Базилярная мигрень

Нарушения сознания являются нечастым, но характерным симптомом патологии, которую Bickerstaff [3] назвал мигренью ба­зилярной артерии, особенно при сочетании этих нарушений с про­дромальными симптомами, позволяющими предполагать недоста­точность питающих эту артерию сосудов. Нарушения сознания мо­гут проявляться любой из 4 основных форм: спутанность созна-лия, кратковременный обморок, ступор или глубокая кома [3, 28, 60].

Точная причина продромальных симптомов неизвестна, но на­рушения сознания часто продолжаются дольше, чем обычная сен-

•сомоторная аура осложненной мигрени. Исследование кровотока

-.256

при продромальных признаках мигрени выявило как диффузные, так и очаговые сужения мозговых сосудов [20], что все же не да­ло достаточного объяснения определенной очаговой симптоматики при базилярной мигрени. До 80% страдающих базилярной ми­гренью, наблюдаемых Brickerstaff, имели четкий семейный анам­нез мигрени, при этом обнаружено, что в подростковом возрасте рассматриваемое нарушение чаще встречается у девочек. Lapkin, Golden [27] отмечали, однако, равное его распределение среди 30 детей относительно пола и возраста. Описан один смертельный случай от базилярной мигрени с инфарктом ствола мозга [19,] но большинство приступов проходят самостоятельно, без остаточных явлений. Данные в пользу эпилепсии незначительны, хотя противосудорожные препараты, по-видимому, помогают 40% больных. Среди 500 страдающих мигренью у 6,8% Selby, Lance наблю­дали продромальные эпизоды спутанности сознания, автоматиче­ского поведения или преходящей амнезии, тогда как 4,6% боль­ных действительно теряли сознание [45]. Приступы спутанности сознания и состояние ступора могут продолжаться от нескольких минут до 24 ч и редко дольше. По своим проявлениям они колеб­лются от спокойного состояния с дезориентацией через фазу ажитированного делирия до полного отсутствия реакций на окружаю­щее, и из последнего состояния больной выводится с трудом. Пси­хическим изменениям могут непосредственно предшествовать пре­ходящие головокружения, атаксия, диплопия, гемианопсия, чув­ствительные и двигательные изменения по гемитипу. Во время приступов большинство исследователей наблюдали небольшие на­рушения соматической нервной системы, хотя у отдельных боль­ных имели место паралич глазодвигательного нерва, расширение зрачков или разгибательный подошвенный рефлекс. Некоторые больные по крайней мере непродолжительно, по-видимому, пре­бывали в состоянии глубокой комы. Не существует лекарственных препаратов, эффективно предотвращающих приступы. Изменения ЭЭГ вариабельны, у некоторых больных нарушений нет, тогда как у других отмечаются симметричное или очаговое замедление колебаний пли фотомиоклонические реакции. В большинстве слу­чаев, но не всегда, вслед за исчезновением эпизода спутанности— ступора — появляется головная боль. В тех случаях, когда сооб­щались данные контрастного исследования, патологические изме­нения обнаружены не были. Известно, что с годами частота при­ступов постепенно снижается, однако имеется очень мало дан­ных, на основании которых можно было бы предсказать, когда это произойдет у данного больного.

Несосудистые деструктивные поражения ствола головного мозга

В покрышке моста и среднего мозга иногда развиваются абс­цессы, гранулемы, а также первичные и вторичные опухоли, раз­рушающие пли сдавливающие ретикулярную формацию. Вообще

257

17*

говоря, кома является поздним проявлением этих поражений или не встречается при них вообще, потому что примитивная ретику­лярная структура ствола мозга обладает способностью значитель­ного физиологического приспособления к частичному разрушению и смещению, если для такого приспособления имеется достаточ­ное время. Например, медленно пролиферирующие опухоли, такие, как глиомы моста у детей, могут увеличить размеры ствола мозга в 2 раза по сравнению с обычными, почти полностью разрушить двигательные пути, привести к параличу движений глазных яб­лок — и все это без нарушений сознания, вплоть до терминаль­ных стадий своего развития. Даже в тех случаях, когда медлен­но увеличивающееся поражение ствола мозга нарушает сознание, чаще развиваются синдром изоляции [63], деменция, потеря па­мяти, отклонения в поведении, а не кома [37, 42].

