- •18. Рефлексы новорожденных и детей грудного возраста
- •19. Характеристика периода новорожденности.
- •22. Характеристика периодов детского возраста.
- •23. Недоношенный ребенок.
- •24. Прикорм.
- •25,30. Смешанное и искусственное вскармливание. Хар-ка основных молочных смесей. Кисломолочная смесь.
- •В каких случаях ребенку искусственнику лучше выбрать кисломолочную смесь.
- •26. Грудное вскармливание. Хар-ка женского молока.
- •27. Питание больного ребенка.
- •28. Питание детей второго года жизни.
- •29, 31, 32. Оценка эффективности и расчет питания.
- •40, 41, 42, 127. Вакцинация на первом году жизни. Значение. Календарь прививок детей первых трех месяцев жизни. Календарь прививок детей после года. Отвод от вакцинации по медицинским показаниям.
- •43,44. Младенческая смертность. Определение показателя. Основные причины. Пути снижения младенческой смертности.
- •45,48. Антенатальная профилактика отклонений развития. Значение антенатальной профилактики в педиатрии.
- •36, 49. Синдром персистирующего фетального кровообращения. Характеристика персистенции фетального кровообращения.
- •125, 151. Этапный эпикриз здорового ребенка. Эпикриз на 15-летнего ребенка.
- •129,150. Медицинская работа в школе. Определение степени готовности детей к школе.
- •140, 152. Диспансеризация здоровых детей. Диспансеризация больных детей.
- •33. Пневмопатии у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •34. Физиологическая желтуха новорожденных.
- •35. Экссудативно-катаральный диатез.
- •37. Геморрагическая болезнь новорожденных.
- •38. Нарушение конъюгации билирубина у новорожденных.
- •39. Профилактика и лечение гипогалактии.
- •46, 66. Интенсивная терапия при асфиксии новорожденных. Лечение асфиксии и ее последствий у новорожденных.
- •50, 68, 144. Травматические повреждения нервной системы новорожденных. Последствия натальных травм спинного мозга. Реабилитация детей, после натальной травмы цнс.
- •73. Адрено-генитальный синдром. Патогенез, клинические формы.
- •114. Тромбоцитопении у детей. Клиника, диагностика, лечение.
- •51. Ожирение у детей. Определение, диагностика, профилактика, лечение.
- •52. Внутриутробные инфекции. Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Последствия вуи у детей.
- •53, 142. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Реабилитация детей кардиологического профиля в условиях детской поликлиники.
- •54, 59, 60. Рахит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальный диагноз рахита и спазмофилии. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •56, 113. Врожденные кардиты. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенные кардиты. Классификация, диагностика, клиника, лечение.
- •57. Пиодермия. Клиника, диагностика, лечение.
- •141. Профилактика туберкулеза.
- •61, 67. Гиповитаминозы у детей. Гипервитаминозы у детей.
- •62. Локализованная гнойная инфекция у детей. Клинические формы. Терапия.
- •63, 64. Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.
- •70. Сепсис новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиника, диагностика, лечение.
- •71. Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
- •72. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •74. Тимико-лимфатический статус. Определение, клиника.
- •75, 89, 118. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика, лечение. Гипотиреозы у детей. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенный гипотиреоз. Клиника, диагностика, принципы терапии.
- •Этиология
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Лечение
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •84, 88, 102. Гломерулонефриты у детей. Классификация, патогенез, клиника. Лечение хронических и острых гломерулонефритов. Подострый гломерулонефрит. Диагностика, клиника, лечение.
- •78, 80, 82. Неотложная терапия гипокальциемической тетании. Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей. Нейротоксикоз. Определение, клиника, неотложная помощь.
- •Острая сердечная недостаточность
- •Стандартная терапия
- •123. Панкреатическая недостаточность.
- •90. Сахарный диабет у детей. Особенности течения. Лечение. Комы при сахарном диабете у детей.
- •Лечение интерстициального нефрита
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •86. Диффузные заболевания соединительной ткани у детей. Особенности течения.
- •93. Панкреатиты у детей. Диагностика, клиника, лечение.
- •Клинические проявления язвенной болезни
- •Диагностика
- •96, 108. Холецистохолангиты у детей. Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Холецистохолангит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •100. Тиреотоксикозы у детей. Клиника, диагностика, лечение.
