Ответы на вопросы (часть)

ЗАДАЧИ ЭКСТРИМАЛЬНОЙ И ВОЕННОЙ МЕДИЦИНЫ - оказание помощи как можно большему количеству раненных, пораженных и больных.

а так же подготовка кадров, оборудования, запасов, подготовка к защите от оружия массового поражения: химического, биологического, ядерного,психотропного.

Среди задач, стоящих перед медициной катастроф, основными являются:

- изучение медико-тактических характеристик очагов чрезвычайных ситуаций (ЧС) и

последствий их возникновения;

- выявление и анализ условий деятельности медицинской службы в очагах;

- изучение особенностей возникновения, течения и исходов поражения значительных

контингентов населения; участие в анализе природно-климатических и социально-экономических особенностей регионов, в прогнозировании и планировании ликвидаций последствий ЧС;

- разработка организационно-штатной структуры оптимальных медицинских форми-

рований, принципов, способов и методов использования сил и средств медицинской

службы при ликвидации ЧС;

- подготовка (организационная, кадровая, морально-психологическая) специальных

медицинских формирований;

- материально-техническое обеспечение специальных медицинских формирований, в

том числе для автономной работы;

- участие медицинской службы в оказании различных видов медицинской помощи

большим контингентам пострадавших;

- изучение, анализ и обобщение опыта работы, в том числе и за рубежом, проблем

медицины катастроф и разработка рекомендаций, пособий, инструктивно-методических

указаний, обзоров и другой литературы

ОБЪЕМ И ВИДЫ ПОМОЩИ ПРИ МАССОВОМ ПОСТУПЛЕНИИ РАНЕННЫХ И ПОРАЖЕННЫХ

Под видом медицинской помощи понимают определенный перечень лечебно-профилактических мероприятий, проводимых при поражениях (ранениях и заболеваниях) личным составом войск и медицинской службой на поле боя и этапах медицинской эвакуации. Вид медицинской помощи определяется местом оказания ее, подготовкой лиц, ее оказывающих, и наличием необходимого оснащения.

В настоящее время предусматриваются следующие виды медицинской помощи: первая медицинская помощь, доврачебная (фельдшерская) помощь; первая врачебная помощь, квалифицированная медицинская помощь, специализированная медицинская помощь.

= первая медицинская помощь - направлена на спасение жизни и предотвращения тяжелых последствий, способных привести к смерти.

=доврачебная мед помощь - комплекс медицинских мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций организма пораженного, предупреждение тяжелых осложнений и подготовку к эвакуации, и устранение ошибок допущенных на этапе первой медицинской помощи. Оказывается с использованием табельных средств имущества (носимого, возимого) средним медицинским персоналом формирований здравоохранения и аварийно-спасательных служб.

= врачебная помощь - комплекс общеврачебных мероприятий, направленных на ослабление (устранение при возможности) последствий поражения (заболевания) непосредственно угрожающих жизни, предупреждение развития опасных осложнений (асфиксия, шок, раневая инфекция) или уменьшение их тяжести и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. Оказывается врачом на первом (догоспитальном) этапе медицинской эвакуации.

=квалифицированная помощь - комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий ранений, поражений и заболеваний, предупреждение развития вероятных осложнений и подготовку к эвакуации по назначению. Оказывается на втором этапе (госпитальном) врачами-специалистами широкого профиля - хирургами, терапевтами (соответственно квалифицированная хирургическая и квалифицированная терапевтическая медицинская помощь) в медицинских формированиях и учреждениях с целью сохранения жизни пораженным, устранения последствий поражений, предупреждения развития осложнений, борьбы с уже развившимися осложнениями.

=специализированная помощь - комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполняемый врачами-специалистами в специализированных лечебных учреждениях или отделениях, имеющих специальное лечебно-диагностическое оснащение и оборудование. Проводится в отношении пораженных (раненых и больных) с применением сложных методик, использованием специального оборудования, и оснащения в соответствии с характером, профилем и тяжестью ранения (поражения и заболевания). Обеспечивается оказание специализированной медицинской помощи в течение первых суток после ранения (заболевания) врачами-специалистами в специально предназначенных для этой цели лечебных учреждениях (отделениях). Различают хирургическую и терапевтическую специализированную медицинскую помощь.

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ — это комплекс простейших медицинских мероприятий, с использованием лекарственных средств, выполняемых медицинским работником (врачом, фельдшером, медсестрой или, как в некоторых странах, парамедиком) либо человеком, не имеющим медицинского образования, но обладающим навыками оказания первой медицинской помощи и действующим по указанию врача, на месте получения травмы, или возникновения какого-либо острого обострения хронического заболевания в порядке само- и взаимопомощи, а также участниками аварийно-спасательных работ с использованием табельных и подручных средств.

Задачи - спасение жизни и предотвращение тяжелых последствий, способных привести к смерти.

Объем - перечень простейших мероприятий, обеспечивающих выполнение поставленных задач.

Мероприятиями первой медицинской помощи являются: временная остановка кровотечения, наложение стерильной повязки на рану и ожоговую поверхность, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, введение антидотов, дача антибиотиков, введение болеутоляющих (при шоке), тушение горящей одежды, транспортная иммобилизация, согревание, укрытие от жары и холода, надевание противогаза, удаление пораженного из зараженного участка, частичная санитарная обработка.

Первая медицинская (фельдшерская) помощь включает следующие три группы мероприятий:

=Немедленное прекращение воздействия внешних повреждающих факторов (электрический ток, высокая или низкая температура, сдавливание тяжестями), удаление пострадавшего из неблагоприятных условий.

=Оказание первой медицинской помощи пострадавшему в зависимости от характера и вида травмы, несчастного случая или внезапного заболевания (остановка кровотечения, наложение повязки на рану, искусственное дыхание, массаж сердца и др. ).

=Организация скорейшей доставки пострадавшего в лечебное учреждение.

При оказании первой медицинской помощи используются табельные и подручные средства.

Табельными средствами являются перевязочный материал - бинты, перевязочные пакеты медицинские, большие и малые стерильные повязки и салфетки, вата и др.

Для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие жгуты — ленточные и трубчатые,

а для проведения иммобилизации специальные шины — фанерные, лестничные, сетчатые и др.

При оказании первой медицинской помощи используют некоторые медикаменты - раствор йода спиртовой 5%-ный в ампулах или в флаконе, 1—2%-ный спиртовой раствор бриллиантового зеленого во флаконе, валидол в таблетках, настойка валерианы, нашатырный спирт в ампулах, гидрокарбонат натрия (сода пищевая) в таблетках или порошке, вазелин и др.

Для личной профилактики поражений радиоактивными, отравляющими веществами и бактериальными средствами к очагах поражения используется аптечка индивидуальная (АИ-2).

ДОВРАЧЕБНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ - комплекс медицинских мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций организма пораженного, предупреждение тяжелых осложнений и подготовку к эвакуации, и устранение ошибок допущенных на этапе первой медицинской помощи. Оказывается с использованием табельных средств имущества (носимого, возимого) средним медицинским персоналом формирований здравоохранения и аварийно-спасательных служб.

Основная цель - борьба с угрожающими жизни расстройствами (асфиксией, шоком, кровотечением, судорогами).

Оптимальный срок оказания доврачебной медицинской помощи - первые 20-30 минут после получения поражения. Реальное время прибытия бригады скорой помощи, фельдшерского составаДоврачебная помощь оказывается фельдшером медицинского пункта батальона (МПБ) в целях борьбы с угрожающими жизни расстройствами.

В дополнение к первой медицинской помощи доврачебная помощь предусматривает:

=устранение асфиксии (туалет полости рта и носоглотки, при необходимости введение воздуховода, ингаляция кислорода, искусственная вентиляция легких ручным дыхательным аппаратом);

=контроль за правильностью и целесообразностью наложения жгута, наложение жгута при продолжающемся кровотечении;

=наложение и исправление неправильно наложенных повязок;

=введение обезболивающих средств;

=улучшение транспортной иммобилизации с использованием табельных средств;

=повторное введение антидотов по показаниям;

=дополнительная дегазация открытых участков кожи и прилегающих к ним участков обмундирования;

=обогревание раненых и больных при низкой температуре воздуха, горячее питье (за исключением раненных в живот) в зимнее время;

=по показаниям — введение симптоматических сердечнососудистых средств и препаратов, стимулирующих дыхание.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ - комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполняемый врачами-специалистами в специализированных лечебных учреждениях или отделениях, имеющих специальное лечебно-диагностическое оснащение и оборудование. Проводится в отношении пораженных (раненых и больных) с применением сложных методик, использованием специального оборудования, и оснащения в соответствии с характером, профилем и тяжестью ранения (поражения и заболевания). Обеспечивается оказание специализированной медицинской помощи в течение первых суток после ранения (заболевания) врачами-специалистами в специально предназначенных для этой цели лечебных учреждениях (отделениях). Различают хирургическую и терапевтическую специализированную медицинскую помощь.

В госпитальных базах предусматривается оказание специализированной медицинской помощи следующим контингентам:

раненным в голову, шею, позвоночник (нейрохирургическая, стоматологическая, офтальмологическая и отоларингологическая медицинская помощь);

раненным в грудь, живот и таз;

раненным с переломами длинных трубчатых костей и повреждением крупных суставов;

обожженным;

легкораненым и легкобольным;

пораженным ионизирующим излучением;

пораженным ОВ;

неврологическим больным, контуженным и лицам с психическими расстройствами;

общесоматическим больным;

больным с кожными и венерическими заболеваниями;

инфекционным больным;

больным туберкулезом;

женщинам при ранениях и заболеваниях женских половых органов.

СХЕМА РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПОТОКОВ РАНЕНЫХ И ПОРАЖЕННЫХ НА ПЕРЕДОВОМ ЭТАПЕ ЛЭО (ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ)

Основные сортировочные признаки,

— признак опасности пораженных для окружающих;

— лечебный признак: степень нуждаемости в медицинской помощи;

— эвакуационный признак: возможность, необходимость и очередность эвакуации

Принято выделять два вида сортировки: внутрипунктовую и эвакотранспортную. внутрипунктовой сортировке выделяют группы пострадавших по степени опасности для окружающих и в соответствии с их нуждаемостью в однородных лечебно-профилактических мероприятиях, а также определяют, в какое именно функциональное подразделение данного этапа и в какую очередь должен быть направлен пострадавший.

Эвакотранспортная сортировка распределения пострадавших на однородные группы и определения эвакуационного предназначения, очередности, вида транспорта и положения (сидя, лежа).

Для проведения медицинской сортировки на этапе медицинской эвакуации создаются сортировочные бригады, возглавляемые опытным врачом. Основной задачей такой бригады является быстрое выделение следующих сортировочных групп:

1-я группа — опасные для окружающих: зараженные радиоактивными (РВ) или отравляющими (ОВ) веществами (нуждаются в специальной обработке), лица в состоянии психомоторного возбуждения и с подозрением на инфекционное заболевание (подлежат изоляции).

2-я группа— нуждающиеся в оказании неотложной помощи на данном этапе медицинской эвакуации. Этих пораженных направляют в соответствующие лечебные подразделения.

3-я группа — подлежащие дальнейшей эвакуации (хирургическая помощь оказывается на следующем этапе).

4-я группа— легкопораженные, которые после осмотра и оказания помощи могут быть отпущены для продолжения лечения в амбулаторных условиях.

5-я группа — пораженные с крайне тяжелыми, несовместимыми с жизнью повреждениями (агонирующие). Эвакуации такие пострадавшие не подлежат, им проводится симптоматическая терапия направленная на облегчение страданий

ВРАЧЕБНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ Первая врачебная помощь - комплекс общеврачебных мероприятий, направленных на ослабление (устранение при возможности) последствий поражения (заболевания) непосредственно угрожающих жизни, предупреждение развития опасных осложнений (асфиксия, шок, раневая инфекция) или уменьшение их тяжести и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. Оказывается врачом на первом (догоспитальном) этапе медицинской эвакуации.

Оптимальный срок оказания первой врачебной помощи 30 минут – 1 час (Золотой час медицины катастроф) после получения поражения. Оказание данного вида помощи обязательно проводится одновременно с медицинской сортировкой.

При поступлении на догоспитальный этап значительного числа пораженных, создается ситуация, когда нет возможности своевременно (в допустимые сроки) оказывать всем нуждающимся первую врачебную помощь в полном объеме. С учетом этих обстоятельств мероприятия первой врачебной медицинской помощи разделяются по срочности оказания на две группы: неотложные мероприятия и мероприятия, которые могут быть вынужденно отсрочены или оказаны на следующем этапе. К неотложным относятся мероприятия, которые должны быть обязательно выполнены на первом этапе медицинской эвакуации, где оказывается первая врачебная помощь. Невыполнение этого требования грозит пораженному гибелью или большой вероятностью возникновения тяжелого осложнения.

Неотложные мероприятия:

- устранение всех видов асфиксии (отсасывание слизи, крови и рвотных масс из верхних дыхательных путей, трахео - и коникотомии, введение воздуховода, прошивание и фиксация языка, отсечение или подшивание свисающих лоскутов мягкого неба и боковых отделов глотки, коникотомия или трахеостомия по показаниям, наложение клапанной окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункция плевральной полости или торакоцентез при напряженном пневмотораксе, искусственная вентиляция легких);

- временная остановка наружного кровотечения (наложение зажима на кровоточащий сосуд, прошивание сосуда в ране, тугая тампонада раны);

- комплекс противошоковых мероприятий (переливание кровезаменителей, новокаиновые блокады, введение обезболивающих и сердечно-сосудистых средств);

- отсечение сегмента конечности, висящего на лоскуте мягких тканей при неполных отрывах;

- катетеризация (капиллярная пункция) мочевого пузыря при задержке мочевыделения;

- проведение деконтаминационных мероприятий, направленных на устранение десорбции токсических веществ с одежды и позволяющих снять противогаз с пораженных, поступающих из очага химического поражения;

- введение антидотов, применение противосудорожных, бронхорасширяющих и противорвотных средств;

- дегазация (дезактивация) раны при загрязнении стойкими химическими (радиоактивными) веществами со сменой повязки;

- зондовое промывание желудка в случае попадания химических (радиоактивных) веществ в желудок;

- применение антитоксической сыворотки при отравлении бактериальными токсинами и неспецифическая профилактика инфекционных заболеваний;

- серопрофилактика столбняка при открытых травмах и ожогах;

- анальгезия;

- транспортная иммобилизация табельными средствами.

Отсроченные мероприятия:

- устранение недостатков первой медицинской и доврачебной помощи (исправление повязок, улучшение транспортной иммобилизации) не угрожающих развитием шока;

- проведение новокаиновых блокад при повреждениях средней тяжести без явлений шока;

- инъекции антибиотиков;

- введение транквилизаторов и нейролептиков;

- назначение различных симптоматических средств при состояниях, не представляющих угрозы для жизни пораженного.

Сокращение объема первой врачебной помощи осуществляется за счет отказа от выполнения мероприятий, второй группы. В чрезвычайных ситуациях, при поступлении массового количества санитарных потерь и при переполнении этапа медицинской эвакуации, предназначенных для оказания первой врачебной помощи, на данном этапе помощь будет оказываться в объеме доврачебной. В зависимости от реальных условий обстановки и возможностей медицинского персонала, в ряде случаев на первом этапе медицинской эвакуации оказание первой врачебной помощи может сочетаться с использованием элементов квалифицированной медицинской помощи. Следует иметь в виду, что вне зависимости от размеров катастрофы и ее локализации каждому пострадавшему должно быть обеспечено оказание первой медицинской помощи на месте получения поражения, так как все мероприятия этой помощи направлены на спасение

жизни пораженных и предотвращение опасных для них тяжелых последствий.

СХЕМА ДВИЖЕНИЯ ПОТОКОВ РАНЕНЫХ И ПОРАЖЕННЫХ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЛЭО

Пострадавшие 1-й группы, зараженные радиоактивными или ядовитыми веществами, направляются на площадку для частичной санитарной обработки, после чего будет проведена дальнейшая сортировка.

В перевязочную направляют пострадавших 2-й группы (нуждающиеся в оказании неотложной помощи):

— в декомпенсированной фазе шока;

— с асфиксией;

— с острой дыхательной недостаточностью;

— с наложенными жгутами;

— с острой задержкой мочи;

— с повязками, загрязненными РВ или ОВ (для смены повязки)Пострадавших, имеющих повреждения, несовместимые с жизнью (5-я группа), направляют на площадку для агонирующих.