Дифференциальный диагноз инфильтративных или деструк­тивных поражений задней черепной ямки в большой степени за­висит от косвенных данных. Абсцессы приводят к развитию ост­рого или подострого менингита, сопровождающегося очаговыми симптомами поражения ствола мозга, которые продолжают су­ществовать, несмотря на адекватное применение антибиотиков. Ди­агноз абсцесса ствола мозга при жизни ставится редко, но об этой патологии можно думать в тех случаях, когда у больного с экстраменингеальным источником инфекции развивается головная боль шейно-затылочной локализации, появляются симптомы по­ражения черепных нервов, вялотекущий стойкий менингит и сту­пор или кома [54]. Примерно в ^!/4 случаев, описанных в литера­туре, инфекция исходила из среднего уха, в других случаях ее источник был более отдаленным.

Наличие гранулем или метастатических опухолей ствола го­ловного мозга можно предполагать на основании признаков ин­фильтрирующего поражения задней черепной ямки у больных с установленными первичными поражениями в других областях ор­ганизма. Точный диагноз должен быть поставлен с помощью рент-геноконтрастных исследований задней черепной ямки или экспло-ративного хирургического вмешательства.

Несосудистые поражения, сдавливающие ствол головного мозга

Патологические процессы такого типа редко вызывают разви­тие комы. Абсцессы мозжечка могут привести к коме, если они внезапно прорываются в IV желудочек и сдавливают ствол мозга, но в большинстве случаев клиническая картина абсцессов бывает очевидной задолго до этого. Опухоли мозжечка могут вызывать сопливость и деменцию, если они оказываются причиной обструк-тивной гидроцефалии, но редко ведут к коме, за исключением терминальной стадии, когда ущемление в большом затылочном от­верстии вызывает остановку дыхания, нейрогенную гипотензию и асфиксию. Экстрамедуллярные опухоли задней черепной ямки мо-

258

гут вызывать сонливость, но редко бывают причиной комы как раннего проявления, даже если они деформируют, сдавливают и смещают ствол головного мозга.

Демиелинизирующие поражения Рассеянный склероз

Бляшки рассеянного склероза часто распространяются на ствол головного мозга, и острые поражения той области, где серое вещество и пучки белого вещества располагаются в непосредст­венной близости, часто вызывают сонливость или даже ступор. Ранним проявлением рассеянного склероза могут быть возника­ющие в результате поражений ствола мозга психические измене­ния [58, 62]. Диагноз рассеянного склероза не представляет труд­ности, когда на фоне хронического течения новое обострение при­водит к появлению признаков острого поражения черепных нер­вов, межъядерной или вестибулярной дисфункции в сочетании со снижением уровня бодрствования. Однако когда демиелинизирующий процесс охватывает ствол мозга уже при первом приступе, рассеянный склероз может быть с уверенностью отдифференцировать от других причин очагового энцефалита или демиелинизации в самом стволе мозга только на вскрытии или на основании се­рологических доказательств наличия одного из специфических ви­русных энцефалитов. КТ-сканирование позволяет визуализировать бляшки до 0,5 см в диаметре и в сомнительных случаях может быть полезным для диагностики [22].

Центральный миелинолиз моста мозга

Это редкая патология, при которой миелиновые оболочки в центральной части основания моста разрушаются, образуя единый сливной и симметричный очаг поражения. Аналогичные повреж­дения могут сосуществовать в полушариях мозга [51, 85]. Пора­жения могут быть небольшими, размером в несколько миллимет­ров, и настолько крупными, что сохранным остается лишь ободок периферического миелина; эти последние очаги охватывают также вентральную область покрышки. Заболевание поражает как детей, так и взрослых. Причина его неизвестна, но ее часто связывают с гипонатриемией. Messert с соавт. предполагают, что центральный понтинный миелинолиз является ятрогенным заболеванием, вы­зываемым избыточной гидратацией, ведущей к тяжелой гипонатриемии с отеком головного мозга [35]. Многие больные с рассмат­риваемыми нарушениями страдают алкоголизмом, и попытки ре-гидратации могут вызвать у них гипонатриемию, так как воздер­жание от алкоголя ведет к увеличению содержания в кровяном русле антидиуретического гормона. По данным литературы, у 88% больных с понтинным миелинолизом, подтвержденным на вскры­тии, в анамнезе отмечались нарушение баланса электролитов, а у 78% —алкоголизм [35]. Такие ятрогенные факторы, приводящие к гипонатриемии, как внутривенное введение жидкостей или ле-

