Закупорка базиляриой артерии с инфарктом среднего мозга и моста

Закупорка базилярной артерии, вызванная тромбозом или эм­болией, является относительно частой причиной комы, и неко­торые больные с этой патологией каждый год поступают в круп­ные клинические центры. Окклюзия обычно является результатом атеросклероза или гипертонической болезни, так как при таких более редких сосудистых заболеваниях, как узелковый периарте-риит и другие коллагенозы, основная артерия, как правило, не по­ражается. Иногда к закупорке базилярной артерии приводит со­судистый сифилис, но в настоящее время он встречается редко-Эмболия базилярной артерии при патологии клапанов сердца на­блюдается редко, но часто возникает при атеросклерозе. Kubik, Adams [26] сообщили, что у 7 из 18 наблюдавшихся ими больных с окклюзией базилярной артерии была эмболия, ее причину ус­тановить не удалось.

Инфаркт ствола мозга, сопровождающийся комой, обусловлен­ный закупоркой позвоночных артерий, может быть вызван па-равертебральным массажем шеи. Описано несколько таких боль­ных с выраженным и стойким поражением ствола головного моз­га [88]. Артериит черепных артерий, распространяющийся на позвоночные артерии на шее, также может привести к вторичной ишемии в бассейне базилярной артерии с развитием инфаркта ствола мозга и комы [55].

Большинство больных в состоянии комы, наступившей в ре­зультате инфаркта ствола мозга, старше 50 лет, но этот возраст не является каким-либо пределом. Одному из наблюдаемых нами больных было только 34 года. Возникновению комы часто пред­шествуют за несколько дней или недель характерные преходя­щие симптомы и признаки, обусловленные кратковременной ише­мией ствола головного мозга. Типично, что клиническая картина этих преходящих приступов изменяется от эпизода к эпизоду, но всегда является отражением нарушения функций субтенториального отдела ЦНС и характеризуется головной болью (преимуще­ственно затылочной локализации), диплопией, головокружения­ми, дизартрией, дисфагией, двусторонними или альтернирующи­ми двигательными или сенсорными симптомам или внезапным па­дением во время ходьбы, не сопровождающимся потерей сознания и с полным восстановлением функций через несколько секунд [5]. Приступы падения обычно продолжаются недолго, от 10 с до не­скольких минут. Редко они длятся дольше, хотя повторные пре­ходящие приступы в другом случае акинетической комы неизве­стного генеза, продолжавшиеся 20—30 мин, наблюдались у одного больного, который позднее погиб от инфаркта моста, обусловлен­ного тотальной закупоркой средней части базилярной артерии. Преходящие ишемические приступы вследствие недостаточности

241

вертебрально-базилярной системы почти всегда наступают в по­ложении стоя или сидя, за исключением случаев, когда у больных дополнительно отмечаются повторная асистолия или другие тя­желые нарушения сердечного ритма.

Сегментарный тромб может закупорить средний отдел бази-лярной артерии, что приводит к развитию только ограниченных и временных симптомов дисфункции ствола головного мозга. Такие ограниченные закупорки наблюдаются, однако, редко, и большин­ство больных с окклюзией базилярной артерии находятся в зна­чительно более тяжелом состоянии. Около половины из них с са­мого начала заболевания находятся в состоянии комы, а у боль­шинства остальных отмечается спутанность сознания, оглушенность или делирий. Степень нарушения сознания зависит главным образом от выраженности коллатерального кровоснабжения, за­щищающего центральные отделы ствола головного мозга и ретику­лярную формацию. Кома обычно развивается внезапно или через несколько часов от момента появления других клинических симп­томов и сопровождается рядом признаков, свидетельствующих об инфаркте среднего мозга или моста. У большинства больных име­ют место нарушения дыхания, в том числе периодическое дыха­ние или различные типы нерегулярного или атактического дыха­ния. Размер зрачков почти всегда нарушен, и они могут быть узкими (при поражении моста), средней величины (при пораже­нии среднего мозга) или расширенными (при поражении места выхода III нерва на уровне среднего мозга). У большинства боль­ных имеется расхождение оптических осей глазных яблок по го­ризонтали или по вертикали, что свидетельствует о непосредствен­ном ядерном или межъядерном поражении. Часто нарушаются функции других черепных нервов. Характерны двусторонние признаки поражения длинных двигательных проводящих путей: к ним относятся нарушения глотания, а также теми- или тетраплегия и разгибательные подошвенные рефлексы.