Пострадавших 3-й и 4-й (подлежащие дальнейшей эвакуации и легкопораженные) групп направляют в эвакуационную где им может быть по показаниям произведено подбинтовывание повязок, исправление транспортной иммобилизации, обезболивание, начата антибиотикотерапия, произведена противостолбнячная иммунизация и откуда в соответствии с проведенной эвакотранспортной сортировкой они будут эвакуированы

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ - комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий ранений, поражений и заболеваний, предупреждение развития вероятных осложнений и подготовку к эвакуации по назначению. Оказывается на втором этапе (госпитальном) врачами-специалистами широкого профиля - хирургами, терапевтами (соответственно квалифицированная хирургическая и квалифицированная терапевтическая медицинская помощь) в медицинских формированиях и учреждениях с целью сохранения жизни пораженным, устранения последствий поражений, предупреждения развития осложнений, борьбы с уже развившимися осложнениями.

Цель ее — устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий поражения (асфиксия, судороги, коллапс, отек легких, острая почечная недостаточность и т. д.), а также проведение мероприятий, предупреждающих развитие вероятных осложнений и обеспечивающих дальнейшую эвакуацию раненых и больных.

По срочности оказания мероприятия квалифицированной хирургической помощи делятся на три группы.

=Первая группа — неотложные хирургические вмешательства и другие мероприятия, невыполнение которых может привести к смерти раненого в ближайшие часы. К ним относятся:

1.устранение асфиксии и восстановление адекватного дыхания;2.окончательная остановка внутреннего и наружного кровотечения;3.комплексная терапия острой кровопотери, шока, травматического токсикоза;4.лечение анаэробной инфекции;5.хирургическая обработка и ушивание ран при открытом пневмотораксе, торакоцентез при клапанном пневмотораксе;6.лапаротомия при проникающих ранениях и закрытой травме живота с повреждением внутренних органов, при внутрибрюшинном повреждении мочевого пузыря и прямой кишки;7.ампутация при отрывах и массивных разрушениях Конечностей;8.декомпрессивная трепанация черепа при ранениях и повреждениях, сопровождающихся сдавлением головного мозга;9.хирургическая обработка переломов длинных трубчатых костей с обширным разрушением мягких тканей.

=Вторая группа — вмешательства, несвоевременное выполнение которых может привести к возникновению тяжелых осложнений:

1.наложение надлобкового свища при повреждении уретры и противоестественного заднего прохода при внебрюшинном повреждении прямой кишки;

2.хирургическая обработка ран при переломах длинных трубчатых костей, не сопровождающихся обширным разрушением мягких тканей;

3.восстановление проходимости магистральных артерий конечностей;

4.некротомия при глубоких циркулярных ожогах груди и конечностей, не вызывающих расстройства дыхания или кровообращения;

5.ампутация при ишемическом некрозе конечности;6.первичная хирургическая обработка ран, зараженных OB, PB, а также ран со значительным повреждением мягких тканей.

=Третья группа — операции, отсрочка которых при условии применения антибиотиков не обязательно приведет к возникновению осложнений:

1.первичная хирургическая обработка ран мягких тканей (кроме ран, не подлежащих хирургической обработке);2.первичная обработка ожогов;3.наложение пластиночных швов при лоскутных ранениях лица;4.лигатурное связывание зубов при переломах нижней челюсти с дефектом.

При полном объеме квалифицированной хирургической помощи выполняются мероприятия всех трех групп. Сокращение объема квалифицированной хирургической помощи осуществляется за счет отказа от выполнения мероприятий третьей группы, а в крайних случаях — и второй группы. При этом принимаются меры к незамедлительной эвакуации таких раненых в лечебные учреждения ГБ, где хирургическая помощь будет оказана им в исчерпывающем объеме. После неотложных операций раненые нуждаются во временной госпитализации, продолжительность которой зависит от характера поражения, произведенного оперативного вмешательства и вида эвакуационного транспорта.

Мероприятия квалифицированной терапевтической помощи разделяются на неотложные и мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено.

=Первая группа мероприятий включает:

введение антидотов и противоботулинической сыворотки;

комплексную терапию острой сердечно-сосудистой недостаточности и различных нарушений сердечного ритма;

лечение токсического отека легких;

проведение кислородной терапии и искусственной вентиляции легких при асфиксии;

введение десенсибилизирующих, противорвотных, противосудорожных и бронхолитических средств;

комплексную терапию острой почечной недостаточности,

применение транквилизаторов, нейролептиков при острых реактивных состояниях.

=Ко второй группе относятся:

введение антибиотиков и сульфаниламидов с профилактической целью;

гемотрансфузии с заместительной целью;

применение симптоматических медикаментозных средств;

витаминотерапия;

проведение физиотерапевтических процедур и т. д.

Полный объем квалифицированной терапевтической помощи включает мероприятия первой и второй групп. При сокращении объема медицинской помощи осуществляются мероприятия только первой группы.

СХЕМА ДВИЖЕНИЯ ПОТОКОВ РАНЕНЫХ И ПОРАЖЕННЫХ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЛЭО Выделяются пострадавшие 1-й группы. Пораженных РВ или ОВ направляют в отделение специальной обработки. К их одежде прикрепляется сортировочная марка «СО» (спецобработка).

Отделяют от общего потока также пострадавших с подозрением на анаэробную инфекцию.Их направляют в анаэробное отделение. Сортировочная марка «А» (анаэробная).

В операционную направляются пораженные, нуждающиеся в полостной операции или трепанации черепа по жизненным показаниям (продолжающееся внутреннее кровотечение, нарастающая внутричерепная гематома). Сортировочная марка «O-l» (операционная, первая очередь).

В противошоковую направляют пораженных в состоянии травматического или ожогового шока без признаков продолжающегося внутреннего кровотечения для проведения противошоковой терапии. Сортировочная марка «Ш» (противошоковая). Здесь же параллельно с проведением противошоковых мероприятий проводится дополнительное обследование, додиагностика характера повреждений.

В госпитальное отделение направляют пострадавших с травмами, несовместимыми с жизнью для проведения симптоматической терапии и динамического наблюдения, а также пострадавших из операционной, перевязочной и противошоковой для последующего лечения и подготовки к эвакуации

Сортировка проводится с учетом характера доминирующих поражений. Каждую группу пострадавших направляют в соответствующее профилированное специализированное лечебное учреждение. Выделяют следующие группы:

— с повреждениями головы, шеи и позвоночника (нейрохирургическая, челюстно-лицевая, офтальмологическая, оторино-ларингологическая помощь);

— с торакоабдоминальными поражениями (грудь, живот, таз);

— с повреждениями костей и суставов (ортопедо-травматологическая помощь);

— с термическими травмами (ожоги, отморожения);

— с комбинированными повреждениями (многопрофильная помощь);

— с легкими повреждениями.

СПОСОБЫ ВРЕМЕННОЙ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ остановка кровотечения: (временная - при экстренной помощи на месте до доставки больного в ЛПУ, и окончательная - только в операционной).

временная:1. максимальное поднятие конечности

2. пальцевое прижатие артерии

3.максимальное сгибание конечности в суставе.

4.наложение давящей повязки под бинт подкладывается стерильный предмет (валик)

5.наложение жгута.

УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯ

- кровотечения (острая, обильная, массивная)

- травматический шок, анафилактический шок, инфекционно-токсичсекйй, вследствие кровопотери

- остановка дыхания( закупорка дыхательных путей), механическая асфиксия, отек Квитке ( аллергическая, инф.ток реакция,) дифтерия , отек лимфо эпителиального кольца( механическое перекрытие дыхательных путей)

- воздействие электрического тока

- острая сердечно - сосудистая недостаточность, коллапс, ияжелая степень ОНМК

-острая дыхательная недостаточность

- острое отравление химическими и биологическими в-вами медицинского, немедицинского применения, + наркотики,психотропные препараты, технические жидкости,

- переломы длинных трубчатых костей, позвоночника, шеи.

ПРАВИЛА НАЛОЖЕНИЯ КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩЕГО ЖГУТА

правила наложения жгута:

1. жукт накладывается выше места ранения, но максимально близко к нему (чтобы жгут не свалился в рану, и с учетом ампутации)

2. жгут не накладывается на голое тело.

3.перед тем как наложить жгут конечность преподнимают (ухуджает артериальный приток,и улучшает венозный отток)

4.летом время наложения жгута = 1 час (в запасе 30 минут)

зимой =45 минут

5.необходимо указать время наложения жгута (в сопроводительный документах и на жгуте или на теле; + указать время и дату)

СОМНИТЕЛЬНЫЕ И ЯВНЫЕ ПРИЗНАКИ СМЕРТИ Сомнительные признаки:

бессознательное состояние

отсутствие дыхания

отсутствие сердечной деятельности

нет реакции зрачка на свет

отсутствует реакция на укол иглой

Явные признаки смерти:

помутнение роговицы и ее высыхание. При сдавливании глаза с боков пальцами зрачок суживается и напоминает кошачий глаз.

трупные пятна (40-45 минут)

трупное окоченение (через 2-3часа в мышцах начинается процесс коагуляции белков и постепенно идет обездвиживание)

тркпное разложение (3 сутки)

ПРАВИЛА ТРАНСПОРТНОЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ Целью транспортной иммобилизации является обездвиживание зоны повреждения на период эвакуации в то медицинское учреждение, где ему будет проведено полноценное лечение.

транспортная иммобилизация преследует лишь цели профилактики:

— шока;

— вторичных повреждений тканей;

— вторичных кровотечений;

— инфекционных осложнений ран.

Показаниями к транспортной иммобилизации являются:

— массивное повреждение мягких тканей;

— ожоги;

— отморожения;

— синдром длительного сдавления;

— повреждения кровеносных сосудов;

— повреждения нервных стволов;

— повреждения костей;

— повреждения суставов.

Средства транспортной иммобилизации могут быть табельными(стандартные шины) или подручными и отвечать следующим требованиям:

1. Обеспечивать надежную иммобилизацию поврежденного органа или конечности.

2. По возможности, обеспечивать фиксацию поврежденной конечности в функционально выгодном положении.

3. Быть простыми в применении, так как их приходится накладывать в сложных условиях.ъ

4. Быть портативными.

5. Быть недорогими в изготовлении.

Правила наложения транспортных шин:

1. Транспортная иммобилизация должна быть произведена как можно раньше от момента повреждения.

2. Транспортные шины должны обеспечить иммобилизацию, помимо поврежденного сегмента конечности как минимум двух смежных суставов

3. При иммобилизации конечности необходимо по возможности придать ей среднефизиологическое положение, а если это невозможно, то такое, при котором конечность меньше всего травмируется.

4. Транспортные шины накладываются поверх одежды или обуви.

5. Шина должна быть отмоделирована до наложения. Моделировать шины на больном недопустимо, так как это приводит к грубой травматизации поврежденного сегмента, значительно усиливает болевой синдром.

6. При закрытых переломах перед наложением транспортной шины необходимо произвести легкое вытяжение конечности с коррекцией оси последней. В большинстве случаев это позволяет уменьшить смещение отломков и тем самым ослабить их давление на прилегающие мягкие ткани. При открытых переломах этого делать нельзя, так как при тракции выстоящие из ранызагрязненные отломки «уходят» под мягкие ткани, дополнительно инфицируя рану.

7. С целью профилактики пролежней шина, если это необходимо, перед наложением должна быть обмотана мягким материалом, а на костные выступы должны быть наложены прокладки из марли или ваты.

8.В холодное время года травмированная конечность может быть отморожена, тем более если повреждены сосуды, поэтому перед транспортировкой поврежденную конечность следует обязательно утеплить.

ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

В связи с этим полезно ориентироваться на последовательность этапов оживления, изложенную П.Сафаром, который сформулировал «правило ABC»

Применительно к задачам, стоящим перед различными видами оказания медицинской помощи пораженным при катастрофах, стадии А, В, С (элементарное поддержание жизни) соответствуют компетенции и возможностям первой медицинской и доврачебной помощи, стадии D, E, F (дальнейшее поддержание жизни) — первой врачебной и квалифицированной помощи, а стадии G, Н, I (длительное поддержание жизни), представляющие собой уже мероприятия не собственно реанимации, а интенсивной терапии, — квалифицированной и специализированной помощи.

Для того чтобы незамедлительно приступить к сердечно-легочной реанимации, достаточно:

1) визуально убедиться в отсутствии дыхания.

2) установить отсутствие сознания (окликнуть или осторожно «пошевелить» пострадавшего);

3) поместить руку на сонную артерию и убедиться в отсутствии пульсации;

4) другой рукой приподнять пострадавшему верхнее веко, проверив состояние зрачка (последние две манипуляции нужно производить одновременно).

Восстановление проходимости дыхательных путей (А).

Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо уложить пострадавшего на спину на жесткую поверхность, после чего применить тройной прием Сафара, выполнив последовательно следующие действия:

1. Запрокинуть голову пострадавшего назад.

2. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед

3. Открыть и осмотреть рот. При обнаружении во рту и глотке крови, слизи, рвотных масс, мешающих дыханию, необходимо удалить их при помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце.

Затем необходимо немедленно осуществить выдох в рот больного (т.е. приступить к стадии В сердечно-легочной реанимации, следя за экскурсией его грудной клетки и пассивным выдохом).

Восстановление дыхания, искусственная вентиляция легких (В). Если после восстановления проходимости дыхательных путей спонтанное дыхание не восстановилось, приступают к искусственной вентиляции легких, которая проводится экспираторным методом. Произведя глубокий вдох, реанимирующий плотно обхватывает губами рот пострадавшего и с некоторым усилием вдувает воздух. Нос больного при этом для предотвращения утечки воздуха закрывают рукой или специальным зажимом.

Поддержание кровообращения путем массажа сердца (С). Главный симптом остановки сердца — отсутствие пульсации на сонной или бедренной артерии — вновь определяют после первых трех искусственных вдохов. Если пульсации нет, начинают закрытый массаж сердца.

Давление на грудину производят проксимальной (запястной) частью ладони, пальцы при этом подняты вверх – такое положение позволяет избежать перелома ребер. Плечи реаниматора должны быть расположены параллельно грудине пострадавшего. При компрессии грудной клетки локти не сгибают, чтобы использовать часть собственного веса. Компрессию производят быстрым энергичным движением, смещение грудной клетки при этом должно достигать 5 см. Период расслабления приблизительно равен периоду сжатия, а весь цикл должен составлять чуть меньше секунды. После 30 циклов делают 2 вдоха, затем начинают новую серию циклов компрессии грудной клетки. При этом техника сердечно-легочной реанимации должна обеспечить частоту компрессий: около 80 в минуту. Сердечно-легочная реанимация у детей до 10 лет предусматривает закрытый массаж сердца с частотой 100 сжатий в минуту. Компрессия производится одной рукой, при этом оптимальное смещение грудной клетки по отношению к позвоночнику – 3-4 см. Младенцам закрытый массаж сердца производят указательным и средним пальцем правой руки. Сердечно-легочная реанимация новорожденных должна обеспечивать частоту сокращений 120 ударов в минуту.

ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ЯТЖ (ЯДОВИТЫМИ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ)

Ядовитые технические жидкости используются в качестве органических растворителей, компонентов моторных топлив антифризов и для других целей. Это вещества, обладающие токсичностью и способные при опре-деленных условиях (нарушения мер безопасности, аварийные ситуации) вызывать как острые, так и хронические отравления.

К основным ядовитым техническим жидкостям относятся хлорирован-ные углеводороды, спирты, аминосоединения, азотная кислота и оксиды азота, теторэтилсвинец.

Тактика оказания медицинской помощи при отравлениях ЯТЖ (ядовитыми техническими жидкостями)

Принцы лечения

1.Прекращение местного действия яда путем: использования индивидуальных средств защиты, выхода (выноса) пострадавших из зараженной зоны, проведения санитарной обработки.

2.Использование патогенетических средств

3.Удаление всосавшегося яда (из крови) путем: стимуляции естественных выделительных процессов, создания искусственных путей элиминации.

=ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ - (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углево-дородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт.

=спирты это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры).

=АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИДЫ АЗОТА

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопро-теиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани.

