкие глазные яблоки).Отмечается тахикардия, гипотония, частое шумное дыхание (Куссмауля),типичный (моченых яблок) запах выдыхаемого воздуха.

Дополнительные методы обследования.

Ведущие лабораторные признаки ДКА – гипергликемия (уровень глюкозы крови более11 ммоль/л), метаболический ацидоз (содержание бикарбонатов в венозной крови менее 15 ммоль/л или РН артериальной крови менее 7,3), кетонемия, глюкозурия, кетонурия, высокий гематокрит (следствие дегидратации). Часто наблюдаются лейкоцитоз (следствие кетоза) и электролитные нарушения - гипонатриемия и гипокалиемия (реже бывает гиперкалиемия).Рентгенологически иногда находят отек легких (некардиальный), электрокардиографически – симптомы электролитных (обычно связанных с гипокалиемией) нарушений.

Диагноз.

Наличие анамнеза (СД!), характерных клинических и лабораторных (гипергликемия, метаболический ацидоз, кетонемия) признаков являются основанием для диагностики ДКА.

Дифференциальный диагноз.

ДКА следует подозревать у любого пациента, страдающего СД, при наличии рвоты, боли в животе, одышки, нарушения сознания (изменение психики, кома). Не следует забывать, что во многих случаях

ДКА бывает « первым» проявлением СД. Необходимо также помнить, что уровень глюкозы крови ниже 10 ммоль/л исключает диагноз ДКА.

Лечение.

Для восполнения дефицита жидкости вводят физиологический раствор (5-10 л). Первые 1-2 л вводят болюсом, остальные – капельно в течение 6-12 ч (при гипотензии инфузионную терапию начинают с коллоидных растворов)

Коррекция уровня глюкозы достигается внутривенным введением инсулина. Вначале вводят 10 ЕД инсулина короткого действия внутривенно струйно, затем растворяют 50 ЕД инсулина в 50 мл физраствора и вводят по 6 ЕД/ч до полного устранения ацидоза (исчезновение кетонурии, повышение бикарбонатов плазмы крови более 20 ммоль/л).Ежечасно - экспресс-методом, и каждые 2 ч - лабораторным следует определять содержание глюкозы крови (он обычно снижается со скоростью 5 ммоль/ч).При снижении уровня глюкозы крови до 15 ммоль/ л для предотвращения гипогликемии начинают внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы. Крайне важным является восполнение дефицита калия. Для этого в каждый литр инфузионного раствора (за исключением первого) добавляют 20-40 ммоль калия. При проведении инфузионной терапии регулярно контролируют АД, центральное венозное давление, диурез и сознание пациента. Необходимо также обеспечить и наблюдение опытного эндокринолога.

Профилактика.

Предупреждение ДКА – это своевременное устранение факторов, способствующих его появлению.

Прогноз.

Летальность при ДКА составляет около 10%. Риск наиболее велик у пожилых пациентов, больных с тяжелой сопутствующей патологией и детей.

26.Острый коронарный синдром.

Определение.

Острый коронарный синдром (ОКС) – это временный диагноз,

который выставляется больным ИБС при резком усилении ишемии

сердечной мышцы, и включает в себя нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ).

Эпидемиология.

Диагноз ОКС,