Дифференциальная диагностика острого инфаркта ствола моз­га обычно может быть основана на одних клинических данных. Тот факт, что при инфаркте ствола мозга признаки поражения среднего мозга или моста сопровождают начало комы, сразу по­зволяет локализовать нарушение в субтенторпальной области. Бо­лезнь с самого начала достигает максимального развития или про­грессирует быстро и неуклонно, как и следует ожидать при ишемическом сосудистом поражении. Супратенториальные ишемические сосудистые нарушения, наоборот, не вызывают внезапного резкого развития комы, и их клинические проявления никогда не начинаются со зрачковых расстройств или других признаков непосредственного повреждения ствола головного мозга. Кровоиз­лияния в мост и мозжечок в силу того, что они разрушают или угнетают также ствол мозга, иногда по своим клиническим про­явлениям напоминают инфаркт последнего. Однако большинство таких кровоизлияний имеет характерную картину (см. ниже). Кроме того, они почти всегда развиваются у больных с артериаль-

242

ной гипертензией, часто вызывают головную боль в затылочной) области (не характерную для инфаркта), сопровождаются появ­лением крови в спинномозговой жидкости и повышением ее дав­ления. Угнетение функций ствола мозга матаболического генеза только в редких случаях напоминает таковые при инфаркте ствола мозга. Возникавшие изредка затруднения в дифференциации этих состояний обычно бывали обусловлены отсутствием сведений о начале заболевания и наличием инфаркта в нижних отделах мо­ста. Такие инфаркты могут привести к нарушению симпатической регуляции зрачков, а также к прерыванию окуловестибулярных рефлексов. Дифференциация инфарктов моста мозга с метаболи­ческим поражением становится более легкой, если учитывать, что из метаболических причин комы только глютетимид приводит к развитию глубокого коматозного состояния с фиксированным размером зрачков и что метаболические поражения редко вызыва­ют стойкую диссоциацию между боковыми и вертикальными оку-ловестибулярными реакциями.

В наблюдении 3—2 описаны симптомы одного из типов ок­клюзии базилярной артерии с сохранностью большей части по­крышки ствола мозга. Приводимый ниже пример иллюстрирует синдром острого инфаркта нижних отделов покрышки среднего мозга в результате окклюзии базилярной артерии.

Наблюдение 3—3. Женщина в возрасте 79 лет поступила в состоя­нии комы. Кроме артериальной гипертензии, другими заболеваниями но страдала. За 4 ч до поступления в больницу у больной внезапно началась рвота, и она потеряла сознание. Артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Наблюдалось дыхание вздохами, быстро перешедшее в дыхание типа Чейна — Стокса. Зрачки не реагировали на свет, диаметр их был 4 мм. Окулоцефалические реакции отсутствовали, но калорическая проба холодной водой вызывала с двух сторон несодружественную реакцию в виде отведения глазного яблока только на стороне орошения. В ответ на сильные раздра­жения у больной возникала разгибательная поза, иногда наблюдались са­мопроизвольные волны разгибательной ригидности. Во время перемещения больной из отделения интенсивной терапии в палату у нее развилась рвота с примесью крови. В дальнейшем артериальное давление 120/80 мм рт. ст., частота пульса 80 в 1 мин, дыхание периодическое 11 в 1 мин. На рентге­нограмме черепа шишковидная железа располагалась по средней линии. При поясничном проколе давление спинномозговой жидкости 140 мм иод. ст.; жидкость была светлой, без клеток и содержала 35 мг/100 мл белка. Два дня спустя больная оставалась в состоянии комы, сохранялись разги­бательные реакции на сильное раздражение. Зрачки оставались фиксиро­ванными в среднем положении, и реакция глазных яблок при холодовой калорической пробе отсутствовала. Дыхание было апноэтическим. На сле­дующий день больная умерла. Патоморфологическое исследование головно­го мозга обнаружило закупорку средней части базилярной артерии свежим тромбом размером 1 см и распространенный инфаркт верхней части осно­вания моста мозга и средней части покрышки моста и среднего мозга. Ниж­ний отдел моста и продолговатый мост оставались интактными.

