внутренние-неотложка и фотки / vatutin_st_3

вспенивание циркулирующим воздухом, резкое ухудшение оксигенации крови и тяжелая гипоксемия.

Клиника.

Кардиогенный ОЛ развивается быстро и проявляется одышкой, удушьем, клокочущим дыханием, откашливанием пенистой мокроты, страхом смерти и психомоторным возбуждением больного, Характерно ортопноэ, наличие влажных хрипов в легких, ритма галопа. Всегда имеются клинические признаки заболевания, вызвавшее отек легких (чаще всего это инфаркт миокарда или осложненный гипертонический криз).

Дорполнительные методы исследования.

Каких-то лаборатоных признаков, характерных только для кардиогенного ОЛ нет. Обычно у всех больных повышен уровень натрийуретических пептидов, снижена сатурация крови. На ЭКГ находят признаки очагового повреждения миокарда, коронарной недостаточности, гипертрофии левых отделов сердца, различные жизнеопасные нарушения ритма и проводимости. Рентгенологически при кардиогенном ОЛ определяется гомогенное симметричное затемнение центральных зон легких в виде «крыльев бабочки» или двусторонние тяжи разной протяженности и интенсивности. При ЭхоКГ находят признаки тяжелой систолической (чаще)или диастолической дисфункции левого желудочка, зоны акинезии или гипокинезии миокарда, клапанные поражения

Диагноз.

Характерная клиническая картина в сочетании с признаками тяжелого сердечно-сосудистого забоевания достаточна для диагностики кардиогенного отека легких

Дифференциальный диагноз.

Кардиогенный ОЛ дифференцируют с бронхиальной или уремической астмой, тромбоэмболией легочной артерии, обструктивными заболеваниями легких, острым респираторным дистресс-синдромом, пневмонией, спонтанным пневмотораксом.

Лечение..

В связи с драматизмом клинических проявлений действия врача при оказании помощи больному с кардиогенным ОЛ должны быть максимально быстрыми. Они включают следующие меры:

1.Больного переводят в положении сидя (это уменьшает преднагрузку), начинают терапию кислородом (снижает гипоксемию).

2.Дают нитроглицерин – таблетку, спрей (это уменьшает не только пред-, но и постнагрузку, улучшает коронарный кровоток). При необходимости прием нитроглицерина повторяют каждые 5 – 10 мин либо (если систолическое АД не ниже 90 мм рт.ст.) переходят на его внутривенную инфузию (вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат или нитропруссид натрия).

3.Внутривенно вводят 40 – 160 мг фуросемида при ОЛ на фоне изолированной диастолической СН или клапанных стенозов диуретики и периферические вазодилататоры применяют осторожно и при строгом контроле!).

4.Внутривенно вводят морфин (2 – 5 мг), снижающий тревогу и уменьшающий пред – ( а может быть и постнагрузку). При отсутствии морфина возможно использование промедола (1,0 мл 1 – 2% раствора) или комбинации фентанила, дроперидола и димедрола.

5.При наличии у больного тахисистолической формы фибрилляции предсердий внутривенно вводят сердечные гликозиды (дигоксин). Если же имеется брадикардия или бронхоспазм возможно использование эуфиллина (5 – 10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно)

6.При ОЛ на фоне артериальной гипотониии применяют симпатомиметические амины – добутамин, дофамин, норадреналин или амрион.

7.При отеке легких на фоне митрального стеноза возможно использование b-адреноблокаторов, замедляющих ЧСС. удлиняющих диастолу и снижающих сократимость правого желудочка . и гипертензию в малом круге кровообращения.

Одновременно с неотложными лечебными мероприятиями ведут поиск причины ОЛ и пытаются ее устранить (тромболизис при инфаркте миокарда, баллоннная вальвулпластика при митральном стенозе и т.д.). Не следует забывать и о таких старых методах лечения ОЛ, как жгуты на ноги (верхняя треть бедра, горячие ножные ванны, круговые банки и венозное кровопускание. Все они уменьшают преднагрузку и могут быть использованы в любых условиях (вне лечебного учреждения, при отсутствии необходимых медикаментов).