259

чение диуретинами, имелись у 77%. Messert предположил, что центральные отделы моста вследствие их решеткоподобной анато­мической структуры особенно чувствительны к поражению в слу­чае возникновения отека, который буквально сдавливает миелиновые оболочки и мелкие кровеносные сосуды. Согласно этой точке зрения, другие области ствола и полушария мозга не поражают­ся из-за отсутствия характерной для основания моста компактной решеткоподобной структуры.

Мелкие очаги демиелинизации протекают бессимптомно, для более крупных поражений характерны возникновение паралича глазных яблок и зрачков, дизартрия или мутизм, тетрапарез и не­держание мочи. Примерно у ^!/4 больных по мере прогрессирования заболевания возникает сонливость, ступор или исчезают ре­акции на внешние раздражения. У описанных в литературе стра­дающих этим заболеванием, подтвержденным на вскрытии, в 65% случаев на каком-либо этапе заболевания возникал синдром изо­ляции [35]. Диагноз центрального миелинолиза моста предполо­жительно следует ставить у страдающих хроническим алкоголиз­мом или больных с тяжелым дефицитом питания в случае раз­вития слабости черепных нервов, тетраплегии и нарушений со­знания, несмотря на получение тиамина и других витаминов. На­личие более крупных очагов может быть подтверждено КТ-сканированием. Вызванные слуховые потенциалы дальних полей помо­гают установить локализацию поражения на уровне моста, но не его природу [47].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Adams R. D., Victor M., Mancall E. L. Central pontine myelinolysis. A hit­herto undiscribed disease occuring in alcoholic and malnourisched pati­ents. _ Arch. Neurol. Psychiatry, 1959, 81, 154—172.

2. Azambuja N., Lindgren E., Sjogren S. E. Tentorial herniations: I. Anato­my; II. Pneumography; III. Angiography. — Acta Radiol., 1956, 46, 215— 241.

3. Bickerstaff E. R. Basilar artery migraine.—Lancet, 1961, 1, 15—17.

4. Brennan R. W., Bergland R. M. Acute cerebellar hemorrhage. Analysis of clinical findings and outcome in 12 cases. — Neurology, 1977, 27, 527— 532

5. Brust J. C. M., Plank C. R., Healton E. B. et al. The pathology of drop at­tacks: a case report. — Neurology, 1979, 29, 786—790.

6. Bull J. Massive aneurysms at the base of the brain. — Brain, 1969, 92, 535—570.

7. Cairns H. Disturbances of consciousness with lesions of the brain stem and diencephalon. — Brain, 1952, 75, 109—146.

8. Ciembroniewics J. E. Subdural hematoma of the posterior fossa. — J. Neurosurg., 1965, 22, 465—473.

9. Cravioto H., Silberman J., Feigin I. A clinical and pathologic study of aki­netic mutism. — Neurology, 1960, 10, 10—21.

10. Cuneo R. A., Caronna J. J., Puts L. et al. Syndrome of upward cerebellar herniation. — Arch. NeuroL, 1979, 36, 618—623.

11. Dinsdale H., Logue V. Ruptured posterior fossa aneurysms and their surgical treatment. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1959, 22, 202— 217.

260

12. Dinsdale H. B. Spontaneous hemorrhage in the posterior fossa — Arch NeuroL, 1964, 10, 200—217.

13. Drake C. G. Ligation of the vertebral (unilateral or bilateral) or basilar artery in the treatment of large intracranial aneurysms. — J. Neurosursr, 1975, 43, 255—274.

14. Dnncan G. W., Parker S. W.. Fisher С. М. Acute cerebellar infarction in the PICA territory. —Arch. Neurol., 1975, 32, 364—368.