Комментарий. У больной развился острый инфаркт ствола мозга с необычно симметричными неврологическими симптомами. Вначале предполагалась возможность кровоизлияния в мозг с внезапным острым транстенториальным вклинением, вызвавшим картину острой перерезки среднего мозга. Однако прогрессирова-

243;

ние поражения до уровня среднего мозга в течение 4 ч почти ни­когда не возникает при церебральных кровоизлияниях, возможно потому, что исключительно тяжелые кровоизлияния приводят к смерти в течение нескольких минут. У больных с обширными кровоизлияними в мозг редко наблюдается инициальная рвота, а спинномозговая жидкость почти никогда не свободна от эрит­роцитов. Наконец, неврологические признаки поражения среднего мозга оставались почти постоянными с момента начала заболе­вания, в то время как транстенториальное вклинение быстро при­вело бы к развитию дальнейшего поражения в рострально-каудальном направлении-

Субтенториальные кровоизлияния

'Субдуральные и эпидуральные гематомы задней черепной ямки

Объемные поражения в субдуральном и экстрадуральном про­странстве задней черепной ямки приводят к развитию сходных клинических нарушений. Они наблюдаются редко, но их распоз­навание имеет большое значение в связи с тем, что адекватное лечение в большинстве случаев приводит к полному выздоров­лению. В основе многих из этих поражений [8] лежат гематомы мозжечка, которые, однако, не обнаруживают себя четкой симп­томатикой. При этом почти в ³/4 случаев анамнестические данные свидетельствуют о травме.

Такие гематомы обычно возникают из вен, а не из артерий, чем можно объяснить подострое или хроническое течение процес­са у большинства больных. Непосредственная травма затылоч­ной области с переломом черепа часто предшествует кровотече­нию в любое пространство, но эпидуральные гематомы обычно возникают из разрывов синусов, в то время как субдуральные скопления крови чаще описываются в связи с разрывами моз­жечка. При тяжелой травме головы может возникнуть одновре­менно супра- и субтенториальное экстрацеребральное кровотече­ние [43].

Характерны анамнез и клинические данные. В острых случаях травма затылочной области вызывает внезапную потерю сознания пли сумеречное состояние, после чего в большинстве случаев на­блюдается светлый промежуток, продолжающийся несколько ча­сов или дней, во время которого появляется и становится все бо­лее выраженной головная боль в затылочной области. Если воз­можно обследование на ранней стадии, то у больных обнаружи­ваются нистагм, некоторые признаки атаксии и иногда отек дис­ка зрительного нерва. Если на эти изменения не обратить вни­мания, то вслед за ними через несколько часов появляются рвота, головокружение, атаксия, ригидность шейных мышц, сонливость, двигательное беспокойство, и, наконец, кома с двусторонними признаками дисфункции корковоспинальных путей в сочетании с симптомами диффузного поражения задней черепной ямки и в

244

конечном счете дыхательная недостаточность. Рентгенография че­репа примерно у ³/4 больных выявляет линию перелома затылоч­ной кости; диагностическое значение имеет вертебральная артериография или вентрикулография. В острых случаях с яркой кли­нической картиной промедление опасно, потому что при отсутст­вии лечения эти заболевания совершают свою полную эволюцию вплоть до тяжелого поражения головного мозга или смерти менее чем за 12—15 ч.

Подострые или хронические гематомы развиваются подобным же образом, но более медленно. Сообщалось, что вслед за пост­травматическими светлыми периодами, продолжающимися до 4 мес, появляются головная боль в затылочной области, ригидность шеи, отек диска зрительного нерва, атаксия и дизартрия вместе с другими признаками дисфункции мозжечка и, наконец, нару­шение сознания. Обычно обнаруживается линия перелома заты­лочной кости. Изменения в спинномозговой жидкости не харак­терны, а выполнение поясничного прокола опасно; поэтому боль­шинство гематом окончательно диагностируют с помощью контра­стных исследований, хирургического вмешательства или на вскры­тии. Хирургический дренаж, если он проведен рано, дает бла­гоприятные результаты.

Первичные кровоизлияния в мост мозга

Кровоизлияние в мост происходит из парамедианных артериол, начинается на основании покрышки и обычно расслаивает мозговую ткань во всех направлениях относительно симметрично {12]. У большинства больных происходит прорыв крови в IV же­лудочек, но ее проникновение в продолговатый мозг наблюдается редко. Так как одно время диагноз ставили почти исключительно на основании результатов вскрытия, то полагали, что кровоизлия­ние в мост всегда вызывает кому. Развитие метода КТ-сканиро-вания, позволяющего четко очерчивать границы поражений, по­зволило установить, что около трети из них ограничено основа­нием моста и вызывает развитие лишь острого синдрома изоля­ции, часто с последующим значительным восстановлением. Об­ширные кровоизлияния в мост почти всегда вызывают кому, но сравнительно редко являются ее причиной, так как составляют, по нашим данным, только 2% случаев внутричерепных кровоиз­лияний. Почти все кровоизлияния в мост отмечаются у лиц с ар­териальной гипертензией, и у некоторых из них, по данным Dins-dale [12], имеются предшествующие симптомы сосудистой пато­логии головного мозга. Из наблюдаемых нами больных почти у половины в анамнезе отмечались инсульты, сопровождавшиеся гемиплегией.