В ряде случаев при лечении тяжелого ОЛ. Рефрактерного к традиционной терапии, с успехом применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию и скусстренную вентиляцию легких.

Прогноз.

Прогноз при кардиогенном отеке легких весьма серьезный. Например, при ОЛ на фоне острого инфаркта миокарда больничная летальность достигает 40%.

Профилактика.

Как и профилактика кардиальной астмы, профилактика кардиогенного ОЛ заключается в адекватно терапии хронической СН, сторожном использовании инфузионной терапии и лекарствеенх средств с отрицательным инотропным действием, особенно у пожилых лиц с тяжелой кардиальной патологией. При возникновении острых баболеваний (инфаркт миокарда) или осложнений (гипертонический криз) большое значенеие в предупреждении ОЛ имеет тщательный мониторинг гемодинамики.

13.КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Определение.

Кардиогенный шок (КШ) – это острая сердечная недостаточность (СН), сопровождающаяся артериальной гипотензией и гипоперфузией тканей.

Эпидемиология.

КШ – нередкое осложнение многих, прежде всего сердечно-соудистых заболевний. Например, при остром инфаркте миокарда частота КШ достигает

12,0%.

Этиология.

Самымой частой причиной КШ является инфаркт миокарда. Острые клапанные дисфункции, сердечные разрывы, перикардиты, миокардиты, кардиомиопатии, травмы сердца, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелые нарушения ритма и проводимости сердца также могут приводить к КШ.. Изредка, КШ возникает при сдавлении сердца на фоне клапанного пневоторакса, гематоме средостения, пневмомедиастинума, диафрагмальной грыжи и искусственной вентиляции легких под положительным давлением.

Патофизиология Вследствии названных причин при КШ, несморя на адекватный

внутрисосудистый объем крови, резко снижается сердечный выброс, развивается гипоксемия, гипоперфузия и тяжелый метаболический дефицит органов и тканей. КШ при инфаркте миокарда, как правило, развивается при обширном (40% о более) поражении мышцы левого желудочка, хотя может возникнуть и при небольшом объеме поражения ( к примеру. при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочкого перегородки или повреждении папилярных мышц).

Клиника.

В типичных случаях КШ систолическое АД падает ниже 80 (90) мм рт.ст. (хотя при исходной артериальной гипетонии оно может быть и более высоким), снижается пульсовое (менее 20 – 25 мм рт.ст.) и среднее АД (на 30 мм рт.ст. и более). Гипоперфузия органов и тканей проявляется нарушение психики (заторможенность, адинамия, чувство страха), олигурией (снижение диуреза менее 20 – 30 мл/ч), цианозом, пепельной окраской кожных покровов, потливостью, «мраморностью» конечностей, гипотермией. Весьма часто при КШ развивается кардиогенный отек легких. Длительная гипоперфузия, ограничивающая поступление кислорода и питательных веществ в ткани организма, часто заканчивается повреждением и некрозом клеток, системной органной дисфункцией и смертью больного.

При инфаркте миокарда КШ развивается через 6-7 ч после начала заболевания.

Дополнительные методы исследования Лабораторное тестирование иногда позволяют заподозрить причину

КШ (например, повышение уровня кардиоспецифических ферментов

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки часто выявляют симтомы сердечной недостаточности (перераспределение легочного кровотока, венозный застой, линии Керли типа В), расширение тени средостения, характерное для расслоения аорты.

ЭКГ может выявить инфаркт миокарда либо жизнеопасные нарушения ритма (желудочковая тахикардия) или проводимости (полная атриовентрикулярная блокада), ЭхоКГ – зоны гипо-, акинезии , дисфункцию миокарда желудочков, клапанные изменения, признаки тампонады сердца.

Важную информацию можно получить при катеризации сердца больного с КШ – снижение сердечного выброса, сердечного индекса, увеличение (>18 мм рт.ст.) давления заклинивания легочной артерии и общего периферического сопротивления.

Диагноз.

Наличие тяжелого (как правило, острого) кардиального заболевания, артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии тканей достаточно для диагностики КШ.

Дифференциальный диагноз.

КШ дифференцируют с гиповолемическим, дистрибутивным, анафилактическим и гипоадреналовым шоками.

