внутренние-неотложка и фотки / vatutin_st_3

Дифференциальный диагноз.

За ЖТ иногда принимают наджелудочковую тахикардию с широкими комплексами QRS.

Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100-200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая − 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), кордарон. Иногда при ЖТ эффективны β-адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками.

Прогноз

Так как ЖТ обычно развивается на фоне серьезой кардиальной патологии и вызывает тяжелые гемодинамические нарушения, прогноз при этой аритмии всегда серьезный.

Профилактика.

Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций)

В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов.

18. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) − это хаотический неправильный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызывающий остановку кровообращения.

Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной остановки кровообращения и внезапной смерти.

Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызывающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ.

Патогенез. Вероятно, хаотическое «блуждание» по миокарду желудочков микроволн re-entry лежит в основе ФЖ.

Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная остановкой кровообращения – это основное клиническое проявление ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки становятся широкими, не

реагируют на свет, кожа бледнеет, расстраивается и прекращается дыхание, часто появляются судороги. Без проведения реанимационных мероприятий в течение 4-5 мин ФЖ приводит к смерти.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 19) при ФЖ регистрируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и зубцы Т не определяются.

Рис. 19. Фибрилляция желудочков, устраненная разрядом (200 Дж) дефибриллятора

Диагноз.

Типичная клиника и данные ЭКГ обосновывают диагноз ФЖ.

Дифференциальный диагноз.

ФЖ дифференцируют с асистолией, полиморфной желудочковой тахикардией.

Лечение. Наиболее эффективным способом устранения ФЖ является электрическая дефибрилляция (разряд энергией 200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической дефибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия начинают с прекардиального удара рукой (кулаком) по нижней трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду).

Прогноз.

Прогноз при ФЖ, особенно вне стен кардиореанимационного отделения, всегда серьезный.

Профилактика

Риск развития ФЖ уменьшается на фоне приема b-адреноблокаторов, амиодарона (кордарона) и, вероятно, соталола. Лицам, перенесшим ФЖ для профилактики внезапной смерти показана имплантация кардиовертеровдефибрилляторов. .

Нарушения проводимости сердца

19. Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада (САБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в самом синусовом узле.

Эпидемиология. САБ относится к относительно редким вариантам нарушения проводимости.

Этиология. Наиболее частые причины САБ – ИБС и ятрогенные воздействия (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)

Клиника. Клинические проявления зависят от выраженности САБ. Легкая степень САБ проявляется ощущениями перебоев в работе сердца, одиночными выпадениями пульса и сердечных тонов. Тяжелая степень САБ может вызывать длительные синусовые паузы и выраженные гемодинамические нарушения, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, брадиаритмический шок (при острых или рецидивирующих вариантах), застойную сердечную недостаточность (при хронических формах).

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. Характерный признак САБ – наличие синусовых пауз (рис. 20) различной продолжительности. При этом удлиненный интервал Р-Р кратен нормальному.

Рис. 20. Синоатриальная блокада, синусовая пауза длительностью 3679

мс

Диагноз

Клинические проявления и данные ЭКГ являются основанием для диагностики САБ..

Дифференциальный диагноз.

Перебои в работе сердца, обусловленные САБ иногда принимают за экстрасистолию или нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Лечение. В большинстве случаев, устранение причины решает проблему лечения САБ. Если блокада вызывает нарушение гемодинамики, применяют электрокардиостимуляцию (временную или постоянную).

Прогноз.

При условии своевременной диагностики и адекватной терапии прогноз при САБ благоприятный.

Профилактика.

Профилактика САБ – предусматривает осторожное использование лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов)

итерапию основного заболевания.

20.Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками.

Эпидемиология. В общей популяции при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВБ находят почти у 10% обследованных лиц.

Этиология. Наиболее частые причины АВБ – различные формы ИБС, миокардиты, ревматизм, врожденные пороки сердца, ятрогенные воздействия (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды). Иногда легкие формы

АВБ находят у лиц без органической сердечной патологии.