Кома, вызванная кровоизлиянием в мост, начинается внезап­но, обычно в течение той части суток, когда больной находится в бодрствующем и активном состоянии, и, как правило, без продромального периода [12, 46]. Насколько мы могли убедиться, у некоторых наблюдаемых нами больных потере сознания предше-

245

ствовали такие симптомы, как внезапная головная боль в заты­лочной области, рвота, потеря речи и коллапс. Почти у всех боль­ных развивались нарушения дыхания, характерные для пораже­ния ствола мозга: дыхание Чейна — Стокса, апнейстическое или дыхание вздохами и прогрессирующее замедление дыхания или апноэ. Steegman сообщил, что прогрессирующая дыхательная не­достаточность имелась у 30% наблюдаемых им больных [46].

Почти всегда имеют место зрачковые нарушения и зрачки обычно имеют точечный размер. Реакция на свет часто прекра­щается сразу после кровоизлияния, но обычно появляется вновь, если больной переживает 24 ч или более. Цилиоспинальная ре­акция исчезает. Обширные кровоизлияния, распространяющиеся на средний мозг, могут приводить к появлению асимметричных или расширенных зрачков. Примерно у трети больных отмеча­ются глазодвигательные нарушения в виде разнонаправленного или бокового отклонения глазных яблок или их поплавковых движений, прекращаются окулоцефалические реакции. Двигатель­ные симптомы варьируют в зависимости от распространенности кровоизлияния. У некоторых больных развиваются диффузная ригидность и дрожание, наблюдаются повторные волны децеребрационной ригидности. Однако чаще имеют место тетраплегия и низ­кий мышечный тонус в сочетании со сгибательными реакциями бедра, голени и большого пальца ноги при раздражении подош­вы — рефлекторная комбинация, характерная для острого пора­жения нижних отделов ствола головного мозга, когда оно сопро­вождается острой комой. Почти у всех больных с кровоизлиянием в мост, переживших более нескольких часов, развивается лихо­радка с колебаниями температуры от 38,5 до 41 °С.

Диагноз кровоизлияния в мост обычно ясен. Почти не сущест­вует других поражений, за исключением редкого кровоизлияния в мозжечок с вторичным просачиванием крови в ствол мозга, ко­торые вызывали бы внезапную кому с периодическим или атакти-ческим дыханием, точечными размерами зрачков, отсутствием окуловестибулярных реакций, тетраплегией и кровянистой спин­номозговой жидкостью. До проведения поясничного прокола мо­жет быть заподозрено тяжелое нарушение метаболизма, но при метаболической коме зрачки редко имеют такой маленький раз­мер, а если даже зрачки точечные, их реакция на свет сохраня­ется. Наконец, сгибательные спазмы, сопровождающие вялую тетраплегию при поражении нижних отделов ствола мозга, не воз­никают у больных с метаболическим генезом подобных двигатель­ных нарушений и низким мышечным тонусом. Диагностическое значение имеет КТ-сканирование, если оно доступно. Оно опре­деляет и показания для диагностического поясничного прокола. Клиническая картина, типичная для кровоизлияния в мост, на­блюдалась в приводимом ниже случае.

Наблюдение 3—4 У мужчины 75 лет развился инсульт с левосто­ронним гемипарезом, после чего он вскоре выздоровел. Спустя 7 мес у него