Лечение.

Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с КШ включают в себя: 1.Терапию кислородом (при этом часто интубируют трахею и

осуществляют искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе).

2.Коррекцию (устранение) причины, вызвавшей шок (срочная реваскуляризация миокарда при инфаркте, электрическая кардиоверсия при тахиаритмиях, электрическая кардиостимуляция при брадиаритмиях, перикардиоцентез при тампонаде сердца, ушивание разрывов сердца, клапанное протезирование, борьба с гиповолемией, болью и т.д.).

3.Внутривенное введение средств с положительным инотропным действием – допамина, добутамина.

4.Внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

5.Использование аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца.

Прогноз.

Больничная летальность при КШ достигает 80-90%. У больных с крупноочаговым инфарктом миокарда она значительно снижается после проведения тромболизиса (до 70%) и экстренной балонной ангиопластики и стентирования (не более 30%).

Профилактика.

Адекватная и быстрая терапия возможной причины развития КШ существенно снижает риск его развития.. В этом плане следует помнить, что факторами риска развития КШ при ИМ являются возраст, сахарный диабет, низкая фракция изгнания левого желудочка, большой размер зоны поражения миокарда, женскийпол, многососудистое поражение коронарного русла, инфаркт миокарда передней локализации и наличие в анамнезе перенесенной острой коронарной катастрофы. Именно у этой категории больных следует предпринимать все необходимые меры по профилактике КШ.

Нарушение ритма сердца.

14. Фибрилляци предсердий Определение.

Фибрилляция предсердий (ФП) – это наджелудочковая аритмия с чрезвычайно быстрым хаотическим предсердным ритмом (350–600 уд/мин) и более медленным (100–200 уд/мин) и неправильным ритмом желудочков.

Эпидемиология. В общей популяции ФП находят у 0,4%, а в возрасте старше 60 лет ее частота увеличивается почти в 10 раз.

Этиология. Разнообразные причины могу вызывать ФП, но чаще всего – это ИБС, митральные пороки, кардиомиопатии, дистрофии миокарда (тиреотоксическая, алкогольная).

Патофизиология. Вероятно, в основе ФП лежит хаотическое движение по миокарду так называемых волн microre-entry. Развитию ФП способствует дилатация левого предсердия и дополнительные пути предсердножелудочкового проведения (синдром WPW).

Клиника. Больные с ФП отмечают сердцебиения и снижение толерантности к физической нагрузке (сердечный выброс при ФП уменьшается на 15–25%). При их осмотре выявляют неправильный ритм сердца и дефицит пульса, признаки сердечной недостаточности. ФП способствует образованию предсердных тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений. При высокой частоте желудочкового ритма (очень часто это бывает у больных с синдромом WPW) ФП может приводить к пресинкопальным и синкопальным состояниям.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. Классическими признаками ФП являются: −отсутствие зубцов Р;

−различные по продолжительности интервалы R-R;

−волнистость изолинии (беспорядочные крупноили мелковолновые колебания изолинии, обусловленные волнами фибрилляции предсердий, f).

0100090000037400000002001c00000000000400000003010800050000000b020

0000000050000000c020703bc08040000002e0118001c000000fb029cff00000000000

09001000000cc0440001254696d6573204e657720526f6d616e000000000000000000

0000000000000000040000002d0100000400000002010100050000000902000000020

d000000320a5a0000000100040000000000be08070320c52d001c000000fb02100007

0000000000bc02000000cc0102022253797374656d0000000000001800000044aa110

001000000e304000000000000040000002d010100030000000000

Рис.14 Фибрилляция предсердий.

Диагноз.

Наличие типичных клинических симптомов в сочетании с ЭКГ-данными достаточно для диагностики ФП

Дифференциальный диагноз.

ФП дифференцируют с экстрасистолической аритмией, трепетанием предсердий и (редко) с другими аритмиями.