=Тетраэтилсвинец – бесцветная жидкость с фруктовым запахом, практически нерастворимая в воде и хорошо растворимая – в жирах, органических растворителях.

Различают острые и хронические интоксикации, а по степени тяжести – легкие, средней тяжести и тяжелые отравления.

Острые отравления наблюдаются редко. Момент поступления яда в организм, как правило, остается незамеченным. Клиническая картина интоксикации проявляется через несколько часов или суток в виде острого психоза, напоминающего белую горячку алкоголиков (бессонница, возбуждение, галлюцинации, бред преследования и т. д.). В тяжелых случаях возбуждение сменяется коматозным состоянием, быстро развивается паралич дыхания и сердечной недостаточности.

ПРИНЦИПЫ ЛЭО (ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ)

ЛЭО подлежат все лица, получившие поражения в ЧС и нуждающиеся в медицинской помощи (МП).

3.2 Основными целями ЛЭО являются:

- спасение жизни пораженным, снижение инвалидности и смертности путем своевременного оказания МП;

- предупреждение возникновения инфекционных заболеваний.

3.3 Задачи ЛЭО:

- своевременное оказание МП в необходимом объеме, исходя из состояния пораженных и сложившейся обстановки в зоне ЧС;

- вынос (вывоз) пораженных из зоны ЧС, проведение медицинской сортировки;

- подготовка и осуществление эвакуации пораженных, требующих квалифицированного и специализированного лечения в соответствующих лечебных учреждениях.

1.как можно быстрее оказать мед помощь(максим приближение оказания 1 этапа мед помощи)

2. создание системы ЛЭУи соблюдние времени оказания помощи

3. эвакуация по назначению

ПОРАЖАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ЯО (ЯДЕРНОГО ОРУЖИЯ). МЕРОПРИЯТИЯ ПО ЗАЩИТЕ ОТ ЯО Поражающие факторы ядерного оружия - физические процессы и явления, которые возникают при ядерном взрыве и определяют его поражающее воздействие. Характер, степень и продолжительность воздействия поражающих факторов зависят от мощности ядерного боеприпаса, вида взрыва, расстояния от его эпицентра, степени защиты объектов, метеорологических условий, характера местности.

Основными поражающими факторами ядерного оружия являются: ударная волна, световое излучение, проникающая радиация, радиоактивное заражение и электромагнитный импульс.

Проникающая радиация

Проникающая радиация - гамма-излучение и поток нейтронов, возникающие при ядерном взрыве.

Проникающая радиация является поражающим фактором ядерного оружия действующим на людей, ионизирующим живую ткань, что приводит к лучевой болезни.

Поражающее действие проникающей радиации уменьшается:

- по мере удаления от эпицентра ядерного взрыва и

- за преградами из материалов, поглощающих и рассеивающих гамма-излучение и нейтроны.

Радиоактивное заражение

Радиоактивное заражение - радиоактивное загрязнение местности, воздуха, военной техники и т.п. вызванное:

- выпаданием радиоактивных веществ из облака ядерного взрыва;или

-наведенной радиоактивностью; или

- применением радиологического оружия.

Световое излучение ядерного взрыва

Световое излучение ядерного взрыва - поток лучистой энергии оптического диапазона из светящейся области ядерного взрыва.

Световое излучение является поражающим фактором ядерного оружия, вызывающим: - ожоги и ослепление у людей и животных; а также

- возгорание, обугливание и оплавление различных материалов.

Световой импульс

Световой импульс - количество энергии прямого светового излучения, падающей за время существования светящейся области ядерного взрыва на единицу площади неподвижной и неэкранированной поверхности, расположенной перпендикулярно направлению распространения излучения.

Величина светового импульса находится:

- в прямой зависимости от мощности взрыва; и

- в обратной зависимости от квадрата расстояния от центра взрыва.

Ударная волна ядерного взрыва

Ударная волна ядерного взрыва - ударная волна, возникающая при ядерном взрыве:

- поражающая людей и животных;

- разрушающая сооружения; - уничтожающая или повреждающая боевую технику.

Электромагнитный импульс ядерного взрыва

Электромагнитный импульс ядерного взрыва - кратковременное электромагнитное поле, возникающее при взрыве ядерного боеприпаса в результате взаимодействия гамма-излучения и нейтронов, испускаемых при ядерном взрыве, с атомами окружающей среды. Спектр частот электромагнитного импульса соответствует диапазону радиоволн.

Он выводит из строя или ухудшает работу радиоэлектронных средств, средств проводной связи и систем электроснабжения. Все средства защиты органов дыхания надо постоянно содержать исправленными и готовыми к использованию.

Средства защиты кожи. В условиях ядерного заражения возникает острая необходимость в защите всего тела человека. По назначению эти средства условно делятся на специальные и подручные.

Специальные средства защиты кожи надежно защищают кожу людей от паров и капель радиоактивных веществ, полностью защищают от воздействия альфа частиц и ослабляют световое излучение ядерного взрыва. Простейшие средства защиты кожи служат массовым средством защиты всего населения и применяются при отсутствии специальных средств. К простейшим средствам защиты кожи относятся обычная одежда и обувь. Медицинские средства защиты. Аптечка индивидуальная АИ-2 предназначена для оказания самопомощи и взаимопомощи при ранениях и ожогах, а также для предупреждения и ослабления воздействия ионизирующих излучений.

противорадиационные убежища, защитные сооружения, противогазы

НАЗНАЧЕНИЕ И СОСТАВ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ СРЕДСТВ МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЫ Медицинские средства индивидуальной защиты (МСИЗ) предназначены для профилактики и оказания медицинской помощи населению и спасателям, пострадавшим (оказавшимся в зоне) от поражающих факторов ЧС радиационного, химическо­го или биологического (бактериологического) характера.

=АПТЕЧКА индивидуальное:(2 шприца - тюбика, 3 пенала с таблетками) в упаковке оранжевого цвета.

1 шприц тюбик (с белой окраской): Промедол (2% р-р) - сильное болеутоляющее средство. Применяется для профилактики шока при сильных болях, вызванных переломами, обширными ранами, размозжением тканей и ожогами.

2шприц - тюбик (с красной окраской): противоядие Афин - против отравляющих в-в нервно -паралитического д-я.

пенал белого цвета: тетрациклин- антибиотик широкого спектра действия, при инфекционных угрозах. (6 таблеток. по 1 таблетке 3 р/д)

пенал красного цвета: радиопротектор - цистамин. За 30-60 мин до входа на загрязненную территорию следует принять 6 таб. При необходимости повторный прием допускается через 4-5 ч.

пенал синего цвета: этапиразин - легкий транквилизатор с выраженным противорвотным действием.Препарат принимают по 1 таб. сразу после облучения, а также при появлении тошноты, рвоты как после облучения, так и после контузии, при сотрясении мозга. При продолжающейся тошноте этаперазин следует принимать повторно по 1 таб. через 3-4 ч.

=индивидуальный перевязочный пакет: обеспечивает защиту раны от вторичного заражения микробами. Состоит из бинта длиной 7 м, шириной 10 см и 2 стерильных ватно-материальных подушечек размером 17 x 32 см. Одна из подушечек закреплена на конце бинта, другая подвижна. Цветными нитками помечены поверхности, за которые можно браться руками при наложении повязки. Для закрепления повязки в пакете имеется булавка. Содержимое пакета упаковано в бумажную, а затем в герметическую оболочку из прорезиненной ткани, которая применяется для наложения окклюзионных повязок при проникающих ранениях грудной клетки (открытом пневмотораксе).

Порядок применения ППИ: разорвать по надрезу наружную оболочку и снять ее; развернуть внутреннюю оболочку; одной рукой взять конец, а другой - скатку бинта и развернуть повязку; на раневую поверхность накладывать так, чтобы их поверхности, прошитые цветной ниткой, оказались наверху.

=индивидуальный противохимический пакет: ИПХП-8 содержит полидегазирующую рецептуру, находящуюся во флаконе, и набор салфеток. Предназначен для обеззараживания участков кожи, прилегающей к ним одежды и СИЗ, населения старше 7-летнего возраста от боевых ОВ и БС. Необходимо избегать попадания жидкости в глаза. Последовательность обработки: смоченным тампоном протереть открытые участки кожи (шея, кисти рук), а также наружную поверхность маски противогаза, который был надет. Другим тампоном протереть воротничок и края манжет одежды, прилегающие к открытым участкам кожи. Дегазирующую жидкость можно использовать при дезактивации кожных покровов, загрязненных РВ, когда не удается водой и мылом снизить наличие РВ до допустимых пределов.

ПОНЯТИЕ «ОБСЕРВАЦИИ». ЦЕЛИ И МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ОБСЕРВАЦИИ Обсервация- комплекс режимно - ограничительных профилактических мероприятий, направленное на раннее выявление и изоляцию инфекционных больных.

ОБСЕРВАЦИЯ (лат. observatio наблюдение) - медицинское наблюдение за изолированными в специальном помещении здоровыми людьми, имевшими контакт с больными карантинными болезнями или выезжающими за пределы очага карантинной болезни. Является противоэпидемическим мероприятием, проводится в тех случаях, когда мед. наблюдение (без изоляции) не гарантирует от возникновения новых случаев заболеваний. Обсервация вводится при карантинных инфекциях (напр., при чуме и холере), но по решению сан. -эпид. службы возможна и при других инф. болезнях. Она устанавливается с момента выхода обсервируемого из очага инфекции или последнего контакта его с больным и имеет продолжительность соответственно максимальному сроку инкубационного периода болезни.

Размещают обсервируемых в обсервационных пунктах - специально отведенных и оборудованных для этой цели помещениях (в административных зданиях, школах, гостиницах, пионерских и спортивных лагерях, на пассажирских судах). Обсервация включает санобработку обсервируемых, их ежедневный опрос, врачебный осмотр, термометрию, при нек-рых болезнях - экстренную профилактику (напр., общавшимся с больными легочной чумой проводят термометрию 3 раза в сутки и экстренную профилактику с использованием антибиотиков), лабораторные исследования. Обсервируемые размещаются изолированно небольшими группами; по возможности общение между группами исключается. При выявлении подозрительного на заболевание среди обсервируемых его изолируют, общавшихся с ним вновь подвергают санитарной обработке, а помещение дезинфицируют (см. Дезинфекция). Срок О. для группы лиц, в к-рой выявлен заболевший, продлевается, исчисляясь с момента изоляции заболевшего. Обсервационный пункт круглосуточно охраняется, медицинский и обслуживающий персонал находятся на казарменном положении. При О. проводится обработка (дезинфекция, дезинсекция, дератизация) багажа, грузов, транспортных средств. По окончании срока О. обсервируемые могут выехать (выйти) за пределы очага болезни (зоны карантина), им выдается листок нетрудоспособности, оплачиваемый как при заболевании. После окончания О. в обсервационном пункте проводят заключительную дезинфекцию.

ПОНЯТИЕ «КАРАНТИН» ЦЕЛИ И МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ КАРАНТИНА Карантин— комплекс ограниченных административных и медико-санитарных мероприятий, проведение которых позволяет предупреждать занос и распространение карантинных (конвенционных) болезней. К карантинным болезням относят чуму, холеру, желтую лихорадку, на них распространяются Международные медико-санитарные правила.

цель карантина - полная изоляция очага заражения и ликвидация в нем возникших инфекционных заболеваний.

карантин может оъявляться с целью предупреждения инфекционных заболеваний, когда возбудитель не установлен, но имеются характерные признаки заболевания.

при установлении карантина:

-на внешних границах зоны карантина устанавливается вооруженная охрана,

-в населенных пунктах и на объектах организуется внутренняя комендантская служба, охрана инфекционных изоляторов и больниц, контрольно - передаточных пунктов.

- из районов выход людей, вывоз животных без особого разрешения запрещен.

-въезд на территорию карантина разрешается спеуиальным формированиям и транспорту

-транзитный проезд транспорта запрещен

- население в зоне карантина - на мелкие группы. продукты питания, предметы первой необходимости доставляются специальными командами. использование защитных средств.

-проводится экстренная профилактика - комплекс медицинских мероприятий, осуществляемых в отношении людей, подвергшихся инфицированию возбудителями опасных инфекций с целью предупреждения развития у них инфекционного процесса. Необходимо купировать развитие болезни или облегчить клиническое течение с помощью спрепаратов широков спектра действия.

после установления вида возбудителя профодится специфическая профилактика.

ОТКРЫТЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. ПАТОГЕНЕЗ. ПРОГНОЗ. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ Открытый пневмоторакс — сообщение плевральной полости с внешней средой. Легкое при этом спадается и выключается из дыхания. Все это приводит к колебаниям средостения, к смещению его и острой дыхательной недостаточности.

Этиология и патогенез. Открытая травма грудной полости всегда сопровождается открытым пневмотораксом, наступающим практически мгновенно.

Большие повреждения грудной стенки создают аспирационную рану грудной клетки и вызывают нарушение вентиляции в результате коллапса легких. При наличии сквозного отверстия в грудной стенке воздух как входит в плевральную полость, так и выходит наружу, в результате чего не может быть создано отрицательное внутригрудное давление, что ведет к серьезным нарушениям вентиляции. Опасность открытого пневмоторакса состоит в том, что может произойти инфицирование плевры.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на резко развивающиеся удушье и боли в грудной клетке. Боли могут носить острые характер и усиливаться при попытках больного сделать глубокий вдох.

При осмотре больного врач может выявить ослабление участия в акте дыхания пораженной части грудной клетки, цианоз, появление подкожной эмфиземы. Голосовое дрожание и бронхофония при открытом пневмотораксе усилены на стороне поражения. При перкуссии определяется коробочный звук.

Аускультативно при открытом пневмотораксе дыхание бронхиальное, может выслушиваться разновидность бронхиального дыхания — металлическое дыхание. При рентгенографическом исследовании выявляется, что легочное поле повышенной прозрачности, на периферии лишенное легочного рисунка, граница спавшегося легкого обычно пересекает тени ребер.

Лечение. Первая помощь больным с открытым пневмотораксом состоит в закрытии дефекта стерильной окклюзирующей повязкой, можно лейкопластырной. Благодаря этому воздух получает возможность выходить наружу из-под незакрепленной стороны повязки, которая не допускает обратного его попадания внутрь грудной полости. Также необходимо убедиться в том, что пневмоторакс не нарастает, а это возможно при ранении еще и легкого. В хирургических отделениях производят дренирование грудной полости и закрытие дефекта, а также введение антибиотиков как в полость, так и в внутривенно и внутримышечно. Дренажную трубку устанавливают через отдельный разрез во втором межреберье.

Прогноз. При полном адекватном лечении благоприятный.

ЧАСТИЧНАЯ И ПОЛНАЯ САНИТАРНАЯ ОБРАБОТКА. ЦЕЛИ И ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ =индивидуальный противохимический пакет: ИПХП-8 содержит полидегазирующую рецептуру, находящуюся во флаконе, и набор салфеток. Предназначен для обеззараживания участков кожи, прилегающей к ним одежды и СИЗ, населения старше 7-летнего возраста от боевых ОВ и БС. Необходимо избегать попадания жидкости в глаза. Последовательность обработки: смоченным тампоном протереть открытые участки кожи (шея, кисти рук), а также наружную поверхность маски противогаза, который был надет. Другим тампоном протереть воротничок и края манжет одежды, прилегающие к открытым участкам кожи. Дегазирующую жидкость можно использовать при дезактивации кожных покровов, загрязненных РВ, когда не удается водой и мылом снизить наличие РВ до допустимых пределов.

Санитарную обработку проводят для предупреждения или максимально возможного ослабления поражения людей, в первую очередь в тех случаях, когда степень зараженности поверхности тела превышает допустимые уровни. Санитарная обработка сопровождается, как правило, дезактивацией, дегазацией или дезинфекцией одежды, обуви и средств индивидуальной защиты.

В зависимости от условий, характера заражения и наличия соответствующих средств санитарная обработка людей бывает частичная и полная

Частичная санитарная обработка

Частичная санитарная обработка носит обычно характер предварительной меры перед более тщательной полной санитарной обработкой, и ее обязательно проводят после выхода (вывода) людей из зараженного района.

Сначала производят частичную дезактивацию одежды, обуви и имеющихся средств индивидуальной защиты.