246

развилось коматозное состояние. Артериальное давление 170/90 мм рт. ст., частота пульса 84 в 1 мин, дыхание типа Чейна — Стокса 16 в 1 мин. Зрач­ки точечного размера, но с равномерной реакцией на свет. Глазные яблоки неподвижны, окуловестибулярные реакции отсутствуют. Мышечный тонус низкий, с симметричными, нормальной амплитуды рефлексами на растя-жение и двусторонними сгибательными патологическими признаками на нижних конечностях при раздражении подошвы. Кровянистая спинномоз­говая жидкость вытекала под давлением 200 мм вод. ст., а содержание бел­ка в ней превышало 100 мг/100 мл. На рентгенограммах отмечалось выра­женное обызвествление шишковидной железы без ее смещения. На следую­щее утро после поступления больной все еще оставался в состоянии глу­бокой комы, но в это время отмечалось диффузное снижение мышечного тонуса, за исключением сгибательных реакций, возникавших в ответ на сильное раздражение нижних конечностей. Дыхание было медленным, по­верхностным; зрачки узкие, одинаково реагирующие на свет, глазные яб­локи располагались в средней позиции. Спустя некоторое время дыхание стало нерегулярным, и больной умер. На вскрытии обнаружено первичное кровоизлияние размером в 3 см, разрушившее центральные отделы моста и его покрышку.

Okudera и соавт. недавно сделали обзор клинических и рент­генографических признаков, которые наблюдались у 23 больных, умерших от первичного кровоизлияния в мост [39]. Во всех этих случаях кома развивалась быстро. У большинства больных ей не предшествовали продромальные симптомы, тогда как у других перед потерей сознания обычно не более чем за несколько минут наблюдались головная боль, рвота и головокружение. Как прави­ло, зрачки были узкими; примерно у '/4 больных зрачки имели среднюю величину или были расширены. У 80% больных раз­вилась гипертермия, температура превышала 39 °С. Спинномозго­вая жидкость у всех 18 больных, которым был сделан пояснич­ный прокол, была выражение кровянистой. Большинство боль-вых умерли через несколько дней после поступления. На вскры­тии были обнаружены гематомы в средних отделах моста. У 11 больных был поражен целиком весь мост, у 12 других кровоизли­яние ограничивалось главным образом областью покрышки. Про­рыв крови в IV желудочек наблюдался у 20 больных. У 15 боль­ных верхней границей распространения гематомы явилась по­крышка среднего мозга, и только у одного больного гематома рас­пространилась вниз, в продолговатый мозг.

Кровоизлияния в мозжечок

Кровоизлияния в мозжечок составляют около 10% паренхи­матозных внутричерепных кровоизлияний и часто являются при­чиной наступления комы и смерти в результате сдавления и ин­фильтрации ствола головного мозга. В последние годы в возраста­ющем числе сообщений [4, 30, 33, 41, 44] показано, что если ди­агноз поставлен быстро, многие такие больные могут быть ус­пешно вылечены путем эвакуации сгустка крови или удаления ангиомы, с которой он связан. Приблизительно у ³/4 больных с кровоизлиянием в мозжечок имелась артериальная гипертензия, а у большинства остальных либо выявлялась ангиома задней че­репной ямки, либо они получали антикоагулянты. У 5 из 28 на-

247

блюдаемых нами больных имели место артериовенозные сосуди­стые мальформации задней черепной ямки; у одного больного — тромбоцитопеническая пурпура; у 3 больных артериальное дав­ление было нормальным, но они получали антикоагулянты. У ос­тальных больных в возрасте 39—83 лет была сосудистая патоло­гия, связанная с артериальной гипертензией. Кровоизлияния у страдающих гипертензией больных возникают вблизи зубчатых ядер; кровоизлияния, происходящие из ангиом, имеют тенден­цию располагаться более поверхностно. Кровоизлияния обоих ти­пов обычно прорываются в субарахноидальное пространство или IV желудочек и приводят к развитию комы, по-видимому, глав­ным образом в результате сдавления ствола мозга.

Статья Fisher, опубликованная в 1965 г. [17], способствовала правильной клинической диагностике этого вида патологии и сти­мулировала попытки ее успешного лечения. Последующие сооб­щения из нескольких крупных центров еще более подчеркнули необходимость срочной ранней диагностики для успешного лече­ния кровоизлияний в мозжечок и показали почти полную беспо­лезность хирургического дренажа в случае развития ступора или комы. На рис. 32 показаны этиологические факторы и возраст 56 больных с гематомами мозжечка, по данным Ott с соавт. [41]. На этом рисунке отражено влияние возраста, артериальной гипертен-зии и антикоагулянтов.

Brennan, Bergland [4] суммировали наблюдения 12 больных, лечившихся в Нью-Йоркском госпитале до развития КТ; резуль­таты этих наблюдений были в основном аналогичны полученным Ott с соавт. в Общем госпитале Массачусетса.