Лечение. Для устранения ФП применяют электрическую или медикаментозную кардиоверсию (дефибрилляцию). Для этого используют разряд кардиовертера (дефибриллятора) мощностью 100–200 Дж (обычно на фоне барбитуратового наркоза) или ААП I А класса (пропафенон, новокаинамид), либо III класса (амиодарон, соталол). При невозможности устранения ФП для контроля за частотой желудочкового ритма используют дигоксин, верапамил, β-адреноблокаторы или радиочастотную катетерную аблацию атриовентрикулярного соединения. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений больным ФП показан прием антиагрегантов (аспирин) или антикоагулянтов (варфарин).

Прогноз.

ФП относят к опасным аритмиям, так как с ее появлением резко (в 5-7 раз) возрастает риск внутрипредсердного тромбообразования и тромбоэмболий и заметно снижается сердечный выброс (на 10-20%).

Профилактика.

Для предупреждения пароксизмов ФП используют амиодарон, соталол или пропафенон, а у лиц с частыми пароксизмами аритмии применяют радиочастотную катетерную абляцию или имплантацию мультипрограммируемых двухкамерных электрокардиостимуляторов. Если возможно, устраняют причину ФП.

15. Трепетание предсердий

Определение.

Трепетание предсердий (ТП) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (около 300 уд/мин) ритмичным предсердным ритмом и более медленным (около 150 уд/мин) правильным (или неправильным) ритмом желудочков.

Эпидемиология ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП.

Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отечественной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией.

Патофизиология. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (macroreentry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин.

Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. Основной признак ТП – пилообразная изолиния (рис. 16), состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F может следовать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикарди, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая – зубцом Р.

Рис. 16. Трепетание предсердий

Диигноз.

Наличие клинических данных (частота пульса около 150 в минуту в сочетании с типичными ЭКГ-данными (пилообразность изолинии) достаточно для диагностики ТП.

Дифференциальный диагноз.

ТП предсердий часто принимают за синусовую или атриовентрикулярную тахикардию.

Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП − электрическая кардиоверсия (дефибрилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП является чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП

антиаритмическими препаратами (хинидин, новокаинамид, кордарон и другие) значительно хуже.

В последние годы при лечении ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную абляцию зон циркуляции волны re-entry.

Прогноз.

Как и при фибрилляции предсердий. при ТП существенно снижается сердечный выброс и возрастает риск тромбоэмболий. Тем не менее, современные терапевтические методы (прежде всего, радиочастотная аблация) не только улучшили результаты лечения. но и прогноз при ТП.

Профилактика.

Адекватнеая и своевременная терапия ИБС, метаболоических кардиомиопатий (алкогольной, эндокринной) приобретенных пороков сердца может уменьшить риск возникновения ТП.

16. Атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Эпидемиология. АВТ – это частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).

Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердножелудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интраили паранодальным повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердножелудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин).

Переносимость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ (рис. 17) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS.

Диагноз.

Наличие типичной клиники (пароксизмальный характер аритмиии) в сочетании с данными ЭКГ обычно достаточно для диагностики АВТ.

Дифференциальный диагноз

АВТ дифференцируют с другими наджелудочковыми такхикардиями..

Рис. 17. Пароксизм АВТ, устраненный внутривенным введением 10 мг АТФ

Лечение. Приступы АВТ купируются: −вагусными пробами;

−внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг); −внутривенным введением 5-10 мг верапамила; −чреспищеводной электрокардиостимуляцией.

Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию).

Прогноз.

При отсутствии тяжелой кардиальной патологии (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии) пароксизмы АВТ переносятся относительно удовлетворительно. Ситуация существенно усугубляется при наличии такой патологии – в этих случаях приступы АВТ всегда вызывают тяжелые гемодинамические нарушения.

Профилактика.

Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетерная абляция (деструкция) зон циркуляции волны re-entry.

17. Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой 110 (140)–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.

Эпидемиология. ЖТ – весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При

остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.

Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macrore-entry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижение АД, аритмогенный шок, остановка кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 18) регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110-250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

−устойчивую (длительностью >30 с); −неустойчивую (длительность <30 с);

−полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT;

−двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).

Рис. 18. «Пробежка» желудочковой тахикардии

Диагноз

Типичная клиника (наличие тяжелой кардиальной патологии, появление или усугубление гемодинамических нарушений после возникновения аритмии) в сочетании с данными ЭКГ дает основание для диагностики ЖТ. .