- •Симптоматика тиреотоксикоза
- •104. Респираторные аллергозы у детей. Клинические формы.
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Диагностические критерии
- •Лечение
- •Лечение
- •91, 112. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.Лечение ревматоидного артрита у детей.
- •Этиология
- •1. Генетическая предрасположенность
- •Диагностика
- •Симптомы
- •Современная терапия
- •115, 122. Заболевания кишечника у детей старшего возраста. Базисная терапия хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей.
- •117. Наследственный микросфероцитоз. Определение, клиника, диагностика.
- •119, 147. Инфекция мочевых путей. Критерии диагностики. Диспансерное наблюдение за детьми с хроническими заболеваниями органов мочевыделительной системы.
- •120. Эзофагиты у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
96, 108. Холецистохолангиты у детей. Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Холецистохолангит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
Катаральное или гнойное воспаление желчного пузыря, а также вне-и внутрипеченочных желчных протоков.
Этиология. Холецистохолангит у детей обычно инфекционной природы: бактериальной, вирусной, грибковой, может быть токсического происхождения. Доказана связь воспаления желчных путей с аппендицитом, скарлатиной, дизентерией, сепсисом, ангиной, хроническим тонзиллитом, аденоидами, синуситами, кариесом зубов, инфекционным гепатитом (болезнь Боткина), гельминтозом, туберкулезной интоксикацией. Из перечисленных заболеваний особенно большое значение имеют инфекционный гепатит и очаги хронической инфекции.
Возбудителями заболевания являются стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, дрожжевые грибы, а также вирусы, иногда ассоциация микроба и вируса, микроба и гриба.
Возбудитель попадает в желчный пузырь и желчные протоки следующими способами: восходящим путем из двенадцатиперстной кишки через нижний отдел желчного протока, лимфогенным путем из пищеварительного аппарата печени, поджелудочной железы, гематогенным путем из любого органа или кишечника по системе воротной вены. Особую роль в возникновении заболевания играют лямблии.
Патогенез. Холецистохолангит у детей возникает чаще как первичное хроническое заболевание.
Доказана связь холецистохолангита с заболеваниями других органов, чаще пищеварительного аппарата. Рефлекторные раздражения из любого отдела органов брюшной полости могут вызвать дискинезию желчных путей. Последняя часто предшествует воспалению. При дискинезии в условиях застоя концентрированная желчь воздействует на стенку желчных путей, вызывая нарушение ее анатомической целостности, на фоне которого развивается инфекционный воспалительный процесс.
Этому способствуют различные заболевания пищеварительного аппарата (диспепсия, дизентерия и др.), гельминтозы. Изменения желчевыделительной функции печени могут быть связаны с нарушением деятельности ЦНС. В то же время воспаление желчных путей усиливает дискинезию за счет морфологических и функциональных изменений стенки желчного пузыря и желчных протоков, что нередко способствует рецидивам заболевания.
Желчные протоки (желчные ходы) и желчный пузырь представляют собой единую систему, которая анатомически и функционально связана с желудком, поджелудочной железой, тонкой и толстой кишками, почками, что и обусловливает вовлечение в патологический процесс сопряженных органов (желудка, поджелудочной железы, кишечника) при развитии воспаления желчных путей. При недостаточном поступлении желчи в кишечник (гипохо-лии) нарушается пищеварение, понижается перистальтика кишечника. Ухудшаются секреторная функция поджелудочной железы вследствие дефицита липазы, а также переваривание жиров. В связи с уменьшением количества трипсина нарушается переваривание белков; из-за дефицита амилазы нарушается расщепление крахмала. Усиливаются процессы гниения и брожения в кишечнике, создаются условия для развития дисбактериоза с дефицитом витаминов комплекса В. Микроорганизмы и их токсины по системе воротной вены попадают в печень, вызывают воспаление в желчных путях и дистрофические изменения в печени, при этом нарушаются антитоксическая, протром-бинообразовательная и белковообразовательная функции печени. Значительно нарушаются обменные процессы. Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, обнаруживаются артериальная гипотензия (гипотония), нарушение ритма сердца. В связи с интоксикацией снижается выделительная способность почек. В развитии болезни у детей играет роль и наследственный фактор.