248

Наиболее характерными начальными симптомами кровоизлия­ния в мозжечок являются головные боли (чаще затылочной ло­кализации), тошнота и рвота, головокружение или ощущение го­ловокружения, неустойчивость или неспособность ходить, дизар­трия и, реже, сонливость. В табл. 8 перечислены наиболее частые

Таблица 8. Частые клинические признаки кровоизлияния в мозжечок у 12 больных в состоянии бодрствования, наблюдавшихся в Нью-Йоркском госпитале, в сравнении с 38 больными вне состояния комы, наблюдавшимися в терапевтическом Общем госпитале Массачусетса [41]

Клинические признаки	Частота случаев по данным
	Brennan	Ott
Ригидность шеи		14/35
Дизартрия	8/9	20/32
Нерегулярность дыхания	5/12	6/28
Паралич отводящего нерва		10/36
Снижение корнеального рефлекса		10/33
Паралич лицевого нерва		22/36
Отсутствие глоточного рефлекса		6/30
Расхождение оптических осей глазных яблок	5/12	4/33
Миоз	12/12	1)1/37
Нистагм	6/12	18/35
Паралич взора	9/12	20/37
Офтальмоплегия	6/12
Гемипарез		4/36
Атаксия конечностей	7/8	17/26
Атаксия походки или туловища	5/6	1111/171
Разгибательная подошвенная реакция	10/12	23/36

Примечание. В числителе указано число случаев проявления признаков, в знаменателе — число наблюдений.

ранние признаки, отмеченные в двух больших сериях наблюде­ний [4, 41]. В обоих исследованиях подчеркивается, что ухудше­ние сознания от бодрствования или сонливости до ступора часто происходит в течение нескольких часов после поступления в больницу, и даже непродолжительное промедление, вызванное необходимостью проведения радиографического исследования, мо­жет оказаться фатальным. Дополнительным симптомом кровоиз­лияния в мозжечок иногда является одностроннее смыкание век. Messert с соавт. наблюдали этот феномен у 2 больных; он, оче­видно, объяснялся произвольной попыткой предотвратить диплопию [34]. Так как кровоизлияние в мозжечок приводило к раз­витию легкой слабости лицевого нерва в результате сдавления ствола мозга на стороне поражения, то глаз закрывался на сторо­не, противоположной кровоизлиянию в мозжечок.

Наш опыт относительно острых кровоизлияний в мозжечок указывает на различия их по степени тяжести, которые могут •быть приблизительно разделены на четыре относительно отчет-

249

ливые клинические формы. Наименее тяжелая форма, наблюдае­мая при небольших кровоизлияниях, обычно не превышающих 1,5—2 см в диаметре, по данным КТ, включает острое наруше­ние в виде односторонней дисфункции мозжечка, сопровождающе­еся головной болью [21]. Его прогрессирование прекращается са­мостоятельно. Без проведения КТ-сканирования эта патология, несомненно, должна была бы пройти незамеченной, но в тяжелой степени она переходит в менее доброкачественное нарушение, при котором головная боль выражена сильнее, а признаки мозжечко­вых или глазодвигательных нарушений непрерывно или эпизо­дически развиваются в течение одного или нескольких дней. К указанным нарушениям может присоединиться некоторая сонли­вость или оглушенность. Сообщалось, что больные с такой степе­нью нарушений выздоравливают самостоятельно, особенно при кровоизлияниях, не превышающих 3 см в диаметре, по данным КТ [30]. Однако эта степень нарушений требует самой тщатель­ной оценки, так как отмечено, что состояние больных почти всег­да ухудшается, если для того чтобы начать хирургическое ле­чение, ждут развития комы. При синдроме кровоизлияния в моз­жечок, наиболее характерном и важном с точки зрения выбора лечения, возникает острая или подострая головная боль в заты­лочной области, отмечаются рвота и прогрессирующие нарушения неврологических функций, включая ипсилатеральную атаксию, тошноту, головокружение, нистагм, парез взора в сторону гемато­мы, ипсилатеральный парез лицевого нерва в сочетании с паре­зом ног. Спутанность сознания или оглушенность могут появить­ся на различных этапах течения болезни и представляют собой признак надвигающейся декомпенсации. При этой форме хирур­гическая декомпрессия и дренаж могут спасти жизнь больного. Наконец, примерно у '/5 больных с кровоизлиянием в мозжечок-потеря сознания наступает внезапно, одновременно развивается нерегулярность дыхания, появляются точечные зрачки, диагно­стируется тетраплегия, исчезают окуловестибулярные реакции, эта картина клинически неотличима от таковой при первичном кровоизлиянии в мост и почти всегда ведет к смертельному исходу.