Далее приступают к непосредственному проведению санитарной обработки открытых участков тела. В первую очередь как можно лучше моют чистой водой загрязненные в процессе дезактивации руки, а затем тщательно умываются, промывая лицо, шею, глаза и ушные раковины. Для удаления радиоактивной пыли, попавшей в полость рта и носоглотки, промывают нос водой и несколько раз прополаскивают рот незараженной водой.

Лучшим средством для проведения частичной санитарной обработки следует считать индивидуальный противохимический пакет. Габариты и форма пакета удобны для его практического применения и ношения в кармане сумки противогаза.

Если пакета нет, частичную санитарную обработку можно проводить незараженной водой, лучше с мылом и добавкой дезинфицирующих веществ.

Полная санитарная обработка

Ее выполняют более тщательно, при этом обрабатывают не только отдельные зараженные участки кожи, но и всю поверхность тела водой с мылом и мочалкой.

Полная санитарная обработка людей проводится, как правило, в предварительно оборудованных стационарных обмывочных пунктах, банях, душевых павильонах, санитарных пропускниках или на специально развертываемых для этой цели площадках с использованием передвижных средств.

Люди, пришедшие в зараженной одежде и нуждающиеся в полной санитарной обработке, направляются в раздевалки, где снимают и передают свою одежду в специально оборудованное помещение для сбора загрязненной одежды и подготовки ее к обеззараживанию.

Далее все прибывшие проходят в помещение, где медицинский персонал, осматривает пораженных, помогает им в обработке слизистых оболочек глаз, носа и рта, а также оказывает нуждающимся необходимую медицинскую помощь.

При входе в душевое отделение люди получают мыло и мочалки из мягких материалов или ветошь.

Санитарная обработка длится не более 30 мин (раздевание 5 мин, мытье под душем 15 мин и одевание 10 мин). После обмывания люди переходят в помещение для одевания, где подвергаются повторному медицинскому осмотру, а при радиоактивном заражении - дозиметрическому контролю.

В помещении для одевания люди, прошедшие санитарную обработку, получают свою обеззараженную одежду, обувь, одеваются и уходят из стационарного обмывочного пункта, не встречаясь с потоком людей, направляющихся на пункт санитарной обработки.

ПРИНЦИП ЭТАПНОСТИ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ МАССОВОМ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВЩИХ 1-я группа - неотложные хирургические мероприятия (вмешательства по жизненным показаниям):

•операции, предпринимаемые для устранения асфиксии или выраженных нарушений внешнего дыхания;

операции, основной целью которых является остановка кровотечения;

•комплексная терапия шока и острой анемии.

2-я группа - хирургические мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено только при особой необходимости:

первичная хирургическая обработка зараженных ран при значительных разрушениях мягких и костных тканей лица, при явном загрязнении ран землей;

первичная хирургическая обработка зараженных термических ожогов лица, сильно загрязненных землей.

3-я группа - мероприятия, отсрочка которых необязательно ведет к развитию тяжелых осложнений:

первичная хирургическая обработка легкораненых, сроки лечения которых не превышают 10 суток;

временное закрепление отломков челюстей при нарушении внешнего дыхания

УШИБ ЛЕГКОГО. ПАТОГЕНЕЗ. ПРОГНОЗ. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ Ушиб легкого — механическое повреждение легочной ткани без нарушения целостности висцеральной плевры. Возникает обычно вследствие прямого воздействия повреждающего механического фактора на ограниченный участок грудной стенки.

При этом у части пострадавших, в особенности у лиц молодого возраста, происходит кратковременная деформация ребер без их перелома, в результате чего анатомическая непрерывность легочной ткани не нарушается, но повреждаются сосуды, что приводит к точечным, а при большой силе удара и к массивным кровоизлияниям, занимающим значительную часть или даже всю долю легкого.

Одновременно наступают разрывы альвеолярных перегородок с образованием различной величины полостей, содержащих воздух или кровь. В дальнейшем в области ушиба легочной ткани и кровоизлияния может развиться воспалительный процесс (травматическая пневмония) или нагноение внутрилегочной гематомы.

Симптомы

Главной жалобой пострадавших являются боли в области ушиба , усиливающиеся при глубоком дыхании и движениях, особенно интенсивные при сочетании ушиба с переломом ребер. Характерно для повреждения легочной ткани — кровохарканье, реже — легочное кровотечение. При осмотре места ушиба видны припухлость и подкожные кровоизлияния.

Травматическая пневмония начинает развиваться через 24–48 часов после травмы, редко позже, и протекает по типу очаговой или крупозной.

Неотложная помощь

В легких случаях показаны покой на несколько дней, обезболивающие средства и антибиотики для предупреждения пневмонии. При локализованных ушибах легкого клиническая картина характеризуется довольно быстрой положительной динамикой, и через несколько дней наступает выздоровление.

Травматические полости в легких обычно в течение нескольких недель облитерируются.

ГИДРО-ГЕМАТОТОРАКС. ПАТОГЕНЕЗ. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ Гидроторакс-скопление выпота (транссудата) в плевральной полости, возникающее при различных сердечных и почечных заболеваниях.

гемоторакс - скопление крови в плевральной полости.является следствием кровотечения из сосудов легких, грудной стенки, средостения, сердца.

Продолжающееся внутреннее кровотечение при гемотораксе приводит к накоплению крови в плевральной полости, что в свою очередь вызывает компрессию легкого на стороне поражения, а при дальнейшем накоплении крови — к возможному смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Вследствие этого происходит уменьшение объёма дыхания, а следовательно, и дыхательной поверхности легкого и нарушение газообмена. Смещение средостения со сдавлением полыхвен и легочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику. Возникает клиника острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Излившаяся в плевральную полость свежая кровь сворачивается, однако затем в результате фибринолиза и механического дефибринирования («взбалтывания» за счёт дыхательных движений) вновь становится жидкой. Иногда фибринолиза свернувшейся крови не происходит, в таких случаях развивается свернувшийся гемоторакс[3].

При скоплении крови в изолированных сращениями плевральных листков отделах плевральной полости образуется ограниченный пневмоторакс.

В случае одновременного скопления в плевральной полости воздуха и крови возникает гемопневмоторакс.

По величене кровопотере:1.малый - уровень крови в пределах реберно-диафрагмального синуса, кровопотеря до 500 мл (синусный гемоторакс),2.средний - Yровень достигает нижнего угла лопатки, кровопотеря до 1 л,3.большой - до нижнего края II ребра, кровопотеря более 1 л,4.тотальный - кровь в плевральной полости равномерно сжимает все легкое;

Клиника зависит от интенсивности внутреннего кровотечения, сдавления или смещения легких и средостения. Прикорневые и глубокие разрывы легкого сопровождаются массивным кровотечением, поверхностные повреждения – незначительным. Малый гемоторакс до 200 мл. в большинстве случаев клинически не распознается. Симптоматика сводится к болям в области повреждения и некоторому ограничению дыхательных движений. В дальнейшем обычно рассасывается с формированием плевральных сращений. При среднем гемотораксе отмечаются кашель, одышка, боли в груди, бледность, отставание в акте дыхания грудной клетки с пораженной стороны, ослабление дыхания и притупление перкуторного звука. Лучевая диагностика выявляет затемнение на уровне угла лопатки, иногда с горизонтальным уровнем. В тяжелых случаях на первый план выступают симптомы массивного внутриплеврального кровотечения: слабость, бледность кожных покровов и слизистых, тахикардия, одышка, падение артериального давления, Что затушевывает картину основного повреждения. Отмечается беспокойство, боли в груди, , цианоз кожи, выбухание межреберных промежутков, кашель, иногда с кровью, затруднение дыхания, притупление перкуторного звука, заметное отставание в акте дыхания грудной клетки, перкуторно определяется тупой звук, дыхание не прослушивается. Степень анемии зависит от величины кровопотери.

Первая помощь:1.усадить пострадавшего;2.освободить от стесняющей одежды (расстегнуть воротник, ремень);3.обеспечить свободный доступ воздуха;4.охладить место травмы (пузырь со льдом, бутылка с холодной водой);5.обезболить, если есть возможность (ненаркотические анальгетики);6.удаление крови с помощью плевральной пункции

Пункция плевральной полости при гемотораксе производится в 6-7 межреберье между средне- и заднеподмышечной линиями (в положении сидя) или ближе к задней подмышечной линии (в положении лежа) при строгом соблюдении правил асептики.

Гидротораксом называется наличие жидкости в плевральной полости. Экссудат или транссудат может быть при этом различного характера (чаще невоспалительного).

Повышенное давление в системе сосудов малого круга кровообращения является непосредственной причиной транссудации жидкой части крови за их пределы. Физиологически низкое давление в плевральной полости, необходимое для совершения нормального акта вдоха/выдоха обуславливает проникновение в нее транссудата и, соответственно, развитие клинических проявлений гидроторакса. При наличии опухолей средостения содержимым плевральной полости при гидротораксе является обычно лимфа, поскольку опухоль препятствует нормальному лимфотоку по системе лимфатических сосудов легких и области средостения. Гидроторакс после перитонеального диализа является следствием транссудации жидкости из брюшной полости в плевральную через диафрагму. Таким же образом происходит попадание асцитической жидкости в плевральную полость при циррозе печени или, например, канцероматозе брюшины.

В подавляющем большинстве случаев гидроторакс носит двусторонний характер.

Способы выявления гидроторакса: пальпация (ослаблено голосовое дрожание), перкуссия (укорочение звука и перемещение верхней границы гупости при перемене положения больного), аускультация (ослабление дыхания), рентгенологические симптомы, плевральная пункция.

Плевральная пункция позволяет уточнить характер плеврального выпота и провести дифференциальный диагноз с плевритом,гемотораксом.

Лечение направлено на устранение причины гидроторакса. При массивном Г., сопровождающемся дыхательной недостаточностью, показано медленное удаление содержимого плевральной полости во время плевральной пункции.

НАПРЯЖЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. ПАТОГЕНЕЗ. ПРОГНОЗ. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.Напряжённый пневмоторакс развивается, когда имеется односторонняя утечка воздуха в плевральную полость из лёгкого, либо воздух поступает в одном направлении через стенку грудной клетки ). Воздух нагнетается в плевральное пространство, не имея никаких шансов выйти, полностью коллабируя соответствующее лёгкое. Средостение смещается в противоположную сторону, препятствуя венозному возврату и оказывая давление на противоположное лёгкое.

Наиболее частой причиной напряжённого пневмоторакса является искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением у пациентов с повреждением висцеральной плевры. Однако, напряжённый пневмоторакс может также осложнять простой пневмоторакс, возникающий вследствие проникающей или тупой травмы грудной клетки, когда повреждение лёгочной паренхимы не может герметично закрыться, или же вследствие пункции лёгкого при катетеризации подключичной или внутренней яремной вены. Иногда напряжённый пневмоторакс может быть вызван травматическими дефектом грудной клетки в случае, если он неправильно закрыт герметизирующей повязкой, либо если сам дефект представляет собой клапан. Напряжённый пневмоторакс также может возникнуть вследствие переломов грудного отдела позвоночника со значительным смещением.

Напряжённый пневмоторакс является клиническим диагнозом, термин отражает наличие в плевральном пространстве воздуха под давлением. Нельзя откладывать терапию, ожидая рентгенологического подтверждения. Напряжённый пневмоторакс характеризуется некоторыми или всеми нижеперечисленными симптомами: боль в груди, нехватка воздуха, одышка, тахикардия, гипотензия, девиация трахеи, отсутствие дыхания с одной стороны, растяжение шейных вен и цианоз (появляется поздно). Вследствие схожести клинической картины, напряжённый пневмоторакс на начальных стадиях можно спутать с тампонадой сердца. Дифференциация может быть основана на наличии тимпанического звука при перкуссии и отсутствии дыхания над поражённой половиной грудной клетки.

Напряжённый пневмоторакс требует немедленной декомпрессии и на начальных этапах контролируется введением иглы большого просвета, или широкого катетера (14 - 16 G) во втором межрёберном промежутке по среднеключичной линии в соответствующей половине грудной клетки. Данное вмешательство переводит напряжённый пневмоторакс в простой; однако, при этом существует вероятность сохранения простого пневмоторакса в результате введения иглы. Окончательная коррекция обычно требует установки плеврального дренажа в пятом межрёберном промежутке (обычно на уровне сосков) чуть кпереди от средней подмышечной линии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАКРЫТЫХ ТРАВМ ЖИВОТА:

- изолированные

-множественные

-сочетанные

-комбинированные

= без повреждений внутренних органов :1. повреждения брюшной стенки 2. забрюшинные гематомы

= с повреждением внутренних органов: 1.полых органов 2. разрывы брыжейки 3. паренхиматозных органов

=учитывая характер повреждения внутренних органов:

• ушибы,

• раздавливание,

• полные разрывы,

• надрывы.

Травмы паренхиматозных органов делят на :

• повреждения с нарушением капсулы (трещины, разрывы, размозжения)

• без нарушения целостности капсулы (центральные, подкапсульные гематомы печени, селезенки поджелудочной железы, почки).

ДИАГНОСТИКА ЗАКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В экстремальных условиях время для диагностики повреждений живота весьма ограничено.

В течение нескольких минут надо разобраться в характере ранения и установить показания к

оперативному лечению, провести сортировку. Требуются методический подход, определенная

последовательность действий врача.

Рекомендуется следующая ориентировочная основа действий врача при диагностике повре-

ждений живота в условиях этапного лечения.

1) положение раненого и его поведение. Пострадавший с повреждением органов брюшной полости, как правило, старается лежать неподвижно. Принятое им первоначальное положение он старается не изменять. Чаще раненый лежит на спине или на боку с согнутыми ногами.

2) Осмотр начинают с оценки внешнего вида раненого. Осунувшееся, страдальческое лицо, постоянная просьба: «Дайте попить!» (а это не разрешается) должны настораживать врача. Прежде всего выясняется локализация повреждения.

3) Далее уточняется тяжесть состояния, выясняются уровень сохранения сознания и реакция раненого на окружающую обстановку и опрос врача. Если раненый в сознании, выясняются жалобы и обстоятельства травмы.

4) Затем исследуется пульс, его частота и наполнение. Как правило, отмечается тахикардия, которая тем значительнее, чем тяжелее ранение и кровопотеря;

5) определяют частоту, ритм и глубину дыхания.

6) Далее осматривают язык. Обычно у пострадавшего с повреждением живота отмечают сухость языка различной степени и наличие налета (беловатого, коричневого).

7) После этого приступают к выявлению местных симптомов.

В экстремальных условиях приходится обследовать больного без снятия повязки и одежды. Если имеется открытая травма, уточняют локализацию раны (ран), отделяемое ее и выясняют, нет ли выпадения внутренних органов (петель кишки, сальника).

8) Затем проверяют участие брюшной стенки в акте дыхания. При повреждении органов брюшной полости передняя брюшная стенка или не участвует в акте дыхания, или ее движения ограничены. Этот симптом является очень важным.

9) приступают к осторожной пальпации. При этом выясняют степень ригидности передней брюшной стенки и ее напряжение в отдельных областях. Проверяют симптом Щеткина — Блюмберга, симптом перкуторной болезненности. Выслушивают перистальтику кишечника (не менее одной минуты).

10) Затем приступают к перкуссии живота для выявления наличия жидкости (крови, экссудата) в брюшной полости, а также печеночной тупости и уровня выстояния мочевого пузыря над лобком.

11) После этого проверяют функцию мочевого пузыря (больному предлагают помочиться). Если нарушено самостоятельное мочеиспускание, производят катетеризацию мочевого пузыря. Обращают внимание на количество выделенной или выпущенной мочи. Моча оценивается макроскопически.

12) Завершающим этапом клинического обследования больного (в стационаре) является рек-

тальное исследование.

Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства диагностируются значительно труднее, чем открытые, так как при закрытых повреждениях достоверные клинические признаки отсутствуют, а информативность косвенных классических клинических симптомов далеко не стопроцентная.

Нередко травма только брюшной стенки может манифестировать повреждения внутренних органов.

При этом отмечаются:

• напряжение мышц брюшного пресса; симптом Щеткина — Блюмберга; боль в животе ; болезненность при пальпации; тахикардия

Особое место занимают забрюшинные повреждения, сопровождающиеся массивными кровоизлияниями в забрюшинное пространство.

Тяжесть состояния больного, наличие симптомов раздражения брюшины,

• довольно резкое напряжение мышц живота, частый пульс, падение артериального давления

дают полную картину внутрибрюшного повреждения, поэтому дифференцировать забрюшинные повреждения от внутрибрюшинных чрезвычайно трудно.