Клиническая картина. В клинической картине холецистохолангита выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и интоксикационный. Большинство детей жалуются на боли в животе: в области правого подреберья, часто в надчревье, а иногда разлитые по всему животу. Боли схваткообразные или тупые, ноющие, они могут возникать в виде приступа, в связи с чем дети нередко поступают в хирургические отделения. Боли чаще начинаются после еды, связаны с приемом жирной, жареной, острой или холодной пищи. Они усиливаются при быстрой ходьбе, во время бега. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, тошноте, иногда рвоте, урчании в животе, метеоризме, реже поносах.
Интоксикация проявляется в виде общей слабости, утомляемости, иногда головной боли, субфебрильной температуры тела; наступает истощение. У многих детей наблюдаются субиктеричный оттенок кожи и склер, явления гиповитаминозов. Язык часто отечен, с отпечатками зубов по краям, обложен беловатым налетом. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье (области желчного пузыря), особенно при вдохе (симптом Кера), поколачивание ребром ладони по реберной дуге над желчным пузырем также болезненно. Печень увеличена, выступает на 2,5 — 3 см за край реберной дуги. При пальпации толстой кишки определяются урчание, иногда болезненность, отдельные участки могут быть спастически сокращены.
В крови нейтрофилез, СОЭ увеличена. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, гипер- или гипохолестерине-мию, изменение коагуляционной пробы Вельтмана, тимоловой пробы количества сывороточных ферментов: альдолазы, аминотрансферазы (трансаминазы), щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают уробилин.
Диагноз. Основное значение имеют результаты дуоденального зондирования. Полученная при зондировании дуоденальная желчь (порция А) в норме имеет золотисто-желтый цвет, прозрачная, без хлопьев. Через 15 — 40 мин после введения раздражителя (сульфат магния) выделяется пузырная желчь (порция В), темно-оливкого цвета, густая. После опорожнения желчного пузыря снова выделяется светло-золотистая желчь из желчных протоков (внутрипече-ночных протоков) (порция С). Препараты из полученной желчи тотчас же просматривают под микроскопом. При воспалительном процессе в желчных путях желчь мутная, с хлопьями, примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, кристаллами холестерина, билирубината кальция; нередко в дуоденальном содержимом обнаруживают лямблии. С помощью бактериологического исследования определяют микрофлору желчи (в порциях В и С) и чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.
В последние годы изучается химизм желчи: липопротеиновый комплекс, билирубин, кальций, холестерин, желчные кислоты, концентрация которых снижается при воспалительных процессах. Для диагностики применяют холе-цистографию и внутривенную холеграфию. Эти методы позволяют выявить дискинезию — гипотонию, гипокинезию, различные аномалии развития желчных путей (перегибы и перетяжки желчного пузыря, гипоплазия и др.).
Лечение. В лечении больных холецистохолангитом большое значение имеет питание. Больной получает пищу в 4 —5 приемов. Детям назначают стол № 5 по Певзнеру с хорошей кулинарной обработкой. В рацион включают продукты с липотропным действием: творог, яичный белок, треска, а также продукты, богатые лецитином и улучшающие транспорт жира: гречневая крупа, морковь, салат, зеленый горошек; растительное масло (15 — 20 г в сутки). Запрещаются грибы, маринованные овощи, гусь, утка, жареные, копченые, холодные блюда, мороженое, газированные напитки. При лямблиозе ограничивают сахар, сладости, показаны кислые яблоки, клюква. В период обострения холецистита назначают: постельный режим на 1—2 нед, затем полупостельный, после которого больного переводят на общий режим с занятиями лечебной гимнастикой; витаминотерапия: ретинол, витамины группы В, аскорбиновая кислота; желчегонные средства: минеральные воды (боржом, ессентуки № 4, № 17, смирновская и др.) в сочетании с дегидрохолевой кислотой (хологоном), таблетками аллохола, холензима, сульфатом магния, ксилитом, сорбитом, папаверином, но-шпой. В стационаре применяют тюбаж по Демьянову через 1 —2 дня, лучше с введением минеральной воды. В период обострения назначают антибиотики в зависимости от чувствительности микроорганизмов к ним: эритромицин, олететрин, оксациллина натриевая соль, метациклина гидрохлорид (рондомицин) на 7—10 дней; при наличии грибковой флоры — нистатин, леворин; при лямблиозе — аминохинол, метронидазол (трихопол), фуразолин. При одновременном поражении желудка, поджелудочной железы, кишечника показаны ферменты: абомин, панкреатин, мексаза, при повышенной кислотности желудочного сока — викалин, альмагель, при кишечном дисбактериозе — мексаформ, колибактерин, бифидумбактерин.
