шпоры патанатомия животных / 30.Опухоли(определение,этиология,патогенез,общее строение опухлевых клеток)
.docОпухоли(определение,этиология,патогенез,общее строение опухлевых клеток)
1) Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток
Основные признаки опухоли:
-
безудержный рост
-
атипизм: структурный, антигенный, биохимический (обмена веществ), функциональный, атипизм дифференцировки
-
относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению.
2) Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде:
а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа)
б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами
в) язвы
г) кисты
Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая.
На разрезе опухоль может быть представлена:
а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо»)
б) тканью волокнистого строения
в) кистозным образованием
Размеры опухоли различны, определяются 1) скоростью и продолжительностью ее роста 2) происхождением опухоли 3) расположением опухоли.
Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы:
а) преобладание стромы – плотная
б) преобладание паренхимы – мягкая.
Рост:
а) Инфильтрующий – растет в разных направлениях, прорастает окружающие ткани (неправильной формы, не имеет четких границ, капсулы)
б) Экспансивный – растет равномерно в разных направлениях, отодвигая окружающие ткани, вызывая их атрофию (четкая форма, капсула, легко вылущивается).
в) Аппозиционный – рост из нескольких зачатков.
Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.
-
Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.
-
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации.
-
Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
-
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
-
Теория четырёхстадийного канцерогенеза объединяет все вышеперечисленные теории.
Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.
1. Стадия малигнизации — трансформация нормальной клетки в злокачественную (на первом этапе — этапе инициа́ции — происходит соматическая мутация, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются онкогены; на втором — этапе промо́ции — начинается пролиферация инициированных клеток).Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызывающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способствующие этому превращению.
2. Стадия предынвазивной опухоли — состояние незрелой опухоли до начала инвазии.
3. Стадия инвазии — инвазивный рост злокачественной опухоли.
4. Стадия метастазирования.
Отличие опухлевых клеток:
1. Тканевой атипизм – нарушение размеров, формы и взаимоотношения тканевых структур.
а) гомологичные: опухолевая ткань похожа по строению на материнскую
б) гетерологичные: опухолевая ткань по строению резко отличается от материнской
в) анаплазия (катаплазия) – крайняя степень атипизма, неспособность клеток к дифференцировке; опухолевая ткань резко отличается от материнской
2. Клеточный атипизм – полиморфизм клеток, ядер и ядрышек; изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, появление множества митозов, в т.ч. и атипичных.
3. Ультраструктурный атипизм – изменения числа, формы ультраструктур.