Лапароцентез, и особенно лапароскопия, позволяют уточнить диагноз.

Без использования этих методов чаще всего истинный диагноз устанавливается во время лапаротомии.

Подозрение на травму органов брюшной полости должно возникнуть, когда тяжесть состояния пострадавшего нельзя объяснить другими локализациями повреждений.

При минимальном подозрении на повреждение органов брюшной полости даже при отсутствии многих типичных локальных симптомов показан лапароцентез, а еще лучше лапароскопия.

МЕТОДИКА ЛАПОРОЦЕНТЕЗА. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛАПОРОЦЕНТЕЗА Лапароцентез (пункция брюшной полости) является простым и безопасным методом экспресс-диагностики

Время на его выполнение 5—10 мин.

Информативность 85— 90%.

Не утяжеляет состояние больного

может быть произведен при любом состоянии (шок, геморрагический коллапс).

не следует делать у агонирующего пострадавшего и выполнять у больных,которым ранее были произведены операции на брюшной полости и имеются рубцы после этих операций.

может производиться не только в операционной, но также и в противошоковой палате,при строгом соблюдении асептики.

Лапароцентез производится в положении больного на спине под местной анестезией 0,25— 0,5% раствором новокаина в точке на 2—2,5 см ниже пупка по средней линии или слева на уровне пупка, отступя от него на 2—2,5 см.

Проводят лигатуру (№ 6—8), захватывая переднюю стенку апоневроза прямой мышцы живота.

На середине расстояния между вколом и выколом иглы делают разрез кожи длиной 1 см.

Брюшную стенку приподнимают за лигатуру как можно выше в виде паруса, после чего через кожный разрез осуществля-

ют пункцию брюшной стенки троакаром.

Троакар проводят под углом 45° к передней брюшной стенке кзади по направлению к мечевидному отростку.

После извлечения стилета троакара через его гильзу в брюшную полость вводят катетер и поочередно направляют его в малый таз, боковые каналы, левое и правое поддиафрагмальные пространства («шарящий» катетер).

При этом постоянно аспирируют содержимое 10-или 20-граммовым шприцем.

Если в шприце появится кровь, сукровица или любое другое содержимое, исследование прекращают и производят лапаротомию.

Если в брюшной полости содержимого нет, то результат лапароцентеза оценивается как отрицательный («сухая» пункция). При этом исследование продолжают. Через катетер вводят 400,0—500,0 мл изотонического раствора натрия хлорида или новокаина (0,25%) и раствор отсасывают.

Если аспирируемая жидкость окрашивается кровью или претерпевает другие изменения, приступают к лапаротомии.

Если введенный раствор не изменяется, исследование прекращают, но катетер не извлекают, а оставляют на 1—2 сут

для последующего наблюдения и периодически делают попытку аспирации.

ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЛЫХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В эту группу входят:

повреждения желудка,

двенадцатиперстной кишки,

тонкой и толстой кишок.

Анамнез.

жалобы на боли постоянного характера определенной локализации и интенсивности.

Наиболее выражены боли при разрыве полых органов, они быстро приобретают разлитой характер из – за перитонита.

Резкое усиление болей при движении или изменении положения тела является одним из симптомов разрыва кишки.

Тошнота и рвота встречаются при повреждениях полых и паренхиматозных органов. Примесь крови в рвотных массах свидетельствует о повреждениях желудка и ДПК.

Задержка стула и газов развивается при повреждениях полых органов из-за перитонита.

Появление в кале примеси крови говорит о травме толстой кишки.

Объективное обследование.

Положение больного вынужденное на спине или боку с поджатыми к животу коленками.

Для внутрибрюшных кровотечений характерны бледность кожных покровов, симптом «ваньки-встаньки», беспокойство больного или безучастность.

Пульс слабого наполнения, учащенный.

Живот напряжен и болезнен. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный.

При перкуссии выявляется притупление в боковых отделах живота.

При повреждении полых органов исчезает печеночная тупость.

Для забрюшинной гематомы характерен симптом Джойса (ограниченное притупление перкуторного звука, не смещаемое при перемене положения тела).

Клиника-лабораторные методы исследования.

Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита свидетельствует о внутреннем кровотечении, лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево – о перитоните, диастазурия и повышение уровня амлазы в крови – о травме поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости

при повреждениях полых органов выявляется «симптом серпа» (признак пневмоперитонеума),

при травме селезенки и печени – высокое стояние купола диафрагмы.

При забрюшинных разрывах ДПК можно выявить забрюшинную эмфизему в виде просветления вдоль правой почки и тень гематомы.

Перемещение внутренних органов в плевральную полость указывает на разрыв диафрагмы.

При помощи лапароцентеза можно обнаружить кровь, содержимое полого органа или их сочетание.

В неясных случаях при закрытых травмах живота помогает уточнить характер повреждения видеолапароскопия. Данный метод высокоинформативен и позволяет проводить манипуляции в брюшной полсти с лечебной целью.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ И СРЕД, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ КРОВЕЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.Различают 6 групп КЗ:

1. Гемодинамические (противошоковые) - предназначены для лечения и профилактики шока различного происхождения,

-Полиглюкин - коллоидный раствор с высокой осмотической активностью, за счет чего притягивает и удерживает жидкость в кровеносном русле,

- Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, быстро повышает АД, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию,

- Желатиноль - раствор частично расщепленного желатина, стойко повышает АД, долго удерживается в кровеносном русле.

2. КЗ дезинтоксикационного действия: вводят при ожогах, сепсисе, интоксикациях различного генеза.

- Гемодез - низкомолекулярный раствор, связывает и выводит токсины из организма, улучшает микроциркуляцию, усиливает почечный кровоток, увеличивает диурез,

- Полидез оказывает дезинтоксикационное, плазмозамещающее и антиагрегационное действие, повышает обмен веществ, улучшает трофику клеток и тканей органов.

- Неокомпенсан.

3. КЗ парентерального питания,

- Белковые гидролизаты (гидролизин, гидролизат казеина, аминокровин, аминопептид).

- Растворы смеси аминокислот (альвезин, полиамин, левамин);

- Углеводы: 5-10-20-40% р-ры глюкозы;

- Жиры: липофундин, интралипид, жировая эмульсия.

4. Электролитные (кристаллоидные) растворы. Используются для регуляции водно-солевого и кислотно-щелочного состояния, для ликвидации дефицита жидкости, для дезинтоксикации, улучшения реологических свойств крови,

- Физ. раствор - изотонический 0, 9% раствор хлорида натрия

- раствор Рингера-Локка;

- комбинированные (многосолевые) растворы: дисоль, трисоль, ацесоль, лактосол, поляризующая смесь

5. Полифункциональные КЗ - обладающие рядом свойств: гемодинамическим, дезин-токсикационным, алиментарным действиями.

6. КЗ гемокорректоры - это практически искусственная кровь (на стадии разработки).

ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Повреждение паренхиматозных органов, сопровождающееся массивной кровопотерей, прежде всего проявляется симптомами острой кровопотери:

• бледность кожных покровов,

• частый пульс,

• снижение АД,

• учащение дыхания,

• а при небольшой кровопотери на первое место выступают явления местного перитонита – наличие симптома местного раздражения брюшины при отсутствии напряжения мышц брюшной стенки (симптом Куленкампфа).

Наличие свободной жидкости в брюшной полости может быть обнаружено при перкуссии брюшной стенки, когда выявляется укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота (перкуссию надо выполнять в положении пострадавшего на боку).

Границы укорочения перкуторного звука изменяются при изменении положения тела пострадавшего (симптом Джойса положительный).

Говоря о повреждениях паренхиматозных органов брюшной полости, следует указать на то, что развивающееся при них кровотечение может быть двухэтапным. На первом этапе кровь скапливается под неповрежденной капсулой органа. При этом признаков кровопотери и местного перитонита не будет. На втором этапе, который наступает через несколько часов после травмы, происходит разрыв капсулы и возникает массивное кровотечение с большой кровопотерей, которая проявляется присущими ей симптомами.

ЭПИЦИСТОСТОМИЯ. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭПИЦИСТОСТОМИИ Пункция производится строго по средней линии на 0,6—1 см выше лобкового сочленения

В условиях этапного лечения при повреждениях уретры и мочевого пузыря любой локализа-

ции накладывают надлобковый свищ (эпицистостому). Для наложения надлобкового свища

может быть использована одна из высоко расположенных ран передней стенки живота. Если

эпицистостомия не сочетается с другими оперативными вмешательствами на органах малого

таза, она выполняется в перевязочной, если нет уверенности в отсутствии повреждений внут-

ренних органов — в операционной (в этих случаях операцию начинают с нижнесрединной ла-

паротомии и ревизии брюшной полости).

ПРИНЦИПЫ КРОВЕЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ в условиях экстремальных кровезаместительная терапия не используется так как идет ограничение во времени, выполняется инфузионная терапия.

- этометод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов определённого объёма и концентрации, с целью коррекции патологических потерь организма или их предотвращения. Иными словами это восстановление объёма и состава внеклеточного и внутриклеточного водного пространства организма с помощью введения жидкости извне, зачастую парентерально — способ введения лекарственных средств в организм, минуя желудочно-кишечный тракт).

Показаниями к И. т. являются дефицит объема жидкости, возникающий при потерях воды и электролитов, плазмы и крови; изменения осмолярности, дефицит или избыток отдельных компонентов объема плазмы. И. т. применяют при тяжелых повреждениях, гиповолемическом шоке, заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, рвотой, диареей, обильным потоотделением и значительными нарушениями водного и электролитного равновесия, а также при невозможности использования энтерального пути усвоения воды и питательных веществ.

ВНУТРИБРЮШИННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. СИМПТОМЫ. ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ Характерным отличием внутрибрюшинного от внебрюшинного - симптом Ваньки встаньки!

Повреждения мочевого пузыря наступают в результате ранения костным отломком или оружием, а также от резкого сдавления наполненного пузыря или натяжения его связок. Три четверти всех повреждений мочевого пузыря сочетаются с переломами костей таза.

Различают проникающие и непроникающие повреждения мочевого пузыря.

Непроникающие разрывы могут быть

• наружными (без повреждения слизистой оболочки) или

• внутренними (со стороны слизистой оболочки).

При проникающих ранениях повреждаются все слои стенки мочевого пузыря, и его полость сообщается с околопузырным пространством. Встречается также двухэтапный разрыв мочевого пузыря, при котором непроникающий разрыв после дополнительной травмы, переполнения мочевого пузыря или разрушения сохранившихся слоев мочой становится проникающим. Локализация проникающего повреждения имеет принципиальное значение. По этому принципу выделяют внутрибрюшинные и внебрюшинные разрывы.

При внутрибрюшинном разрыве повреждается верхняя или задневерхняя стенка пузыря, покрытая брюшиной, и моча через образовавшийся дефект изливается в брюшную полость.

При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря патологоанатомические изменения приобретают характер мочевого гнойного перитонита. Несмотря на стерильность мочи, химическое раздражающее воздействие ее на брюшину столь сильно, что быстро развиваются некротические изменения, являющиеся благоприятной почвой для гнойного воспаления.

Ранняя диагностика при проникающих ранениях мочевого пузыря имеет жизненно важное значение. В первые часы тяжесть состояния пострадавшего с проникающим ранением мочевого пузыря чаще всего определяется сочетанным повреждением, в дальнейшем, по мере развития мочевых затеков и перитонита,— интоксикацией.

При внутрибрюшинных повреждениях шок развивается чаще, чем при внебрюшинных. Основной жалобой этих больных может быть боль. При внутрибрюшинном разрыве боли носят более разлитой характер, значительно интенсивнее, но в первые часы локализуются лишь внизу живота. Расстройства мочеиспускания при частых ложных позывах носят различный характер — от ложной анурии (полное отсутствие мочеотделения) при внутрибрюшинном повреждении до мочеиспускания слабой струей. При временном прикрытии тромбом внутрибрюшинного разрыва может появиться мочеиспускание.

Для повреждения мочевого пузыря характерна Гематурия.

Для внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря характерно притупление перкуторного звука внизу живота.

При повороте притупление перемещается в сторону наклона, что свидетельствует о наличии жидкости в брюшной полости. При внутрибрюшинных повреждениях часто отмечаются напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Пальпация через прямую кишку позволяет выявить нависание пузырно-прямокишечной складки при внутрибрюшинном повреждении мочевого пузыря.

Перемена положения пострадавшего, приводящая к перемещению излившейся в брюшную полость мочи, вызывает усиление болей в животе и противодействие больного (положительный симптом «ваньки-встаньки»).

К достоверным признакам открытого проникающего повреждения мочевого пузыря относится истечение мочи через рану. Однако симптом этот проявляется не сразу после ранения и вообще может отсутствовать.

С течением времени диагностика облегчается из-за развития перитонита (при внутрибрюшинном разрыве),

При катетеризации получают мочу, окрашенную кровью. Чем обширнее разрыв пузыря, тем меньше мочи поступает по катетеру. Однако при попадании катетера в брюшную полость может быть получено большое количество жидкости (от 1 до 6 л), являющейся смесью мочи и экссудата и содержащей 10—20% белка. Если диагноз повреждения мочевого пузыря вызывает сомнения, с помощью катетера опорожняют мочевой пузырь, затем вводят 100—150 мл фурацилина и пережимают катетер на несколько минут. Потом катетер открывают и выводят содержимое. Если количество введенной жидкости превышает количество выведенной, можно предположить о ее вытекании из мочевого пузыря, а значит, и его внутрибрюшинном разрыве. Одним из наиболее информативных методов обследования пострадавших с подозрением на повреждение мочевого пузыря является ретроградная цистография, при которой после опорожнения мочевого пузыря через катетер вводят 150—200 мл рентгенопозитивного контраста с антибиотиками. Производят переднезаднюю (иногда и боковую) рентгенографию. Затем выводят по катетеру раствор и вновь повторяют рентгенографию.

На первой рентгенограмме с заполненным пузырем лучше видны его разрывы, а на второй — затеки при внебрюшинных разрывах.

ВНЕБРЮШИННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. СИМПТОМЫ. ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ Характерным отличием внутрибрюшинного от внебрюшинного - симптом Ваньки встаньки!

При внебрюшинном проникающем разрыве повреждаются боковые, передняя, задняя стенки, не покрытые брюшиной, или происходит полный отрыв мочевого пузыря в области его шейки. Моча при этом изливается в паравезикальную клетчатку.

Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря весьма часто сочетаются с повреждениями костей таза, переломами. Многие клиницисты в настоящее время расценивают механизм такого рода травмы как ранение мочевого пузыря отломками тазовых костей. Такой взгляд на механизм внебрюшинного разрыва мочевого пузыря нельзя назвать исчерпывающим. Мочевой пузырь удерживается пузырно-лобковой связкой (у мужчин — пузырно-простатической) и боковыми связками мочевого пузыря, в непосредственной близости от которых располагаются верхняя и нижняя пузырные артерии и вены. При переломе костей таза возникает резкое натяжение этих связок. Поскольку прочность их значительно больше, чем стенок мочевого пузыря, при переломе костей таза происходит как бы отрыв той части пузыря, где он фиксирован плотными связками.

В силу этого чаще всего внебрюшинное повреждение мочевого пузыря располагается в месте фиксирующих связок. Наиболее часто повреждается заднебоковая стенка мочевого пузыря, где проходят в связке нижние пузырные артерии и вены. В то же время нельзя полностью исключить возможность ранения мочевого пузыря осколками поврежденных костей таза.

Как правило, внебрюшинные повреждения мочевого пузыря наступают тогда, когда он бывает пустым или наполнен незначительно, в то время как внутрибрюшинные разрывы происходят при переполненном мочевом пузыре.

Механизм такого повреждения совершенно иной и заключается в действии гидравлических сил, которые вызывают повреждения и почечной паренхимы. В наполненном мочевом пузыре, особенно когда он перерастянут, резко повышается внутрипузырное давление и при малейшем толчке, минимальной травме живота, например при падении или ударе, возникает мощный гидравлический толчок. Согласно физическим законам, в замкнутом сосуде любой конфигурации давление одинаково на все его части. При растянутом мочевом пузыре верхушка его, покрытая брюшиной, имеет наименее прочную стенку: небольшое количество мышечных элементов при растяжении пузыря уменьшается. При одинаковом давлении на стенки мочевого пузыря в момент гидравлического удара верхушка его не выдерживает повышенного давления, именно в

этом месте происходит разрыв и моча изливается в свободную брюшную полость.