Во многих случаях клинические данные дают достаточно су­щественную информацию для диагноза кровоизлияния в мозже­чок. Поэтому, согласно результатам исследовании, проведенных в госпиталях Нью-Йорка и Массачусетса, в тех случаях, когда сроч­ное КТ-сканирование не представляется возможным, при ухуд­шении состояния больных с типичной клинической картиной не­обходимо немедленно приступать к хирургическому дренажу. Од­нако Rosenberg, Kaufman высказывают менее оптимистическое мнение относительно клинической диагностики: в их институте точный диагноз кровоизлияния в мозжечок был клинически уста­новлен только в 13 из 23 случаев, а у 10 больных с другими ви­дами патологии был поставлен ошибочный диагноз [44]. В табл. 9 приведены основные симптомы, используемые для клинического

250

дифференциального диагноза кровоизлияний в мозжечок и дру­гих острых сосудистых поражений головного мозга, которые по­тенциально могут привести к развитию ступора или комы.

Таблица 9. Типичные спектры клинической картины острых церебро-васкулярных поражений с нарушением сознания

Острый обширный инфаркт головного мозга с артериальной гипотензией или без нее. Сосудистый бассейн: внутренняя сонная артерия — проксимальные отделы средней мозговой артерии или средняя мозговая и перед­няя мозговая артерии. Начало заболевания — во время бодрствования или сна. Тяжелая гемиплегия с афазией, нарушение чувствительности по гемитипу. Оглушенность появляется с самого начала или в первые часы, про­грессирующее нарушение сознания с развитием ступора — через 12—24 ч и комы — обычно через 36—96 ч. Судороги наблюдаются редко. Зрачки узкие, реакции их сохранены, имеется или сужение зрачка на стороне по­ражения (синдром Горнера), или зрачок умеренно расширен на стороне поражения (III черепной нерв). Парез взора в сторону пареза конечностей. Контралатеральные окуловестибулярные реакции могут быть угнетены при­мерно в течение 12 ч. Контралатеральная гемиплегия, обычно с разгиба-тельной подошвенной реакцией и паратония на стороне поражения. Дыха­ние Чейна — Стокса (в 10—20% случаев). Признаки прогрессирующего поражения в рострально-каудальном направлении начинаются через 12— 24 ч. Спинномозговая жидкость обычно в норме или отмечается небольшое повышение ее давления и увеличение числа клеток.

Кровоизлияние лобно-теменной локализации. Артериальная гипертензия, начало заболевания во время бодрствования. Вслед за внезапным появле­нием головной боли более или менее быстро развивается афазия, гемипарез переходит в гемиплегию, наблюдается содружественное отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу. Приблизительно в Vs случаев — судороги в начале заболевания. Зрачки узкие, реакции их сохранены, пли отмечается синдром Горнера па стороне поражения в сочетании с повы­шенной потливостью на противоположной стороне, или нарушение созна­ния от ступора до комы и двусторонние симптомы двигательных нарушений в первые несколько часов после начала. Кровянистая спинномозговая жид­кость.

Кровоизлияние в зрительный бугор. Артериальная гипертензия. начало за­болевания во время бодрствования. Клиническая картина сходна с карти­ной лобно-теменного кровоизлияния, но судороги редки, часто рвота, харак­терно отклонение глазных яблок вниз и латерально в любую сторону. Зрачки узкие, реакции сохранены. Состояние сознания меняется от бодрст­вования до комы. Кровянистая спинномозговая жидкость.

Кровоизлияние в мост мозга. Артериальная гипертензия. Внезапное разви­тие комы или потеря речи, точечные зрачки, офтальмоплегия с отсутствием пли нарушением окуловестибулярных реакций, тетраплегия, нерегулярное дыхание, гипертермия. Кровянистая спинномозговая жидкость.

Кровоизлияние в мозжечок. Артериальная гипертензия и бодрствование в момент начала заболевания. Острое и быстрое начало и ухудшение в тече­ние нескольких часов в виде затылочной головной боли, тошноты и рвоты, несистемного пли системного головокружения, неустойчивости, дизартрии и сопливости. Узкие зрачки с сохранением реакций, нистагм или горизон­тальный паралич взора в сторону поражения. Срединная и ипсилатеральная атаксия, ипсилатеральный периферический парез лицевого нерва и Контралатеральная разгибательная подошвенная реакция. Иногда заболева­ние может длиться 1—2 нед. Кровянистая спинномозговая жидкость.

