4.1.2. Патофизиология шока

Пусковым механизмом в развитии шока при травмах является острая кровопотеря, в резуль­тате которой развивается синдром малого выброса. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и его компонентов, сколько в ре­зультате интенсивности кровопотери. Острая потеря 50 /о крови у молодого здорового пациента приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию картины глубокого шока. Тяже­лые стадии шока развиваются в условиях абсолютной гиповолемии (уменьшение ОЦК за счет кровопотери) в сочетании с относительной гиповолемией (увеличение емкости сосудистого русла в результате мощного болевого воздействия влияния метаболитов и токсемии). Возник­новение этой «вторичной гиповолемии» и степень ее выраженности зависят от того, как давно организм получил тяжкие повреждения.

I

Рис. 4.1. Развитие синдрома малого выброса при шоке (схема).

а — кровообращение при нормальном объеме крови; б — кровообращение при компенсированном шока; в — кровообращение при декомпененрованном шоке.

Так как основной емкостью для крови является «система малого давления», т. е. венозная система, принимающая на себя до 75 % объема крови, то кровопотеря отражается прежде всего на объеме крови в венах. Венозные сосуды обладают хорошо развитым веномоторным меха-

низмом, позволяющим быстро приспосабливать емкость системы к изменившемуся объему крови. До тех пор пока действует этот адаптационный механизм, центральное венозное давле­ние (ЦВД) остается в прежних пределах, и венозный возврат не меняется. Однако эти возмож­ности ограничены и исчерпываются уже при потере 5-10 % ОЦК. С истощением веномоторного адаптационного механизма ЦВД уменьшается и венозный возврат снижается. Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Однако организм стремится компенсировать недостаточный венозный возврат нарастающей тахикардией. Поскольку диастолический период и длитель­ность наполнения полостей сердца при тахикардии укорочены, ударный объем уменьшается. Минутный объем сердца при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. При истощении этого механизма, которое наступает с уменьшением веноз­ного возврата на 25—30 %, начинает снижаться сердечный выброс — развивается синдром ма­лого выброса (рис. 4.1).

Как известно, адаптационные и компенсаторные реакции организма при любых условиях снижения объемного кровотока направлены прежде всего на сохранение адекватного кровооб­ращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень и почки). При невозможности под­держания кровотока развивается следующий этап компенсации — периферическая вазоконстрикция, обеспечивающая поддержание артериального давления на уровне выше критического. Этот феномен известен под названием «централизация кровообращения», т.е. поддержание кровотока в мозге, коронарных сосудах и крупных сосудистых магистралях за счет уменьшения перфузии мезентериальных сосудов, сосудов почек, печени, подкожной клетчатки и т.д. Воз­растает нейроэндокринная стимуляция. Активизируется ренин-ангиотензиновая система, в кровь выбрасывается альдостерон, который задерживает в организме натрий, что в свою оче­редь ведет к увеличению продукции антидиуретического гормона и таким образом увеличивает реабсорбцию воды, концентрацию АКТГ, глюкокортикоидов, а главное — катехоламинов, ко­торые в основном и обеспечивают централизацию кровообращения. Организм в порядке «ско­рой помощи» пытается привести объем сосудистого русла в соответствие с уменьшением ОЦК путем сужения сосудов. Эта реакция становится тем менее целесообразной, чем длительнее она существует. С каждой минутой нарастает депонирование крови в венулах и капиллярах; проис­ходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».

Вследствие гипоксии в отключенных от адекватной перфузии при централизации кровооб­ращения тканях в условиях активной стимуляции катехоламинами анаэробного обмена в крови начинает нарастать количество промежуточных недоокисленных продуктов обмена, в частно­сти молочной кислоты (лактата). Возникает метаболический ацидоз. При концентрации лактата более 8,8 мкмоль/л развивается отек эндотелия капилляров, мембран форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Медленно движущиеся в капиллярах формен­ные элементы склеиваются в «монетные столбики», или агрегаты (сладж-синдром). При этом же уровне лактата начинается отек нейроглии мозга, поражаются ретикулоэндотелиальная сис­тема и проводящая система сердца. Депонирование крови нарастает, из-за чего венозный при­ток, сердечный выброс и артериальное давление прогрессивно уменьшаются, усугубляя тем са­мым нарушения микроциркуляции. В 2— 4 раза возрастает разница насыщения кислородом ар­териальной и венозной крови, что связано с уменьшением объемной скорости кровотока: ткани успевают «выбрать» почти весь кислород. В венозной крови содержание кислорода снижается с 14—15 до 4—5 об. %. К тканям доставляется все меньше кислорода, так как в целом количество крови в организме уменьшается, и растет артериальная гипоксия. Общее потребление кислоро­да резко падает, ткани испытывают тяжелое кислородное голодание. В этой ситуации большое значение приобретает гликолиз, а следовательно, все больше увеличивается содержание лакта-та. Легочная вентиляция поддерживается путем перевозбуждения респираторного центра, кото­рый включает в дыхательный акт дополнительные мышцы. Количество кислорода, уходящее на работу дыхательных мышц, возрастает с 3—5 до 40—50 %, что неминуемо требует повышения минутного объема сердца, а это в подобной ситуации практически неосуществимо. В частности, поэтому гиперпноэ может достаточно быстро смениться гипопноэ и альвеолярной гиповенти-ляцией.