15. Duvoisin R. C., Yahr M. D. Posterior fossa aneurysms. — Neurologv. 1965, 15, 231—241.

16. Eisenberg H. M., Sarwar M. Ventriculographic features of ascending trans-tentorial herniation. — Acta Neurochir., 1978, 42, 255—228.

17. Fisher C. M., Picard E. H., Polak A. et al. Acute hypertensive cerebellar hemorrhage: diagnosis and surgical treatment. — J. Nerv. Ment. Dis, 1965, 140, 38—57.

18. Greenberg J., Skubick D., Shenkin H. Acute hydrocephalus in cerebellar infarct and hemorrhage. — Neurology, 1979, 29, 409—413.

19. Guest I. A., Wolff A. L. Fatal infarction of brain in migraine. — Br Med J., 1964, 1, 225—226.

20. HacMnski V. C., Olesen J., Norris J. W. et al. Cerebral hemodynamics in migraine. — Can. J. Neurol. Sci., 1977, 4, 245—249.

21. Heiman T. D.. Satya-Murthi S. Benign cerebellar hemorrhages. — 4nn Neurol., 1978, 3, 366—368.

22. Hershey L. A., Gado M. H., Trotter J. L. Computerized tomography in the diagnostic evaluation of multiple sclerosis. — Ann. Neurol., 1979.' 5. 3?— 39.

23. Howell D. A. Upper brain-stem compression and foraminal impaction with intracranial space-occupying lesions and brain swelling. — Brain, 1959, 82, 525—550.

24. Jamieson K. G. Aneurysms of the vertebrobasilar syste. — J. Neurosurg, 1964, 21, 781—797.

25. Kosary I. Z., Goldhammer Y., Lerner M. A. Acute extradural hematoma of the posterior fossa. — J. Neurosurg., 1966, 24, 1007—1012.

26. Knbik C. S., Adams R. D. Occlusion of the basilar artery—a clinical and pathological study. — Brain, 1946, 69, 73—121.

27. Lapkin M. L., Golden G. S. Basilar artery migraine. — Am. J Dis Child 1978, 132, 278—281.

28. Lee C. H., Lance J. W. Migraine stupor. — Headache, 1977, 17, 32—38.

29. Lehrich J. R., Winkler G. F., Ojemann R. G. Cerebellar infarction with brain stem compression. Diagnosis and surgical treatment. — Arch Neu­rol., 1970, 22, 490—498.

30. Little I. R., Tubman D. E., Ethier R. Cerebellar hemorrhage in adults. — J. Neurosurg., 1978, 48, 575—579.

31. Logue V. Posterior fossa aneurysms. — In: Clinical Neurosurgery. The Proceedings of the Congress of Neurological Surgeons. — Williams and Wilkins Co.. Baltimore, 1964, vol. 11, pp. 183—219.

32. Logue V., Monckton G. Posterior fossa angiomas. — Brain, 1954, 77. 252— 273. '

33. McKissock W., Richardson A., Walsh L. Spontaneous cerebellar hemorrha­ge: a study of 34 consecutive cases treated surgically. — Brain, 1960, 83,

J ——<J.

34. Messert В., Leppik I. E., Sato S. Diplopia and involuntary eye closure in spontaneous cerebellar hemorrhage. — Stroke, 1976, 7, 305—307.

35. Messert В., Orison W. W., Hawkins M. J. et al. Central pontine myelinoly­sis. — Neurology, 1979, 29, 147—160.

36. Morley T. P., Barr H. W. K. Giant intracranial aneurysms: diagnosis, cour­se and management. — Clin. Neurosurg., 1969, 16, 73—94.

37. Netsky M. G., Strobos R. R. J. Neoplasms within the midbrain. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1952, 68, 116—129.

38. Nyberg-Hansen R., Loken A. C., Tenstad 0. Brainstem lesion with coma for five years following manipulation of the cervical spine. — J. Neurol., 1978, 218, 97—105.

261

39. Okudera Т., Uemura К., Nakajama К. et al. Primary pontine hemorrhage: correlations of pathologic features with postmortem microangiographic and vertebral angiographic studies. — Mt. Sinai J. Med., 1978, 45, 305—321.