251

Продолжение

Острый инфаркт мозжечка. В большинстве случаев гипертензия, большин­ство больных — мужчины. Начало — в любое время суток. Головокружение, атаксия, тошнота, тупая головная боль, нистагм, дизартрия, ипсшгатеральная дисметрия. Через 24—96 ч — сонливость, миоз, ипсилатсральный парез взора и парез лицевого нерва, прогрессирующая атаксия, разгибательные подошвенные реакции. Если не провести декомпрессию, может развиться кома, тетраплегия и наступить смерть. В спинномозговой жидкости иногда наблюдается микроскопическая примесь крови.

Острое субарахноидальное кровоизлияние. Начало заболевания в бодрст­вующем состоянии, иногда артериальная гипертензия. Внезапная головная боль, за которой через несколько минут следует преходящая потеря созна­ния. Зрачки узкие или расширены на одной стороне. Кровоизлияние под стекловидное тело, гемипарез или афазия могут быть, но могут и отсутство­вать. Изменение чувствительности по гемитипу наблюдается редко. Ригид­ность шеи наступает в первые сутки. Кровянистая спинномозговая жид-

Ниже приводится описание больного с прогрессирующим витием кровоизлияния в мозжечок.

Наблюдение 3—5. В анамнезе больной, женщины 64 лет, отмеча­лась артериальная гипертензия 15-летней давности, которая хорошо подда­валась терапевтическому контролю при артериальном давлении порядка 160/95 мм рт. ст. В 19 ч 30 мин, во время приготовления обеда, больная почувствовала внезапное головокружение, сопровождавшееся тошнотой и рвотой. Она села п с этого момента была не в состоянии ходить. У нее появилась также сильная головная боль в затылочной области, которую субъективно перекрывало ощущение головокружения. Врач осмотрел боль­ную в 21 ч и отметил отклонение ее головы и глаз вправо. Спустя l'/з ч npir поступлении в Нью-Йоркский госпиталь она была вялой, испытывала не­преодолимое желание уснуть и головокружение, наблюдалась непродук­тивная рвота. Артериальное давление было 230/130 мм рт. ст. Диаметр зрач­ков 3 мм, с сохраненными реакциями, но глаза и голова повернуты вправо и изменить это положение больная не могла. Отмечены пониженная способ­ность к быстрым альтернирующим движениям левой руки и ноги в соче­тании с легкой дисметрией и четкой гипотонией левой руки, а также разгибательная подошвенная реакция слева. Калориметрическая проба с раздра­жением холодной водой (50 мл) левой барабанной перепонки к отклонению глаз за среднюю линию не привела. Через 55 мин больная стала еще более вялой, развились двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. При поясничном проколе давление спинномозговой жидкости в положении больной лежа на боку равнялось 345 мм вод. ст. и она содержала 3800 эрит­роцитов в третьей пробирке, содержание белка 150 мг/100 мл. В середине ночи больной провели диагностическое хирургическое обследование задней черепной ямки, и из левого полушария мозжечка удалили свежую гемато­му размером 3—4 см. На следующий день состояние больной значительно улучшилось, движения глазных яблок стали нормальными, почти полностью исчезли признаки нарушений функций мозжечка и корково-спинальных путей. Отмечалось постепенное выздоровление, и через 2 мес мозжечковые нарушения слева были едва различимы. В послеоперационном периоде ар­териальное давление вернулось к уровню, наблюдавшемуся до болезни, и легко контролировалось терапевтически.

Комментарий. Внезапное начало головокружения и затылочная головная боль в сочетании с содружественным отклонением глаз­ных яблок в сторону, противоположную мозжечковой симптомати-

252

ке, убедительно свидетельствовали о поражении в области задней черепной ямки. Если бы кровоизлияние, обнаруженное при пояс­ничном проколе, локализовалось в стволе головного мозга, несом­ненно, наступила бы потеря сознания, так как неврологические симптомы свидетельствовали о поражении моста, а не продолгова­того мозга. Неуклонное прогрессирование болезни заставило вра­чей действовать быстро и непосредственно, без траты ценного вре­мени на проведение контрастных рентгенологических исследова­ний. Ретроспективно даже проведение поясничного прокола яви­лось не совсем необходимой задержкой.