При внебрюшинном разрыве мочевого пузыря сравнительно быстро возникают флегмоны таза, сочетающиеся с остеомиелитом. В случае несвоевременного оказания лечебной помощи быстро образуются мочевые затеки, которые распространяются на промежность, бедро, после чего формируются мочевые свищи.

При внебрюшинных повреждениях боль локализуется в передних отделах таза и над лобком. У некоторых больных отмечается болезненное напряжение передней брюшной стенки над лобком.

малыми порциями при внебрюшинном разрыве мочевого пузыря.

Вместе с тем мочеиспускание может отсутствовать и при внебрюшинном разрыве пузыря.

При внебрюшинных повреждениях притупление над лобком распространяется на одну или обе надпаховые области. Это притупление не уменьшается после катетеризации пузыря и не перемещается при поворотах больного. Объясняется оно мочевыми затеками и, следовательно, появляется спустя некоторое время после травмы.

Пальпация через прямую кишку позволяет выявить болезненную припухлость тканей при внебрюшинном разрыве

Образование мочевых затеков и их нагноения (при внебрюшинных повреждениях мочевого пузыря).

На первой рентгенограмме с заполненным пузырем лучше видны его разрывы, а на второй — затеки при внебрюшинных разрывах.

Небольшие внебрюшинные разрывы, особенно задней стенки и дна пузыря, не зашивают,

ограничиваясь дренированием паравезикальной клетчатки.

Дренаж паравезикальной клетчатки осуществляют по Буяльскому — Мак-Уортеру через

запирательное отверстие, по Куприянову — через промежность, по Шапиро — между задним

проходом и копчиком, по методу Старкова — над пупартовой связкой.

ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. ПСЕВДОЛЮМБАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. ПРИЧИНЫ.

ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ.

ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - клинический синдром, условно объединяющий симптоматику заболеваний и патологических состояний, которая имитирует острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Однако в отличие от заболеваний, составляющих синдром острого живота, при П. с. не требуется срочного оперативного вмешательства.

Клинически П. с. проявляется локализованными или разлитыми болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки, симптомами раздражения брюшины, повышением температуры тела, снижением АД, уменьшением содержания в крови гемоглобина,

симптомами желудочной и кишечной диспепсии в различных сочетаниях и разной выраженности.

В формировании болевого синдрома определенную роль играют общность иннервации грудной клетки и ее органов и органов брюшной полости, раздражение диафрагмальных, симпатических и блуждающих нервов, застойные явления в органах брюшной полости, спазм, растяжение, смещение внутренних органов.

Для П. с. характерна одновременная локализация боли как в брюшной полости, так и в различных отделах грудной клетки, поясничной области, промежности и т.д.

Этиология • Заболевания органов брюшной полости (острый энтероколит, острый гепатит и др.) • Заболевания органов дыхания (пневмония нижнедолевая, плеврит) • Заболевания ССС (стенокардия, ИМ) • Заболевания мочевой системы (острый пиелонефрит, паранефрит, острая задержка мочи, почечная колика) • Заболевания нервной системы (менингит, энцефалит, опухоли ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние, ушиб головного мозга, межрёберная невралгия) • Инфекционные заболевания и токсикоинфекции • Другие заболевания: СД, ревматизм, эндометриоз.

Диагностика

Основу диагностики составляет тщательно собранный анамнез заболевания.

Следует обращать внимание на время возникновения болевых ощущений, характер боли и ее иррадиацию, провоцирующие и облегчающие боль факторы.

Для П. с. характерны висцеральные и диафрагмальные боли, наименее вероятно появление париетальной боли,.

Общий осмотр больного имеет важное значение для быстрой оценки тяжести заболевания.

Сознание больного может отсутствовать или быть спутанным (при черепно-мозговой травме, диабетической или гипогликемической коме).

Бледность, сонливость и холодные цианотичные конечности могут свидетельствовать об угрозе гиповолемического шока.

Больной может быть возбужден, беспокоен (при почечной колике, спонтанном пневмотораксе).

Выявленная желтушность кожи и слизистых оболочек требует исключения механической (острый калькулезный холецистит, холедохолитиаз) или паренхиматозной (острый гепатит, цирроз печени) желтухи.

Повышение температуры тела характерно для воспалительных и инфекционных заболеваний (острой пневмонии, пиелонефрита, паранефрита, менингита, гриппа и др.).

Для исключения заболевания органов грудной полости осуществляют аускультацию сердца и легких, перкуссию грудной клетки, измеряют частоту пульса и АД, выполняют крупнокадровую флюорографию или рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию.

При исследовании живота обращают внимание на его

форму, симметричность, проводят пальпацию, перкуссию и аускультацию.

При осмотре брюшной стенки могут выявляться

ограничение дыхательной экскурсии (чаще при перитоните),

несимметричность живота за счет опухолевидных образований брюшной полости или вздутых кишечных петель, иногда отчетливая пульсация аневризмы аорты.

При пальпации определяют область максимальной болезненности и защитное напряжение мышц, обследуют область наружных паховых колец и бедренных треугольников с целью исключения ущемленной грыжи.

С помощью перкуссии можно оценить, является ли причиной увеличения живота скопление жидкости (асцит) или газа (кишечная непроходимость).

Исчезновение печеночной тупости означает наличие свободного газа в брюшной полости в результате перфорации полого органа. При П. с. можно выявить локальное защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Блюмберга — Щеткина, угнетение или усиление перистальтики кишечника.

Однако эти симптомы обычно не выражены, непостоянны, их интенсивность изменяется при динамическом наблюдении.

Важное значение имеет обзорная рентгенография брюшной полости, позволяющая выявить или исключить наличие свободного газа, признаки непроходимости кишечника, конкременты желчного пузыря, почек и мочеточников.

Обязательными являются пальцевые ректальное и влагалищное исследования, имеющие важное дифференциально-диагностическое значение.

Ректальное исследование позволяют исключить патологию прямой кишки, предстательной железы, выявить слизь и кровь в кале. Бимануальное влагалищное исследование и осмотр с помощью зеркал необходимы в диагностике заболеваний органов малого таза у женщин.

Лечение должно быть направлено на заболевание, вызвавшее П. с. Предпринимать операцию диагностического чревосечения при не вполне отчетливой картине острого живота (см.) следует только убедившись в отсутствии заболеваний, вызывающих П. с.

ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ ТАЗА. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ Переломы таза подразделяются на следующие группы:

— краевые переломы;— переломы без нарушения непрерывности тазового кольца;— переломы с нарушением непрерывности тазового кольца;— переломы с одновременным нарушением непрерывности переднего и заднего полукольца;— переломы вертлужной впадины.

Местные симптомы перелома костей таза

К местным симптомам переломов костей таза относится деформация тазовой области, резкая боль, гематома или отек мягких тканей в области перелома. При подвижности костных отломков определяется костная крепитация.

При отрыве передневерхней ости наблюдается визуальное укорочение конечности, обусловленное смещением отломка кнаружи и книзу и симптом заднего хода Лозинского (при движении ногой назад пациент испытывает меньшую боль, поэтому ходит спиной вперед).

Переломы подвздошной кости и верхних отделов вертлужной впадины сопровождаются уменьшением объема движений в тазобедренном суставе. Пациента беспокоит боль в области крыла подвздошной кости.

Для переломов крестца и копчика характерны боли, усиливающиеся при давлении на нижнюю часть крестца. Акт дефекации затруднен. При повреждении крестцовых нервов нарушается чувствительность области ягодиц, возможно недержание мочи.

При переломах тазового кольца без нарушения его целостности появляется боль в промежности (перелом седалищных костей) или в лобковой области (перелом лобковых костей). Боли усиливаются при движениях ногой, пальпации и сдавлении таза в боковом направлении.

Для переломов с нарушением целостности переднего тазового полукольца характерны боли в области промежности и таза, усиливающиеся при боковом и переднезаднем сдавлении и движении ног. При переломах седалищной и верхней ветви лобковой кости пациент находится в позе лягушки (на спине, с полусогнутыми и разведенными в стороны ногами). При переломах вблизи симфиза и его разрывах больной слегка сгибает ноги и сводит их вместе. Попытка разведения ног резко болезненна.

При переломах заднего полукольца пациент лежит на здоровом боку, движения ноги на стороне поражения болезненны, ограничены.

Переломы Мальгеня (с одновременным нарушением целостности заднего и переднего полуколец) сопровождаются асимметрией таза, патологической подвижностью при боковом сдавлении, кровоподтеками в промежности и области мошонки.

Для переломов вертлужной впадины характерны нарушение функций тазобедренного сустава, болевой синдром, усиливающиеся при поколачивании по бедру и осевой нагрузке. При сочетанном вывихе бедра определяется нарушение положения большого вертела, вынужденное положение конечности.

Общие симптомы при переломах костей таза

В случае изолированных переломах костей таза травматический шок развивается у 30% пострадавших, при сочетанных и множественных травмах – у 100% пациентов. Шок обусловлен массивной кровопотерей в сочетании со сдавлением или повреждением чувствительных нервных элементов тазовой области. При шоке кожа пострадавшего бледная, покрыта липким холодным потом. Артериальное давление снижено, пульс учащен. Возможна потеря сознания.

Иногда переломы костей таза сопровождаются признаками повреждения внутренних органов (клиникой «острого живота»), которые могут быть обусловлены как травмой внутренних органов, так и забрюшинной гематомой при переломе костей таза в задних отделах или гематомой в передней брюшной стенке при переломе лобковых костей.

При повреждении уретры развивается характерная триада симптомов: задержка мочи, кровотечение из мочеиспускательного канала, кровоподтек в области промежности. При разрывах мочевого пузыря возникают нарушения мочеиспускания, развивается гематурия.

Диагностика

Диагноз перелома костей таза выставляется травматологом на основании симптомов и данных рентгенографии. При подозрении на «острый живот» и удовлетворительном состоянии пациента проводится наблюдение в динамике. При тяжелом состоянии больного с подозрением на повреждение внутренних органов выжидательная тактика недопустима. Проводится лапароскопия, лапароцентез, иногда - диагностическая лапаротомия.Невозможность самостоятельного мочеиспускания, даже при отсутствии других признаков травмы мочевых путей, является показанием к УЗИ мочевого пузыря и обследованию мочеиспускательного канала. В сомнительных случаях проводят уретрографию.

Лечение

Комплекс противошоковых мероприятий включает в себя адекватное обезболивание, возмещение кровопотери и иммобилизацию перелома.

Выполняется анестезия места перелома, внутрикостная или внутритазовая анестезия. Новокаин оказывает гипотензивное действие, поэтому при шоке большие количества препарата нужно вводить после возмещения кровопотери. При переломах Мальгеня пациенту дают лечебный наркоз.

Пациентам с изолированными переломами костей таза проводят дробное переливание крови в течение 2-3 суток после травмы. При тяжелых повреждениях таза, сочетанной травме и тяжелом шоке для возмещения кровопотери показано переливание больших объемов крови в течение первых часов после травмы.

Вид и продолжительность иммобилизации зависят от локализации повреждения, наличия или отсутствием нарушения целостности тазового кольца. При изолированных и краевых переломах выполняется фиксация на щите или в гамаке, иногда – с использованием шин Белера или валиков в подколенной области. Нарушение целостности тазового кольца является показанием к наложению скелетного вытяжения.

Проведение оперативного лечения переломов костей таза показано в случае повреждения тазовых органов, значительном расхождении лонных костей при разрыве симфиза, неэффективности консервативного восстановления положения отломков при их значительном смещении.

НАПРЯЖЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. ПАТОГЕНЕЗ. ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Представляет наибольшую опасность для жизни пострадавших. Все это приводит к колебаниям средостения, а при развитии большого давления в плевральной полости - к смещению средостения в здоровую сторону. Двусторонний открытый пневмоторакс при отсутствии помощи приводит к смерти. Различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс.

Наружный клапанный пневмоторакс возникает в том случае, когда мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, действуют как клапан. При вдохе рана расширяется, края размыкаются, и воздух свободно поступает в плевральную полость. В момент выдоха края раны спадаются, и воздух не успевает выйти наружу.

Внутренний клапанный пневмоторакс обычно развивается при рваных лоскутных ранах легкого с одновременным повреждением достаточно крупного бронха. Лоскут легочной ткани при этом представляет собой как бы клапан. При вдохе воздух проникает в плевральную полость, а при выдохе лоскут перекрывает дефект в легочной ткани и препятствует выходу воздуха из плевральной полости наружу. С каждым последующим вдохом объем воздуха в плевральной полости с пораженной стороны прогрессивно нарастает, что приводит к повышению внутригрудного давления. Сдавливается не только поврежденное легкое, но и здоровое, средостение смещается в противоположную сторону, нарушается центральная гемодинамика, вследствие сдавления легких, перегиба и сужения просвета крупных сосудов, расположенных в средостении.

Симптомы. Общее состояние пострадавшего тяжелое. Выраженный страх, цианоз, нарастающая одышка, пострадавший пытается зажать рану рукой. Пульс частый при низком АД. Со стороны повреждения отмечается выбухание межреберных промежутков. Аускультативно дыхание не прослушивается, перкуторно коробочный звук на стороне поражения. Рентгенологически определяется скопление воздуха в плевральной полости, коллабированное легкое на стороне поражения, смещение средостения в противоположную сторону с ограничением экскурсии легкого на здоровой стороне.

Неотложная помощь. При клапанном пневмотораксе транспортировать пострадавшего нельзя без предварительной нормализации давления в плевральной полости. Если этого не удается достичь путем простой пункции, то на иглу надевают клапан из тонкой резины (надрезанный палец от хирургической перчатки, презерватив, воздушный шарик) и только в таком положении осуществляют транспортировку пострадавшего в стационар. Безопаснее в подобном случае применить вместо иглы полиэтиленовый катетер, введенный в плевральную полость через трубку троакара. Придание возвышенного положения пострадавшему, ингаляция кислорода, сердечно-сосудистые средства.

Госпитализация в торакальное отделение хирургического стационара.

Квалифицированная помощь. В стационаре при клапанном пневмотораксе накладывается пассивный дренаж по Бюлау или проводится операция в целях устранения клапанного механизма, поддерживающего положительное давление в плевральной полости.

Напряженный (клапанный) пневмоторакс. Самый опасный вид пневмоторакса, требующий неотложной помощи. В плевральной полости скапливается большое количество воздуха, который не имеет выхода наружу, поскольку отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается при выдохе.

ОТКРЫТЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. ПАТОГЕНЕЗ. ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Открытый пневмоторакс. Легкие не спадаются по причине ригидности легочной ткани или в результате спаечного процесса - в плевральной полости поддерживается давление, равное атмосферному, количество воздуха при этом в плевральной полости не уменьшается, поскольку воздух поступает через разрыв висцеральной плевры.

При открытом пневмотораксе имеется зияющая рана грудной стенки. Ранение, сопровождающееся повреждением париетальной плевры и свободным сообщением плевральной полости с внешней средой. Атмосферный воздух поступает в плевральную полость до тех пор, пока не уравновесится в ней и внутри легкого. В полости плевры устанавливается положительнее давление, а на стороне здорового легкого остается обычно ниже атмосферного. Легкое при этом спадается и выключается из дыхания.

Под влиянием непрерывных колебаний внутриплеврального давления средостение постоянно баллотирует (флотирование средостения), что приводит к смещению сердца и аорты, перегибам и сдавлениям крупных кровеносных сосудов, бронхов и легких. Флотирование средостения в сочетании с раздражением атмосферным воздухом рецепторов плевры приводит к развитию тяжелого шока (синдром кардиопульмональных нарушений). Состояние пострадавших усугубляется развитием синдрома парадоксального дыхания.

Симптомы. Пострадавший лежит на стороне повреждения, часто плотно закрывая ладонью зияющую рану. Встревожены и беспокойны. Бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабый, АД понижено. При осмотре раны выявляется характерное присасывание воздуха, из раны вместе с воздухом выделяется пенистая кровь. Перкуторно тимпанит на стороне повреждения. Аускультативно ослабленное дыхание. Рентгенологически обнаруживается газовый пузырь в плевральной полости, спадение легкого, вялую подвижность купола диафрагмы, смещение и колебание средостения.