Патогенез. Блокада проведения импульса возбуждения может наступать в самом атриовентрикулярном узле (проксимальный вариант) или в системе ГисаПуркинье (дистальный вариант).

Классификация. Выделяют три степени АВБ, причем вторая степень имеет три типа (Мобитц 1, Мобитц 2 и далекозашедший).

Клиника. АВБ 1-й степени клинически не проявляется. При АВБ 2-й степени первого и второго типа (Мобитц 1 и Мобитц 2) могут появиться ощущения перебоев в работе сердца, пульс становится неритмичным. У больных с далекозашедшей АВБ 2 степени и АВБ 3-й степени (полной) возникает брадиаритмия и связанные с ней гемодинамические расстройства – острые (к примеру, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) или хронические (застойная сердечная недостаточность).

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. Для АВБ 1-й степени (рис. 21) характерно удлинение интервала PQ (>0,20 с). Для АВБ 2 степени первого типа (Мобитц 1) характерна периодика Самойлова-Венкебаха – нарастающее удлинение интервала PQ с последующим одиночным выпадением комплекса QRS (рис.22).

Рис. 21. АВБ 1-й степени (интервал PQ=0,28 с)

Рис. 22. АВБ 2-й степени 1 типа ( Мобитц 1)

При АВБ 2-й степени второго типа (Мобитц 2) также наблюдаются одиночные выпадения комплекса QRS, но интервал PQ при этом стабильно одинаков (рис. 23).

Рис. 23. АВБ 2-й степени 2 типа (Мобитц 2)

В отличие от блокады Мобитц 2, при далекозашедшей АВБ 2-й степени

и сокращаются независимо друг от друга, почти всегда имеется желудочковая брадисистолия (рис. 25).

Дистальный вариант АВБ сопровождается уширением комплекса QRS

( 0,12 c).

Диагноз. Наличие клинических и ЭКГ-призноков достаточно для

диагностики АВБ.

Дифференциальный диагноз. АВБ дифференцируют с синоатриальной блокадой и экстрасистолической аритмией.

Лечение. При остро возникшей АВБ любой степени без нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном направляют на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ вызывает нарушение гемодинамики (обычно это блокада 3-й либо 2 степени второго или третьего типа) дополнительно применяют:

Рис. 24. Далекозашедшая АВБ 2-й степени (V-25мм/с)

Рис. 25. АВБ 3-й степени (полная)

−атропин (0,5–2 мг в/в); −дофамин (2 – 20 мг/кг/мин в/в) или адреналин (2-10 мкг/мин в/в) –

если АВБ сопровождается гипотонией; −эуфиллин (аминофиллин) – 250 мг в/в струйно за 1 – 2 мин;

−временную электрокардиостимуляцию.

При гемодинамически значимых хронических или рецидивирующих АВБ необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз. Современные методы лечения (использование водителей ритма) существенно улучшили прогноз при АВБ.

Профилактика.

Своевременная корррекция возможных причин и осторожное использование лекарственных средсв составляют основу профилактики АВБ.

21.Гипертонический криз.

Определение.

Гипертонический криз (ГК) – это быстрое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких цифр, при котором возникают признаки поражения органов-мишеней (головного мозга, сердца, почек, крупных артерий или глазного дна).

Эпидемиология.

Так как артериальной гипертонией (АГ) страдает около четверти населения земного шара, а ГК рано или поздно развиваются почти у каждого больного, то их частота,естественно, очень высокая.

Этиология.

ГК являются осложнением как первичной (эссенциальной) так и вторичной (симптоматической) АГ. Непосредственными причинами ГК могут быть несоблюдение больным врачебных рекомендаций (прекращение регулярного приема гипотензивных средств, нарушение водно-солевого режима), физические и эмоциональные перегрузки, интеркуррентные заболевания, неблагоприятные метеофакторы и т.д.

Патофизиология.

Причина ГК - быстрое увеличение сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления и/или объема циркулирующей крови. Быстрое и внезапное повышение АД практически всегда вызвает повреждение органов-мишеней различной степени выраженности (от легких, обратимых, до тяжелых, необратимых или фатальных).

