Компрессионные поражения

Последствия прямого сдавления ствола мозга при очагах пора­жения в задней черепной ямке могут представлять трудности при попытке клинически дифференцировать их с последствиями на­правленных вверх или вниз из нее вклинений головного мозга, так как все три процесса сопровождают почти каждое значительное поражение. Часто возникают нарушения содружественных дви­жений глаз в стороны, поплавковые движения глазных яблок и другие глазодвигательные симптомы, являющиеся результатом сдавления глазодвигательных проводящих путей на уровне моста мозга. Большинство таких компрессионных поражений сопровож­дается рвотой и расстройствами черепных нервов.

237

Неясно, приводят ли к развитию определенного клинического синдрома очаги поражений в задней черепной ямке, вызывающие направленное вверх транстенториальное вкли­нение [61]. По мере возникновения вклинения оно сдавливает претектальную область, в результате чего либо отмечается сод­ружественное отклонение глазных яблок вниз, либо выявляется хотя бы недостаточность рефлекторного или произвольного содру­жественного отклонения глазных яблок вверх. Тяжелое направ­ленное вверх вклинение закупоривает вену Галена, что может служить патогенетическим механизмом возникновения ряда ред­ких случаев проптоза при остром кровоизлиянии в задней череп­ной ямке. Cuneo с соавт. предположили, что события при сдавле-нии ствола мозга начинаются с непосредственного сдавления мо­ста, результатом чего являются реагирующие на свет, но сужен­ные зрачки, асимметрия или отсутствие реакций на калорические пробы и появление двигательных нарушений, характерных для децеребрации [10]. По наблюдениям этих авторов, направленное вверх вклинение мозжечка, сдавливающее средний мозг, прояв­ляется изменениями зрачков в следующей последовательности: равная величина зрачков и сохранная их реакция, анизокория и, наконец, зрачки, фиксированные в среднем положении.

Приводимое ниже наблюдение иллюстрирует клиническую кар­тину сочетания непосредственного сдавления ствола головного мозга и направленного вверх транстенториального вклинения, обусловленного увеличивающимся в размерах абсцессом мозжечка.

Наблюдение 3—1. У мужчины 52 лет, страдающего алкоголизмом_? в тюрьме развилась прогрессирующая оглушенность. Ко времени поступле­ния в больницу он не был в состоянии рассказать о себе. Температура те­ла 39,2 °С, отмечалась диффузная ригидность и гипервентиляция с частотой дыхания 34 в 1 мин. Давление спинномозговой жидкости при поясничном проколе 230 мм вод. ст., в ней обнаружены 4 мононуклеарные клетки, а со­держание белка, как было сообщено позже, составляло 242 мг/100 мл. Не­смотря на угрожающее развитие заболевания, вначале было заподозрено наличие алкогольного делирия, и лечебные мероприятия были минималь­ными. На следующее утро у больного развилась кома, патологические разгибательные двигательные рефлексы на левой половине тела и поза, ха­рактерная для декортикации справа. Наблюдалось легкое гиперпноэ, с час­тотой 28 в 1 мин. Диаметр зрачков 1,5 м, реакция на яркий свет отсутство­вала. Вертикальные содружественные движения глазных яблок при вызы­вании феномена «головы куклы» отсутствовали, но боковые зрительные реакции были повышенными. Отмечалась диффузная ригидность мышц ко­нечностей и шеи и разгибательные подошвенные рефлексы. На рентгено­грамме черепа патологических изменений не обнаружено, правосторонняя каротидная ангиография выявила расширение передней мозговой артерии,, согласующееся с расширением боковых желудочков, и подъем базальных вен, соответствующий направленному вверх транстенториальному вклине­нию. При вентрикулографии воздух не мог быть введен в водопровод моз­га или IV желудочек, а воздух, введенный в поясничное субарахноидальное пространство, не мог проникнуть дальше шейного уровня. Полученные при этом данные свидетельствовали о вклинении миндалин мозжечка. Было проведено диагностическое исследование задней черепной ямки и из сильно отечного правого полушария мозжечка было удалено 10 мл гноя. Больно!:! выздоровел.

238

Комментарий. Сочетание комы, гипервентиляции, суженных фиксированных зрачков (сдавление моста), паралича взора вверх

(сдавленно претектальной области) при живых латеральных оку-лоцефалических реакциях ретроспективно свидетельствовало о поражении задней ямки с направленным вверх вклинением. До получения вентрикулограммы клиницисты не уделили достаточ­ного внимания этим симптомам и предполагали наличие метабо-7шческого или диэнцефального поражения, несмотря па то что та­кие симптомы, как гипервентиляция, фиксированные зрачки поч­ти точечного размера и диссоциированные окуловестибулярные реакции в совокупности свидетельствовали о непосредственном нарушении функций ствола головного мозга.