Неотложная помощь. На месте происшествия: рану грудной клетки закрывают окклюзионной повязкой (ватно-марлевая повязка пропитывается мазью или вазелином, прорезиненная оболочка индивидуального перевязочного пакета, клеенчатая или целлофановая упаковка, компрессная бумага, липкий пластырь, полиэтиленовая пленка или пакет). Временная остановка кровотечения, анальгезия (анальгин, промедол). Пострадавшему в бессознательном состоянии восстанавливают проходимость верхних дыхательных путей. При сохраняющейся выраженной дыхательной недостаточности проводят вспомогательную или искусственную вентиляцию легких кислородно-воздушной смесью.

При транспортировке: полусидящее положение, респираторная поддержка.

Госпитализация. в торакальное отделение хирургического стационара. Квалифицированная помощь. В экстренном порядке одновременно или после выведения пострадавшего из состояния шока выполняется хирургическая обработка раны с послойным зашиванием дефекта грудной стенки. При повреждении легкого проводят торакотомию, ревизию плевральной полости, ушивание или резекцию легкого.

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ КРОВЕЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Современные кровезамещающие растворы

Раствор желатина, по физико-химическим свойствам близкий к плазме крови, был первым искусственным кровезаменителем. Его применяют в качестве плазмозамещающего средства при лечении шока, кровопотерь, при ожогах и интоксикациях.

В настоящее время среди противошоковых кровезаменителей гемодинамического действия широко распространены препараты низкомолекулярного декстрана: реомакродекс (Швеция), реополиглюкин (Россия), реозондекс (Болгария) и т. п. Главное достоинство этих препаратов — их способность улучшать реологические свойства крови: они уменьшают вязкость, предупреждают агрегацию эритроцитов, увеличивают кровоток в тканях. В СНГ освоено производство 7 медицинских препаратов на основе декстрана: полиглюкин, полифер, реополиглюкин, реополиглюкин с глюкозой, реоглюман, рондекс, неорондекс. Кроме того, для ветеринарии производится ферроглюкин.

Другой кровезаменитель гемодинамического действия — плазмастерил — был создан за рубежом на основе гидроксиэтилкрахмала, получаемый из амилопектина кукурузы восковой спелости. В нашей стране разработан и освоен промышленностью его аналог — волекам. Использование растворов гидроксиэтилкрахмала показано при нарушениях мозгового кровообращения, патологических изменениях микроциркуляции в сетчатке глаза и внутреннего уха. Новым оригинальным противошоковым кровезаменителем на основе полиэтиленгликоля является полиоксидин.

Хотя все вышеупомянутые кровезаменители обладают определенным дезинтоксикационным эффектом, однако более целенаправленно и эффективно выводят токсины кровезаменители на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона (ПВП-Н). В России это препараты гемодез и глюконеодез.

По-прежнему при лечении многих заболеваний применяются солевые электролитные (кристаллоидные) растворы (Рингера-Локка, Рингера-Тироде и др.), восполняющие дефицит объема межклеточной жидкости, восстанавливающие электролитный состав и кислотно-щелочное равновесие крови. Обычно эти растворы применимы в сочетании с кровью, плазмой и кровезаменителями.

Несмотря на то, что при производстве современных декстранов улучшилась их очистка, побочные реакции на их введение сохраняются. Примерно у 60-70% пациентов на фоне парентерального введения полисахаридов имеется вероятность образования иммунокомплексов в результате реакции антиген-антитело. Декстраны оказывают влияние на свертывание крови: уменьшают активность тромбоцитов, снижают активность фактора Виллебранда, нарушают АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, оказывают неблагоприятное действие на структуру и функцию фактора VIII, снижая его активность, блокируют молекулы фибриногена, увеличивают чувствительность фибриногена к лизису плазмина.

Дезинтоксикационные кровезаменители. Гемодез связывает токсины, находящиеся в кровеносном русле, и выводит их из организма, главным образом через почки. Наряду с дезинтоксикационным действием гемодез обладает способностью прекращать стаз эритроцитов в микроциркуляторном русле, который обычно наблюдается при интоксикациях. Во время струйного переливания препарата гемодеза могут наблюдаться реакции в виде покраснения лица, недостатка воздуха, снижения АД. Иногда введение препарата вызывает повышение температуры до +38,5... +39°С. Обычно через несколько часов она снижается до исходного уровня. Таким больным повторно гемодез не назначают.

Регулирующие кровезаменители Изотонический раствор хлорида натрия хорошо совмещается со всеми кровезаменителями и кровью и несколько улучшает при этом реологические характеристики последней за счет ее физического разведения. Препарат используется при различных нарушениях водного баланса организма.

Осложнения переливания крови

Hеспецифические

1. Воздушная эмболия;

2. Тромбоэмболия;

3. тромбофлебиты вен;

4. Сывороточный гепатит;

5. Инфицирование сифилисом, СПИДом;

6. Пирогенные реакции;

7. Аллергические реакции.

Гемотрансфузионные осложнения

1. гемотрансфузионныи шок o возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.

Причина в большинстве случаев o невыполнение правил переливания крови на одном из этапов.

Патогенез: внутрисосудистое разрушени эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС-синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.

2. Резус-конфликт: возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:

* При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;

* При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от

гемотрансфузионного шокаболее поздним началом, менее бурным течением, отсроченным .гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

3. . негемолитические посттрансфузионные осложнения o за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке. Лечение o в/в адреналин, антигистаминные препараты, корти-костероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.

4. Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) o развивается" при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров.

Ведущим проявлением синдрома массивных трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Лечение: противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с опн и анемией, применение гепарина до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглщкина, эуфиллина, трeнтала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс. ЕД.

5. Гипокальциемия (цитратная интоксикация) o развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови,

Гипокальциемия приводит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожны подергивания мышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастаниегипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардиивплоть до асистолии. Для профилактики на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

БЛОКАДА МЕЖРЕБЕРНОГО НЕРВА. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ПОКАЗАНИЯ: одиночные, множественные переломы ребер, ушибы грудной клетки, межребеная невралгия, торакалгия, ксифалгия.

техника: положение больного на здоровом боку или сидя, На уровне перелома и отступя 3-4 см по хожу ребер в сторону позвоночника иглу вводят до упора в нижний край ребра, производя инфильтрация мягких тканей.

достигнув ребра, иглу частично извлекают и продвигают, соскальзывая с нижнего края ребра.

проводят аспирационную пробу, после чего вводят 5-10 мл 1% р-ра анастетика.

производят блокаду ниже и вышележащих межреберных нервов.

при переломе нескольких ребер процедуру повторяют.

МЕТОДИКА ТОРАКОЦЕНТЕЗА.Терапевтические мероприятия при симптомокомплексе свободной жидкости в плевральной полости направлены на ле¬чение основного заболевания. При сдавлении легких жидкос¬тью и нарушении дыхания необходима пункция плевры (торакоцентез) с медленным удалением содержимого плевральной полости.

Прокол плевры производится в 8-ом или 9-ом межреберных промежутках на середине расстояния между лопаточной и задней подмышечной линиями, где толщина выпота является, как правило, наибольшей. В отдельных случаях для уточнения максимального слоя жидкости необходимо уточнить место прокола с помощью УЗИ непосредственно перед выполнением процедуры. Кожа в зоне прокола предвари¬тельно обрабатывается спиртом и йодом. Игла проводится к плевре по верхнему краю нижележащего ребра во избежание повреждения нервно-сосудистого пучка (Рис. 8), который расположен в бороздке, проходящей по нижнему краю ребра. Прокол парие¬тальной плевры ощущается как провал в пустоту. Для того чтобы игла не прошла на большую глубину и случайно не пора¬нила легкое, ее продвижение ограничивается накладыванием указательного пальца на определенном расстоянии от ее конца.

БЛОКАДА СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ Показания: посттравматический болевой синдром, рефлекторно - вегетативный синдром нижней конечности с болевыми ощущениями, расстройства кожной чувствительности, двигательные нарушения, нарушения трофики, остеопороз, термические ожоги нижних конечностей, фантомные боли, синдром Лериша, посттравматический неврит седалищного нерва, травматический шок, обусловленный травмой в зоне иннервации нерва.

=Задний доступ: в положении больного на животе до упора в седалищный бугор вводят иглу в точке пересечения горизонтальной линии, проходящей через вершину большого вертела, с вертикальной линией, касательнойк наружному краю седалищного бугра. затем иглу подтягивают на 0,5 см и вводят 40 мл 1% р-ра новокаина. полная блокада наступает через 25-30 минут.

= Передний доступ: положение больного на спине. игла вводится в точке перечения линии, проведенной через вершину большого вертела параллельно паховой складке, с перпендикуляром, восстановленным из границы средней и медиальной трети линии, соединяющей переднюю и верхнюю ость подвздошной кости и лобковый бугорок. иглу вводят до контакта с бедренной костью, затем изменив направление иглы проходят медиальнее на глубину 5 см. проводятся аспирационные пробы

ЗАКРЫТЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. ПАТОГЕНЕЗ. ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ.

Закрытый пневмоторакс. За счет спадения окружающей легочной ткани отверстие в легком быстро закрывается, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, попавший в нее воздух постепенно всасывается. Это наиболее благоприятный по течению вид спонтанного пневмоторакса, как правило, не представляющий серьезной опасности для жизни больного.

Причины: закрытая травма грудной клетки с разрывом ткани лёгкого, проникающее ранение с быстрым склеиванием раны грудной стенки и продолжающимся зиянием раны бронха. Закрытый пневмоторакс является осложнением травмы грудной клетки и служит бесспорным признаком разрыва легкого или (реже) бронха. Может наблюдаться одновременно с подкожной эмфиземой. Разрыв легких происходит вследствие непосредственной травмы отломками сломанного ребра или (реже) резкого натяжения легких в области корней в момент удара о землю при падении с высоты. Может также наблюдаться при отбрасывании пешехода на мостовую при наезде автомобиля, движущегося с большой скоростью.

При пневмотораксе через разрыв легких или бронха в плевральную полость выходит воздух, в результате пpогpессивного нарастания давления наступает спадение легкого от небольшого поджатия до тотального с полным выключением его из дыхания и нарастанием гипоксии. Проникновение воздуха в плевральную полость через дефекты в висцеральной плевре происходит в момент вдоха, когда при расширении грудной клетки возрастает отрицательное давление в плевральной полости, что приводит к присасыванию воздуха из поврежденной ткани легкого. Это превращает отрицательное давление в положительное и способствует сдавлению легочной ткани.

Неотложная помощь. На месте происшествия: обезболивание, сердечно-сосудистые средства, полусидящее положение. При транспортировке: возвышенное положение головного конца носилок, ингаляция кислорода. При тяжелом общем состоянии и бесспорных признаках напряженного пневмоторакса необходимо сделать пункцию во II - III межреберье по среднеключичной линии. Убедившись, что воздух поступает через иглу в шприц под напором непрерывной струей, иглу соединяют с трубкой от одноразовой системы, на конце которой делают клапан из пальца от перчатки. Трубку опускают во флакон с фурацилином. При напряженном пневмотораксе видны пузырьки воздуха, выделяющиеся из трубки и проходящие через фурацилин. Конец иглы, выступающей над кожей грудной стенки, обматывают лейкопластырем и им же прикрепляют ее к грудной стенке.

Клиническая картина. В типичном случае у больного возникают неожиданные кратковременные острейшие боли в одной из половин грудной клетки, которые затем приобретают тупой характер или проходят. После возникновения болевого синдрома у больного наблюдается резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Пострадавший вынужден занимать определенное положение чтобы уменьшить боль - он полусидит, наклоняясь в сторону поражения или лежит на больном боку. При напряженном пневмотораксе тонус грудной клетки повышен на стороне поражения - межреберные промежутки выбухают на вдохе. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, нижняя граница легких при дыхании не смещается, перкуторно определяется тимпанит, при левостороннем пневмотораксе наблюдается опущение желудка, при правостороннем - опущение печени, аускультативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление со здоровой стороны. Спонтанный пневмоторакс необходимо дифференцировать от заболеваний, которые вызывают внезапные боли в грудной клетке и одышку: ТЭЛА, острый инфаркт миокарда, массивная пневмония, астматический статус, массивный экссудативный плеврит.

.

МЕТОДЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ местная анестезия - искусственно вызванное угнетение чувствительности (прежде всего болевой) на ограниченных участках тела, которое обеспечивается блокадой периферической нервной системы на разных уровнях.

выделяют методы обезболивания связанные с локальной гипотермией, контактное применение анестетиков, а так их введение непосредственно в область повреждения или предполагаемой операции.

=локальная гипотермия - позволяет снизить в зоне ее применения возбудимость нервных окончаний, и снижает кровоточивость тканей.(обкладывание пузырями со льдом соответствующей зоны, или применение раствора хлорэтила).

=контактная анестезия - эффективна при непосредственном нанесении анестетика на слизистые оболочки или при аппликации на раневую поверхность (особенно ожоговую) для уменьшения болевого синдрома.

=инфильтрационная анестезия - заключается в инфильтрации мягких тканей раствором анестетика с целью его непосредственного подведения к расположенным в данной зоне нервным окончаниям

= Регионарная анестезия – анестетик вводится в непосредственной близости к нервному стволу.

1.Проводниковая - анестетик вводится в близи нервного узла, нервного сплетения или ствола периферического нерва.

2.Спинномозговая - основана на введении анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. При этом временно утрачивается чувствительность и функция органов, получающих иннервацию ниже места введения препарата.

3.Эпидуральная – анестетики (лидокаин, бупивакаин, ропивакаин) вводятся в эпидуральное пространство позвоночника через специальный катетер.

4.Внутрисосудистая – внутривенная анестезия, которую используют при операциях на конечностях, когда анестетик вводится в конечность, на которую наложен кровоостанавливающий жгут. Разновидностью внутрисосудистой анестезии является внутрикостная анестезия.

ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ местная анестезия - искусственно вызванное угнетение чувствительности (прежде всего болевой) на ограниченных участках тела, которое обеспечивается блокадой периферической нервной системы на разных уровнях.

местные анестетики делятся на две группы : эфирного типа (новокаин, дикаин) и амидного типа (лидокаин, тримекаин, совкаин, пиромекаин,прилокаин, карбокаин.

важное различие между этими группами - энестетики эфирного типа имеют большую терапевтическую широту, так как быстро подвергаются гидролизу в тканях и через определенный промежуток времени теряют свою эффективность, поэтому допустимы повторные инъекции препаратов.

анестетики амидного ряда выводятся из организма в неизмененном виде (что увеличивается эффект анестезии)или же подвергаются частичному распаду в печени, поэтому при повторном введении необходимо соблюдать строго максимально допустимую общую дозу препарата.

=Новокаин - наиболее распространенный препарат местной и регионарной анестезии.фармакологически активными в-ми являются продукты гидролиза новокаина, образующиейся после его введения в организм. этот препарат ихбирательно поглощается нервной тканью: особенно чувствительны к нему клетки и волокна симпатической нервной системы, чем обусловлен сосудорасширяющий эффект. Так же при всасывании или непосредственно внутрисосудистом введении оказывает общее действие (уменьшает образование ацетилхолина,уменьшает спазм гладкой мускулатуры, понижает возбудимость мышцы сердца и моторных зон коры головного мозга). Под влияние новокаина выключаются разные виды чувствительности: сначала холода, потом тепла,боли, давления. Его можно применять для любых видов местной и регионарной анестезии.Побочные действия:Головокружение, слабость, гипотония, аллергические реакции.

= Лидокаин - анестезирующий жффект наступает быстрее и держится дольше (3-5 часов). эффективен и при инъекции, и при аппликации поверхностной. высокая токсичность - используют слобо концентрированные растворы (0,25;05%), и ведут строгий учет общей введенной дозы в случае необходимости повторных инъекций. Используется при индиыидуальной непереносимости новокаина. Побочные ээфекты: головокружение, головная боль, гипотония, тахикардия,тошнота и рвота.

= прилокаин и карбокаин - сравнимы с лидокаином по структуру и фарм - му действию. токсичность лидокаина имеет церебральную и уардиоциркуляторную направленность, а отрицательные действия прилокаина напраклены в развитии метгемоглобинемии. Карбокаин обладает выраженной тропностью к нервной ткани, обеспечивает обезболивающий эффект в минимальный дозах, что позволяет избежать токсического действия.

