2.Состояние кровенаполнения миокарда (венозно-капиллярное русло, артерии):

- диффузное венозно-капиллярноеполнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии;

- неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения чередуются с очагами венозно-капиллярного полнокровия;

- преобладает слабое кровенаполнениемиокарда, сосуды спавшиеся, с пустыми просветами (массивная кровопотеря, участок обескровливания миокарда при ОКН).

 

3. Наличие нарушений реологии крови: эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз (лейкостазы), разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, сладжи. Наличие тромбов (фибриновые, белые, смешанные, острые, с признаками организации, внутрипросветные, пристеночные, с реканализацией).

 

4. Состояние межмышечной стромы:

- отёк стромы (незначительный, слабый, умеренный, выраженный, резко выраженный вплоть до деструктивного);

- сдавление стромы при преобладании отёка кардиомиоцитов (мышечные волокна миокарда гомогенизированы, представлены сплошными пластами, строма сдавлена);

- очаговая или диффузная клеточная инфильтрация (острая гнойная, продуктивная с преобладанием лимфоцитов или круглоклеточных элементов, полиморфноклеточная).

 

5. Состояние стенок коронарных артерий с указанием калибра сосуда (например, в срезах представлены единичные небольшие коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт слабо-умеренного коронаросклероза).Состояние дистонии, спазма стенок сосудов.

 

6. Кардиосклероз периваскулярный, очаговый интрамуральный, сетчатого типа.

 

7. Состояние кардиомиоцитов (белковая зернистая дистрофия, мелко/среднекапельная жировая дистрофия или вакуольная дистрофия на поперечных срезах кардиомиоцитов, гипертрофия с указанием степени выраженности, атрофия, некроз, миоцитолиз). Очаговый липофусциноз кардиомиоцитов (в цитоплазме ряда кардиомиоцитов вокруг их ядер небольшие скопления золотисто-жёлтого пигмента липофусцина - пигмента старческого возраста).

 

Рис. 1, 2. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.
Рис. 3-6. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ - инфицированная. Окраска: судан-3. Увеличение х250.
Рис. 7, 8. Липофусциноз цитоплазмы кардиомиоцитов. В цитоплазме кардиомиоцитов в перинуклеарной зоне расположены скопления рыже-золотистого и золотисто-жёлтого пигмента липофусцина (пигмент старения). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

 

8. Признаки возможного нарушения ритма сердца: фрагментация, волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (мелко/средне/крупноочаговая, субтотальная и тотальная). Может быть при непрямом массаже сердца, дефибрилляции. Фрагментация недостоверно при аутолизе.

 

Рис. 9, 11. Выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда на фоне их умеренной гипертрофии (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х 250.	Рис. 10, 12. Участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х 250.

 

9. Признаки дистрофии миокарда (алкогольной): сочетание (чередование) в срезах гипертрофированных кардиомиоцитов (чаще слабой и умеренной гипертрофии), истончённых пучков мышечных волокон за счёт слабой-умеренной атрофии, очагов липоматоза (периваскулярные, интрамуральные, характерен выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда в субэпикардиальной зоне, значительное развитие субэпикардиальной жировой ткани), наличие очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.