Сдавление средней трети моста медленно развивающимися объемными патологическими процессами в дне IV желудочка или в области средней линии в мозжечке также приводит к развитию характерного клинического синдрома. Когда мы наблюдали таких больных до хирургического лечения или декомпенсации, связан­ной с вторичным инфарктом ствола мозга, они находились скорее в состоянии сонливости, чем в ступоре или коме. Зрачки были узкими, 1—2 мм в диаметре, и в минимальной степени, но быст­ро реагировали на свет. Развивалась прогрессирующая наружная офтальмоплегия, причем вначале появлялось нарушение взора в стороны, затем в вертикальном направлении. В тех случаях, ког­да наблюдался нистагм, он был, по-видимому, связан преимуще­ственно с парезом взора. Окулоцефалические и окуловестибуляр­ные реакции сохранялись вначале несколько лучше, чем произ­вольные движения, но затем и произвольные, и рефлекторные дви­жения глаз исчезали почти параллельно. Дыхание было нормальным пли медленным, но в конце концов замедлялось и перемежа­юсь глубокими вдохами или периодами атактического дыхания. Признаки дисфункции кортикоспинальных путей вначале бывали выражены слабо. Наблюдалась легкая атаксия конечностей. В тех случаях, когда она могла быть определена, обычно наблюдалась выраженная атаксия туловища и походки, но у лежащих на спи­не больных признаки мозжечковой дисфункции часто были мини­мальными или сомнительными.

Поражения ствола мозга, не сопровождающиеся нарушениями сознания

При поражениях, не распространяющихся на ретикулярную формацию моста и среднего мозга, разрушение значительного объ­ема вещества мозга иногда не сопровождается развитием коматоз­ного состояния. Это положение иллюстрирует наблюдение 1—2, приведенное в главе 1; больной в этом случае оставался в со­знании, несмотря на обширное разрушение продолговатого мозга. Другое наблюдение, в котором больной оставался в сознании и адекватно реагировал на окружающее, несмотря на почти полное разрушение основания мозга, также подтверждает сказанное.

239

Наблюдение 3—2. Мужчина 44 лет чувствовал себя здоровым до тех пор, пока у него внезапно не произошел приступ головокружения и тошноты, продолжавшийся 15 мин. При общем обследовании на следующий день патологии не обнаружено. Семь дней спустя больной снова почувство­вал головокружение, тошноту и рвоту, вслед за которыми развилась мы­шечная слабость во всех конечностях и была утрачена способность разго­варивать. При поступлении в больницу поставлен диагноз тромбоза базилярной артерии. Спустя месяц больной был переведен под наше наблюде­ние. Артериальное давление 140/80 мм рт. ст. Физическое развитие и упи­танность хорошие. Больной был в сознании, но не мог двигать конечностя­ми и разговаривать. Просьбу реагировать на вопросы движением глазных яблок вверх или вниз для утвердительного или отрицательного ответа вы­полнял адекватно. По-видимому, различал крупные изображения предме­тов, хотя детально определить остроту зрения было невозможно. Холодовая калорическая проба слева реакции не вызывала, справа — наблюдалось то­ническое отклонение глазных яблок в ту же сторону. Нистагма не было ни в каком направлении. Корнеальные рефлексы и чувствительность на лице были, по-видимому, сохранены с обеих сторон. Отмечалась двусторонняя недостаточность лицевого нерва. Изгиб бровей был нормальным, но их про­извольные движения отсутствовали. Слух был сохранен с обеих сторон. Произвольные движения отсутствовали также в структурах, иннервируемых IX—XII черепными нервами, и в лежащих неподвижно конечностях, тонус мышц которых был низким. Восприятие сильных раздражений было, по-видимому, сохранено. Рефлексы рук и ног на растяжение были равномерно повышены с обеих сторон, отмечались двусторонние разгибательные подош­венные рефлексы.

ЭЭГ показала симметричную, хорошо сформированную теменно-заты-лочную альфа-активность с частотой 8 колебаний в 1 мин, что не выходи­ло за пределы нормы. Во время пребывания в больнице существенных из­менений не произошло, за исключением появления некоторых произволь­ных движений в левом голеностопном суставе. Больной умер месяц спустя от пневмонии, причем способность реагировать на вопросы сохранялась почти до самой смерти.

На вскрытии был обнаружен выраженный артериосклероз базилярной артерии с полной закупоркой на 1 см выше ее образования из позвоночных артерий. В полушариях головного мозга патологии не обнаружено. В стволе головного мозга имелся кистозный инфаркт, разрушивший большую часть двух верхних третей основания моста и небольшую часть ножек мозга. Покрышка среднего мозга оставалась интактной, сохранилась также не­большая часть перивентрикулярной области покрышки моста. Ретикуляр­ная формация, по-видимому, не была полностью нарушена ни в одной точ­ке на своем протяжении. Очаг поражения не распространялся на нижние отделы моста и продолговатый мозг.

Комментарий. Подобно Нуартье де Вильфору, герою романа Дюма «Граф Монте-Кристо», этот больной оставался в сознании, но не имел никакой возможности для связи с окружающими, за исключением движений глаз — «труп с живыми глазами». Хотя он потерял способность двигаться и говорить, у него все же ни было синдрома акинетического мутизма, при котором больные находятся в бессознательном состоянии и не проявляют соответст­вующих реакций [7, 9]. Следует соблюдать большую осторожность при дифференцировании таких больных с синдромом изоляции, «разум которых утратил способность заставить тело, в которое ов заключен, повиноваться ему», от больных с типичным акинетиче­ским мутизмом и утратой самосознания. Гуманный подход к ле­чению таких больных имеет огромное значение.

240

ОСНОВНЫЕ СУБТЕНТОРИАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ ПРИЧИНОЙ КОМЫ