Классификация.

В зависимости от тяжести повреждения органов-мишеней выделяют

осложненные и неосложненные ГК.

Клиника.

При осложненных кризах симптомы поражения органов-мишеней отчетливо выражены.Во время таких кризов развиваются такие угрожающие жизни осложнения, как:

-гипертоническая энцефалопатия;

-внутричерепное кровоизлияние;

-нестабильная стенокардия;

-острый инфаркт миокарда;

-отек легких;

-отек соска зрительного нерва;

-расслаивающая аневризма аорты;

-эклампсия.

При неосложненных кризах признаки поражения органов-мишеней определяются с помощью дополнительных методов исследования (лабораторных или инструментальных).

Дополнительные методы исследования.

Кардиальные осложнения, связанные с ГК уточняются путем исследования уровня кардиоферментов (миоглобина, тропонинов), электро- и эхокардиографии, компьютерная томография, исследование спинномозговой жидкости помогают диагносцировать повреждение головного мозга. Повреждение почек проявляется мочевым синдромом

(гематурия, протеинурия),повышением уровня мочевины,креатинина. Наличие и выраженность сосудистых изменений уточняют с помощью лучевых методов диагностики и исследования глазного дна.

Диагноз.

Наличие быстрого, обычно внезапного повышения АД до какого-то уровня (у каждого больного его величина разная) в сочетании с признаками повреждения органов-мишеней (клиническими, лабораторными или инструментальными) достаточно для диагностики ГК.

Дифференциальный диагноз.

Повреждение сердца, мозга,почек,сосудов или структур глазного дна может быть вызвано другими причинами, и только доказательства их связи с быстрым и внезапным повышением АД позволяет остановиться на диагнозе ГК.

Лечение.

При осложненных кризах лечение начинают с парентерального введения препаратов, наиболее эффективными из которых являются:

1)нитропруссид натрия (50 – 500 мкг/мин внутривенно капельно);

2)эсмолол (β-адреноблокатор ультракороткого действия 50 - 300 мкг/кг/мин внутривенно капельно);

3)нитроглицерин (50 – 100 мкг/мин внутривенно капельно);

(дроперидола), фентоламина (при подозрении на феохромоцитому). Первичная цель при лечении осложненного криза – снизить

артериальное давление на 25% от исходного за период от нескольких минут до 2 ч, а в течение последующих 6 ч до уровня

160/100 мм рт. ст.

При лечении неосложненных кризов достаточный эффект оказывает пероральный прием петлевых диуретиков (фурасемид), β-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторов АПФ (каптоприл). Для ускорения гипотензивного действия эти препараты разжевывают и рассасывают. В нашей стране при лечении таких кризов иногда используют дибазол, сернокислую магнезию, клофеллин.

Прогноз.

Весьма серьезен при осложненном ГК (все такие пациенты нуждаются в срочной госпитализации в отделения неотложной терапии). Больные с неосложненными кризами могут лечиться амбулаторно.

Профилактика.

Основа профилактики ГК– своевременное выявление больных с АГ, оптимальный подбор им гипотензивных препаратов, последующий регулярный (пожизненный!) их прием и тщательное соблюдение врачебных рекомендаций по диетическому, водносолевому и двигательному режиму.

22.ГИПОКАЛИЕМИЯ

Определение.

Гипокалиемия (ГипК)-это снижение концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Эпидемиология.

ГипК – частое состояние,особенно у больных,получающих активную диуретическую терапию.

Этиология.

Помимо диуретиков, ГипоК могут вызывать и другие медикаменты – кортикостероиды, аминогликозиды пенициллин,инсулин,эуфиллин,b2агонисты, минералкортикоиды. Нередко причиной ГипоК бывает рвота, диарея, голодание, интенсивное потоотделение, алкалоз, синдромы Кона, Кушинга,Баттера,периодический паралич.

Патофизиология.