Физиотерапия: электрофорез с магнием, аскорбиновой кислотой, новокаином на область печени, парафиновые аппликации. Необходимо санировать очаги хронической инфекции. Холецистохолангит у детей требует длительного лечения с обязательной диспансеризацией больных в течение 3 — 4 лет. В период диспансерного наблюдения назначают лечебное питание, тюбажи по Демьянову (1—2 раза в неделю), желчегонные средства, витамины, отвар шиповника, повторные курсы лечения антибиотиками (через 2 — 3 мес). Каждые 3 — 6 мес повторяют дуоденальное зондирование, исследование крови.
Санаторно-курортное лечение показано через год после обострения (Железноводск, Ессентуки, Трускавец). Ребенка снимают с диспансерного учета при отсутствии обострений заболевания в течение 2 лет.
98. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Определение, диагностика, клиника.
Хроническая надпочечниковая недостаточность — заболевание, которое возникает при снижении выработки гормонов корой надпочечников.
Диагностика и лечение
Для выявления хронической надпочечниковой недостаточности назначают:
клинический анализ крови: выявляется анемия, повышение количества эозинофилов в крови;
биохимический анализ крови: увеличение уровня калия и креатинина, снижение натрия, гипогликемия (снижение сахара в крови);
исследование уровня гормонов надпочечников в крови и в моче: выявляется снижение количества кортикостероидов (кортизола, альдостерона и др.);
специальные пробы — проба с водной нагрузкой, проба Торна, гликемическая кривая и т.д.;
компьютерная томография позволяет оценить размеры надпочечников; диагностировать тубкркулезный процесс, кальцинаты, опухоли надпочечников;
УЗИ надпочечников и почек;
различные методы определения надпочечниковых аутоантител — для диагностики аутоиммунной болезни Аддисона.
Лечение направлено, с одной стороны, на ликвидацию процесса, вызвавшего поражение надпочечников и, с другой — на замещение недостатка гормонов.
Рекомендации:
Диета при хронической надпочечниковой недостаточности должна содержать увеличенное количество калорий, белков, витаминов, поваренной соли (3-10 г/сут).
Необходимо избегать серьезных физических и психических нагрузок, не употреблять алкоголь и снотворные препараты.
При подозрении на туберкулез назначаются курсы противотуберкулезных препаратов под наблюдением фтизиатра.
Обязательно назначается заместительная терапия — постоянный пожизненный прием синтетических гормонов коры надпочечников (например, кортизола). При развитии острых инфекционных заболеваний, хирургической операции необходимо проконсультироваться с эндокринологом, чтобы скорректировать дозу принимаемых гормонов.
Самостоятельное снижение дозы гормонов или их отмена недопустимы, поскольку приводят к развитию тяжелого осложнения болезни — острой недостаточности коры надпочечников.
Течение заболевания при ранней диагностике и правильном лечении благоприятное. У женщин, страдающих хронической недостаточностью коры надпочечников, возможны беременность и нормальные роды.
99, 95, 107, 121. Ревматизм у детей. Классификация, клиника, особенности течения, лечение. Лечение и профилактика ревматизма у детей. Поражение ЦНС при ревматизме. Патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Противорецидивное лечение ревматизма
Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с острой инфекцией (р-гемолитический стрептококк группы А) у предрасположенных лиц, главным образом — у детей и подростков (7—15 лет).
По данным эпидемиологических исследований, ревматизм встреча- ется преимущественно в развивающихся и слаборазвитых странах, где и живут 80% детей мира. Заболеваемость среди школьников составляет 6-22 на 1000 детей.