40. Osborn A. G., Heaston D. K., Wing S. D. Diagnosis of ascending transten-tnrial herniation by cranial computed tomography. — Am. J. RoentgenoL, 1978. 130, 755—760.

41. Ott K. H., Kase C. S., Ojemann R. G. et al, Cerebellar hemorrhage: diag­nosis and treatment. — Arch. Neurol., 1974, 31, 160—167.

42. Pzillas J. E., Sedan R., Bonnel J. On the changes on consciousness produ­ced by subtentorial lesions. — Acta Neurochir., 1965, 12, 315—388.

43. Reigh E. E., O'Connell T. J. Extradural hematoma of the posterior fossa with concomitant supratentorial subdural hematoma. — J. Neurosurg., 1062, 19, 359—364.

44. Rc'senberg G. A., Kanlman D. M. Cerebellar hemorrhage: realiability of clinical evaluation. — Stroke, 1977, 7, 332—336.

45. Selby G., Lance J. W. Observations of 500 cases of migraine and allied vascular headache. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1960, 23, 23—32.

46. Steegman A. T. Primary pontile hemorrhage. — J. Nerv. Ment. Dis., 1951, 114, 35—65.

47. Stockard J. /.. Rossiter V. S.. Wiederholt W. C. et al. Brainstem auditory evoked responses in suspected central pontine myelinolysis. — Arch. Neu­rol.. 1976, 33, 726—728.

48. Sn-anson J. W., Vick N. A. Basilar artery migraine. 12 patients with an attack recorded electroencephalographically. — Neurology, 1978, 28, 782— 736.

49. Si/pert G. W., Alvord E. C. Cerebellar infarction. — Arch. Neurol., 1975,

32. 357—363.

50. Tcilman N. K. Hemangiomas of the pons. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1953. 69, 208—223.

51. Toinlinson B. E.. Pierides A. M.. Bradley W. G. Central pontine myelinoly-?is Two cases with associated electrolyte disturbance. — Q. J. Med. (new series), 1976. 45. 373—386,

52. Vfiftine J. H.. Kinney К. К. The pineal shadow as an aid in the localizati­on of brain tumors. — Am. J. RoentgenoL, 1927, 17, 320—324.

53. Wxchenheim A., Brann J. P., Babin E. et al. The herniation of the supe­rior cerebellar vernis. — Neuroradiology, 1974, 7, 221—227.

54. Weickhardt G. D.. Davis R. L. Solitary abscess of the brainstem. — Neu­rology, 1964, 14, 918-925.

55. Wilkinson I. M. S., Russell R. W. R. Arteries of the head and neck in giant cell arteritis: a pathological study to show the pattern of arterial involvement. — Arch. Neurol., 1972, 27, 378—391.

56. Wilson С. В., U. H. S. Surgical treatment for aneurysms of the upper ba-silar artery. — J. Neurosurg., 1976, 44, 537—543.

57. Wood M. W., Murphy F. Obstructive hydrocephalus due to infarction of a cerehellar hemisphere. — J. Neurosurg., 1969, 30, 260—263.

58. Wripht D. G., Laureno R.. Victor M. Pontine and extrapontine myelinoly-?is. — Brain 1979, 102, 361—385.

59. Young A. C., Saunders J., Ponsford J. R. Mental change as an early feature of multiple sclerosis. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1976, 39, 1008— 1013.

60. Hockaday J. M. Basilar migraine in childhood. — Dev. Med. Child Neu­rol.. 1979, 21, 455—463.

61. Knupling R., Fucks E. C., Stoltenburg G. et al. Chronic and acute trans-tentorial herniation with tumors of the posterior cranial fossa. — Neuro-chirurgia, 1979, 22, 9—17.

62. Matthews W. B. Multiple sclerosis presenting with acute remitting psychi­atric symptoms. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1979, 42, 859—863.

63. Murphy M. J., Benton D. W., Aschenbrenner C. A. et al. Locked- in syn­drome caused by a solitary pontine abscess. — J. Neurol. Neurosurg. Psy­chiatry, 1979, 42, 1062—1065.