Так как калий я$вляется основным внутриклеточным катионом, то его дефицит вызывает расстройство многоих жизненно важных функций организма и прежде всего нарушает нормальное мышечное сокращение и серденый ритм

Классификация.

ГипоК может быть легкой (содержание калия в сыворотке крови 3,0-3.4 ммоль/л), среднетяжеой (2,5-2,9 ммоль/л) и тяжелой (менее 2,5

ммоль/л).

Клиника.

Основным клиническим признаком ГипоК являетсятся мышечная дисфункция -слабость, утомляемость, миалгии, судороги, параличи (в том числе дыхательной мускулатуры),нарушение перистальтики кишечника. Часто развиваются жизнеопасные сердечные аритмии ( желудочковая тахикардия или фибрилляция) обмороки и внезапная смерть. Тяжелая ГипоК может привести к рабдомиолизу.

Дополнительные методы исслелования.

Помимо определения уровня калия в сыворотке крови, исследуют РН крови (увеличение РН на 0,1 снижает уровень калия на 0,5 ммоль/л), содержание магния (часто сочетается с ГипоК),глюкозы (для исключения диабетического кетоацидоза), креатинфосфокиназы (возможность рабдомиолиза!).

К ЭКГ-признакам ГипоК относят уплощение забца Т,снижение вольтажа и расширение комплекса QRS,депрессию сегмента ST, удлинение интервалов РQ и QT,увеличение вольтажа зубцов P, U и желудочковые аритмии.

Диагноз.

Наличие клинических, лабораторных и ЭКГ данных достоточно для обоснования диагноза ГипоК.

Дифференциальный диагноз.

Синдром мышечной дисфункции – основное проявление ГипоК, может наблюдаться при многих заболеваниях и состояниях – миозите, миастении, гипотиреозе, стероидной миопатии, диабете, ботулизме, синдроме Гийена-Барре, уремии, гиперкальциемии и гипонатриемии. ГипоК следует подозревать у больных с желудочковыми нарушеиями ритма, особенно у тех, которые получают диуретичесую терапию.

Лечение.

Прежде всего необходимо устранить этиологический фактор. В легких случаях дефицит калия восполняют приемом препарата внутрь (панангин, аспаркам), в тяжелых (при наличии жизнеопасных сердечных аритмий)– путем внутривенного введения хлорида калия (каждые 10 ммоль введенного калия увеличивают его содержание в сыворотке на

0,1 ммоль/л).

Начальная доза вводимого внутривенно калия – 40 ммоль в

течении 4 ч (после чего снова определяют его концентрацию в сыворотке). При необходимости введение препарата продолжают до общей суточной дозы 200 ммоль (при этом максимальная скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч а уровень калия в плазме должен поддерживаться в пределах 4 -5 ммоль/л.Не следует проводить инфузию калия на гюкозе (это может усилить гипокалиемию за счет увеличения уровня инсулина). Одновременно проводят коррекцию гипомагниемии (панангин, сернокислая магнезия) и гиповолемии.

Прогноз.

Прогноз при ГипоК весьма серьезен, особенно у больных с тяжелой кардиальной патологией – сердечная недостаточность, ишемическая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии (угроза жизнеопасных нарушений сердечного ритма и внезапной сердечной смерти).

Профилактика.

Профилактика ГипоК предусматривает прежде всего осторожное использование ряда медикаментов,особенно тиазидных и петлевых диуретиков и тщательный контроль содержания уровня калия в крови при их применении.

23.ГИПЕРКАЛИЕМИЯ.

Определение.

Гиперкалиемия (ГиперК)-это повышение уровня калия в сыворотке крови более 5 ммоль/л.

Эпидемиология.

Состояния, связанные сГиперК встречаются в практике врачей многих специальностей, особенно нефрологов, кардиологов, терапевтов, комбустиологов, травматологов, реаниматологов и гематологов.

Этиология.

ГиперК может быть обусловлена нарушением выведения калия почками (при почечной или надпочечниковой недостаточности, приеме калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, нестероидных противовоспалительных средств, антагонистов альдостерона,