Этиология и патогенез. При изучении этиологии и патогенеза ревматизма исследуют 2 аспекта проблемы: А-стрептококковую инфекцию и предрасположенность к ревматизму. С одной стороны, ревматизм развивается в результате инфицирования носоглотки Р-гемолитическим стрептококком группы А с частотой, прямо пропорциональной остроте инфекции. Однако заболевают ревматизмом только 0,3—3% перенесших ее. Для возникновения ревматизма важны индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа. Известно, что в семьях больных ревматизмом склонность к подобному ответу значительно выше, чем в популяции, и в 4 раза чаще формируются пороки сердца. Изучение связи ревматизма с фенотипом HLA выявило преобладание HLA АН, В 35, DR5 и DR7. Дпя патогенеза ревматизма наибольшее значение имеют иммунное воспаление и непосредственно токсическое влияние стрептококка - эндо- и экзотоксинов, особенно в начале болезни. О влиянии кммунопатологиче-ских механизмов на развитие ревматизма свидетельствует корреляция остроты его течения с уровнем антикардиальных антител и ЦИК. Кроме иммунопатологических механизмов, в развитии ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами (лимфокины, кинины, биогенные амины и др.). Развитие же воспалительной реакции в большой степени зависит от токсического воздействия внеклеточных продуктов стрептококка на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость.
Клиническая картина. В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой инфекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными клиническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменениями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с пороками сердца и гемодинамическими нарушениями. Самым частым признаком ревматизма является ревматический кардит, он же служит одним из основных его критериев. Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита одновременно или немного спустя развивается вальвулит с преимущественным поражением клапанного эндокарда. Клинически распознать и выделить вальвулит очень трудно, поэтому и получил распространение термин "ревмокардит*', которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит, так часто поражавший детей ранее, сейчас встречается редко. При ревмокардите отмечаются тахи-, реже — брадикардия, отчетливое расширение границ сердца, приглушение его тонов, особенно I на верхушке. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются нарушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.
Последний может указывать на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндокарда и перикарда выявляется при УЗИ. При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в сочетании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокардите, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.
Ревматический полиартрит - один из основных клинических симптомов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиарт-ралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий характер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с покраснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В последующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.
Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. У взрослых она практически не встречается. Развивается она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непосредственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые структуры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально неустойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримасничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспорядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут ходить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправлений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, голова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может появиться клонус стоп.
В последние десятилетия редко встречается тяжелая генерализован-ная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревматической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.
Различают активную и неактивную фазы ревматизма. В активной фазе выделяют 3 степени (в соответствии с особенностями воспалительного процесса поданным клинико-лабораторных показателей). Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лечение за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отличающееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склонностью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более характерно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном ревматизме встречаются наиболее часто. Самый неблагоприятный вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клинических проявлений и частыми рецидивами. При латентном течении заболевания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков активности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обнаружении митрального порока сердца.
Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических критериев Киселя—Джонса: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Используются также такие лабораторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, титры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.
Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза. В активной фазе ревматизма всем больным в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией назначают пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости от возраста), в последующем — бициллин-5. Применяются также противовоспалительные средства - ГКС, НПВП. При первичном ревмокардите II—III степени, полисерозите и хорее преднизолон назначается из расчета 0,5—1 мг/кг/сут при 3-кратном приеме в день на 1—1,5 мес. Снижать дозу начинают по достижении клинического и лабораторного эффекта, обычно — через 2-3 нед от начала приема, с полной отменой в конце курса во время пребывания больного в стационаре.
Синдрома отмены при ревматизме, как правило, не наблюдается. Из НПВП можно использовать аспирин, предпочтительно - быстрорастворимый (1—2 г/сут по 0,25 г на прием после еды в течение 1—1,5 мес). Аспирин по-прежнему остается одним из наиболее эффективных НПВП, но в последние десятилетия широко используется также индометацин в суточной дозе 25—75 мг в зависимости от возраста ребенка в течение 2—3 мес. Аспирин и индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами. Поэтому в последние годы предпочтение отдается вольтарену (диклофенак натрия), оказывающему минимальное воздействие на слизистую желудка, но обладающему высоким противовоспалительным действием. Его доза, как и индометацина, - от 25 до 75-100 мг/сут в зависимости от возраста и массы тела ребенка. Используются также производные пропионовой кислоты — бруфен (ибупрофен), суточная доза для детей — 250—500 мг Все вышеперечисленные НПВП имеют специальные детские формы \\ виде сиропов для детей от 5 лет. В этом случае доза указывается в зависимости от концентрации сиропа. При затяжном и непрерывнорецидивиру" ющем течении ревматизма назначают также базисные препараты, чаще -хинолиновые производные — делагил и плаквенил (1 раз в день по 0,25—0,2 г после ужина). Важно соблюдать принцип этапности лечения - стационар — поликлиника — санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматизма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой инфекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круглогодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматизма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).