= тримекаин - хим строению и фарм.свойствам близок к лидокаину и используется для всех видов местной анестезии, вызывая быстро наступающее, глубое и длительное (в 3 раза дольше новокаина) обезболивание. малотоксичен. Побочные действия: Гипотония, головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, шум в ушах,брадикардия.

= Совкаин - высокотоксичен, но длительной и сильное действие. выраженное гипотензивное действие.

=Дикаин - сильнодействующий но весь токсичен. исключительно для контактной анестезии. высшаа доза 0,09г (3мл3% р-ра)

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ местная анестезия - искусственно вызванное угнетение чувствительности (прежде всего болевой) на ограниченных участках тела, которое обеспечивается блокадой периферической нервной системы на разных уровнях.

местные анестетики делятся на две группы : эфирного типа (новокаин, дикаин) и амидного типа (лидокаин, тримекаин, совкаин, пиромекаин,прилокаин, карбокаин.

важное различие между этими группами - энестетики эфирного типа имеют большую терапевтическую широту, так как быстро подвергаются гидролизу в тканях и через определенный промежуток времени теряют свою эффективность, поэтому допустимы повторные инъекции препаратов.

анестетики амидного ряда выводятся из организма в неизмененном виде (что увеличивается эффект анестезии)или же подвергаются частичному распаду в печени, поэтому при повторном введении необходимо соблюдать строго максимально допустимую общую дозу препарата.

=Новокаин - наиболее распространенный препарат местной и регионарной анестезии.фармакологически активными в-ми являются продукты гидролиза новокаина, образующиейся после его введения в организм. этот препарат ихбирательно поглощается нервной тканью: особенно чувствительны к нему клетки и волокна симпатической нервной системы, чем обусловлен сосудорасширяющий эффект. Так же при всасывании или непосредственно внутрисосудистом введении оказывает общее действие (уменьшает образование ацетилхолина,уменьшает спазм гладкой мускулатуры, понижает возбудимость мышцы сердца и моторных зон коры головного мозга). Под влияние новокаина выключаются разные виды чувствительности: сначала холода, потом тепла,боли, давления. Его можно применять для любых видов местной и регионарной анестезии.Побочные действия:Головокружение, слабость, гипотония, аллергические реакции.

= Лидокаин - анестезирующий жффект наступает быстрее и держится дольше (3-5 часов). эффективен и при инъекции, и при аппликации поверхностной. высокая токсичность - используют слобо концентрированные растворы (0,25;05%), и ведут строгий учет общей введенной дозы в случае необходимости повторных инъекций. Используется при индиыидуальной непереносимости новокаина. Побочные ээфекты: головокружение, головная боль, гипотония, тахикардия,тошнота и рвота.

= прилокаин и карбокаин - сравнимы с лидокаином по структуру и фарм - му действию. токсичность лидокаина имеет церебральную и уардиоциркуляторную направленность, а отрицательные действия прилокаина напраклены в развитии метгемоглобинемии. Карбокаин обладает выраженной тропностью к нервной ткани, обеспечивает обезболивающий эффект в минимальный дозах, что позволяет избежать токсического действия.

= тримекаин - хим строению и фарм.свойствам близок к лидокаину и используется для всех видов местной анестезии, вызывая быстро наступающее, глубое и длительное (в 3 раза дольше новокаина) обезболивание. малотоксичен. Побочные действия: Гипотония, головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, шум в ушах,брадикардия.

= Совкаин - высокотоксичен, но длительной и сильное действие. выраженное гипотензивное действие.

=Дикаин - сильнодействующий но весь токсичен. исключительно для контактной анестезии. высшаа доза 0,09г (3мл3% р-ра)

ВАГОСИМПАТИЧЕСКАЯ БЛОКАДА. ПОКАЗАНИЯ, МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ Показания: травмы грудной клетки (переломы ребер, травматическая асфиксия, повреждения внутренних органов), черепно-мозговая травма, икота после операций на желудке, плевропульмональный шок.

Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову поворачивают в сторону, противоположную месту проведения вагосимпатической блокады по Вишневскомуу.

Точку вкола иглы находят у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, выше ее перекреста с наружной ярёмной веной. Если контуры наружной ярёмной вены не видны, то проекционную точку вкола игла определяют по уровню расположения верхнего края щитовидного хряща.

После обработки и анестезии кожи грудино-ключично-сосцевидную мышцу вместе с расположенным под ней сосудисто-нервным пучком отодвигают кнутри левым указательным пальцем. Конец пальца углубляют в мягкие ткани до ощущения тел шейных позвонков. Длинной иглой, насаженной на шприц с новокаином, прокалывают кожу над указательным пальцем, фиксирующим ткани шеи, и медленно проводят иглу по направлению вверх и кнутри до передней поверхности тел шейных позвонков. Затем иглу оттягивают от позвоночника на 0,5 см (чтобы не попасть в предпоз-воночное пространство) и в клетчатку, расположенную позади общего фасциального влагалища шейного сосудисто-нервного пучка, вводят 40-50 мл 0,25 % раствора новокаина. После снятия шприца из иглы не должна появляться жидкость.

об успешности блокады судят по появления синдрома Бернара - Горнера:сочетания миоза, западения глазного яблока (энофтальм), сужения глазной щели, а также гиперемии половины лица на стороне блокады. (птоз, миоз,энофтальм).

ВНУТРИТАЗОВАЯ БЛОКАДА ПО ШКОЛЬНИКОВУ. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ Показания - травматический шое при переломах костей таза и повреждении тазовых органов, изолтрованные переломы подвздошной кости.

в положении больного на спине на 1 см кнутри от передневерзней ости подвздошной кости вводится длинная игла 14-15 см. предпосылая 0,25% раствор новокаина, иглу продвигают в направлении вниз и спереди назада, постоянно ощущая контакт с внутренней поверхностью подвздошной кости. на глубине 12-14 см конец иглы упирается в подвздошную ямку, куда вводится 300 мл 0,25 % р-ра новокаина.

при выполнении двусторонней блокады с каждой стороны вводится по 250 мл 0,25% раствора.

Для пролонгирования обезболивающего эффекта новокаин смешивают с раствором желатиноля.

Туго инфильтрируя тазовую клетчатку, раствор анестетика не только оказывает анальгетическое действие, но и способствует уменьшению кровотечения из поврежденных костей таза за счет тампонирующего эффекта

ПАРАНЕФРАЛЬНАЯ БЛОКАДА. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ, МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ показания:травматический, ожоговый шок, травма органов брюшной полости, повреждения бедра, постгемотрансфузионный шок, СДС, синдром позиционной компресии тканей.

положение больного: на боку с валиком между 12 ребром и крылом подвздошной кости.

Нога, на которой лежит больной, согнута в коленном и т/б суставе, вторая нога вытянута. пальпаторно определяют место пересечения 12 ребра с наружным краем крестцовоостистой мышцы.

В этой точке перпендикулярно к поверхности кожи проводят иглу до проникновения в паранефральную клетчатку (ощущение провала в пустоту) и вводят 60 -100 мл 0,25% раствора новокаина, который распространяясь, омывает почечное, надпочечное и чревное сплетения, а также пограничный ствол симпатического нерва.

Аспирационные пробы при проведении иглы обязательны, тк имеется риск попадания в просвет кишки или брюшную полость.

ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОБЫ И ПРОБЫ НА ИНДИВИДУАЛЬНУЮ СОВМЕСТИМОСТЬ Биологическая проба. Перед переливанием контейнер с трансфузионной средой (эритроцитная масса или взвесь, плазма свежезамороженная, цельная кровь) извлекают из холодильника и выдерживают при комнатной температуре в течение 30 мин. Допустимо согревание трансфузионных сред в водяной бане при температуре 37°С под контролем термометра.

Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения. При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы.

Техника проведения биологической пробы заключается в следующем: однократно переливается 10 мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2 - 3 мл (40 - 60 капель) в мин, затем переливание прекращают и в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела. Такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды.

Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы. Во время ее проведения возможно продолжение переливания солевых растворов.

При переливании компонентов крови под наркозом о реакции или начинающихся осложнениях судят по немотивированному усилению кровоточивости в операционной ране, снижению артериального давления и учащению пульса, изменению цвета мочи при катетеризации мочевого пузыря, а также по результатам пробы на выявление раннего гемолиза. В таких случаях переливание данной гемотрансфузионной среды прекращается, хирург и анестезиолог совместно с трансфузиологом обязаны выяснить причину гемодинамических нарушений. Если ничто, кроме трансфузии, не могло их вызвать, то данная гемотрансфузионная среда не переливается, вопрос дальнейшей трансфузионной терапии решается ими в зависимости от клинических и лабораторных данных.

Биологическая проба, также как и проба на индивидуальную совместимость, обязательно проводится и в тех случаях, когда переливается индивидуально подобранная в лаборатории или фенотипированная эритроцитная масса или взвесь.

Необходимо еще раз отметить, что контрольная проверка групповой принадлежности реципиента и донора по системам АВ0 и резус, а также проба на индивидуальную совместимость проводятся трансфузиологом непосредственно у постели реципиента или в операционной. Выполняет эти контрольные проверки только тот врач, который переливает (и он же несет ответственность за проводимые трансфузии).

Запрещено введение в контейнер с компонентом крови каких-либо других медикаментов или растворов, кроме 0,9% стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

После окончания переливания донорский контейнер с небольшим количеством оставшейся гемотрансфузионной среды и пробирка с кровью реципиента, использованная для проведения проб на индивидуальную совместимость, подлежит обязательному сохранению в течение 48 часов в холодильнике.

Врач, проводящий переливание компонентов крови, при каждой трансфузии обязан зарегистрировать в медицинскую карту больного:

- показания к переливанию компонента крови;

- до начала трансфузии - паспортные данные с этикетки донорского контейнера, содержащие сведения о коде донора, группе крови по системам АВ0 и резус, номере контейнера, дате заготовки, название учреждения службы крови, # (после окончания трансфузии этикетка открепляется от контейнера с компонентом крови и вклеивается в медицинскую карту больного);

- результат контрольной проверки групповой принадлежности крови реципиента по АВ0 и резус;

- результат контрольной проверки групповой принадлежности крови или эритроцитов, взятых из контейнера, по АВ0 и резус;

- результат проб на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента;

- результат биологической пробы.

Рекомендуется для каждого реципиента, особенно при необходимости многократных трансфузий компонентов крови, дополнительно к медицинской карте больного иметь трансфузионную карту (дневник), в которой фиксируются все трансфузии, проведенные больному, их объем и переносимость.

Реципиент после переливания соблюдает в течение двух часов постельный режим и наблюдается лечащим или дежурным врачом. Ежечасно ему измеряют температуру тела, артериальное давление, фиксируя эти показатели в медицинской карте больного. Контролируется наличие и почасовой объем мочеотделения и сохранение нормального цвета мочи. Появление красной окраски мочи при сохранении прозрачности свидетельствует об остром гемолизе. На следующий день после переливания обязательно производят клинический анализ крови и мочи.

При амбулаторном проведении гемотрансфузии реципиент после окончания переливания должен находиться под наблюдением врача не менее трех часов. Только при отсутствии каких-либо реакций, наличии стабильных показателей артериального давления и пульса, нормальном мочеотделении он может быть отпущен из лечебного учреждения.

Проведение пробы на индивидуальную совместимость следует производить двояко:

проба на совместимость по группам крови системы АВО и проба на совместимость по резус-фактору.

Проба на индивидуальную совместимость по группам крови производится на тарелке общепринятым способом: к двум каплям сыворотки реципиента прибавляют в 5 - 8 раз меньшую каплю эритроцитов донора, капли перемешивают и учитывают результат в течение 5 минут. При появлении агглютинации проба считается положительной, кровь несовместимая. Если же реакция окажется отрицательной, то необходимо сразу приступить к проведению пробы на совместимость по резус-фактору;

В виду того, что при иммунизации резус-фактором образуются в подавляющем большинстве случаев неполные антитела, для пробы на индивидуальную совместимость по резус-фактору рекомендуется использовать одну из следующих методик.

Методики проведения проб на индивидуальную совместимость по резус-фактору:

1. Проведение пробы на индивидуальную совместимость переливаемой крови по резус-фактору с использованием 33% раствора полиглюкина. Пробу проводят в пробирке без подогрева в течение 5 минут. На дно пробирки, на которой предварительно сделаны соответствующие обозначения, наносят 2 капли сыворотки реципиента, 1 каплю донорской крови и 1 каплю 33% раствора полиглюкина, специально приготовленного для лабораторных целей. Содержимое пробирки перемешивают путем встряхивания, затем пробирку наклоняют почти до горизонтального положения и медленно поворачивают таким образом, чтобы содержимое растекалось по стенкам пробирки. Эту процедуру продолжают 5 минут. После этого в пробирку доливают 3-4мл. изотонического раствора хлорида натрия, перемешивают содержимое путем 2-3 кратного перевертывания пробирки (не взбалтывать!) и просматривают на свет невооруженным глазом.

Оценка результатов: наличие агглютинации эритроцитов на фоне просветленной или полностью обесцвеченной жидкости указывает на то, что кровь донора несовместима с кровью реципиента и не может быть ему перелита. Если содержимое пробирки остается равномерно окрашенным, без признаков агглютинации эритроцитов, кровь донора совместима с кровью реципиента в отношении резус-фактора.

2. Проведение пробы на индивидуальную совместимость переливаемой крови по резус-фактору с использованием 10% раствора желатины. Пробу производят в пробирках при температуре 46-48°С. На дно пробирки, соответственно обозначенной, помещают 1 каплю эритроцитов донора, предварительно отмытых десятикратным объемом изотонического раствора хлорида натрия. Затем добавляют туда 2 капли подогретого до разжижения 10% раствора желатины и 2-3 капли сыворотки реципиента. Раствор желатины перед употреблением необходимо тщательно просмотреть. При помутнении или появлении хлопьев - желатина непригодна. Содержимое пробирки перемешивают путем встряхивания и помещают в водяную баню при температуре 46-48° С на 10 мин. Затем пробирку извлекают из водяной бани, добавляют в нее 5-8 мл. и зотонического раствора хлорида натрия, перемешивают содержимое путем 1-2 кратного перевертывания пробирки и просматривают на свет невооруженным глазом или через лупу.

Оценка результатов: наличие агглютинации в виде взвеси мелких, реже крупных комочков на фоне просветленной или полностью обесцвеченной жидкости означает, что кровь донора несовместима с кровью реципиента и не должна быть ему перелита. Если содержимое пробирки остается равномерно окрашенным, слегка опалесцирует и в ней не наблюдается агглютинация эритроцитов, кровь донора совместима с кровью реципиента в отношении резус-фактора.

3. При отсутствии полиглюкина и желатины, в экстренных ситуациях допустимо проведение пробы на индивидуальную совместимость по резус-фактору на водяной бане. На чашку Петри наносятся 2 большие капли сыворотки реципиента и к ним прибавляется полкапли крови донора. Капли перемешивают и чашка помещается на водяную баню (46°С) на 10 минут. Затем просматривают результат по агглютинации. Если агглютинация отсутствует, следовательно, кровь совместима по резус-антигенам .

• В некоторых случаях положительная реакция может быть неспецифического характера, что иногда наблюдается с кровью больных, страдающих заболеваниями системы крови, но и в таком случае надо считать кровь несовместимой и не переливать ее.

• Трансфузия крови возможна лишь тогда, когда врач абсолютно уверен в том, что при производстве пробы на совместимость не наступило никакой агглютинации.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ Отравление – патологическое состояние, вызванное общим действием на организм токсичных веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Отравления бывают острые и хронические. Острые отравления развиваются в результате однократного, реже повторного воздействия токсичного вещества и характеризуются быстрым развитием клинической картины. Симптомы отравления, тяжесть течения заболевания зависят от вида, токсичности и дозы яда.

1. Лекарственные препараты психотропного действия (производные барбитуровой кислоты, бензодиазепина, фенотиазинов, лепонекс, противосудорожные и другие., трициклические антидепрессанты, наркотические анальгетики группы опия, включая лекарственные вещества)

2. Лекарственные препараты и другие вещества кардиотоксического действия (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов, сердечные гликозиды, другие антиаритмические препараты, но-шпа, клофелин, а также трициклические антидепрессанты)

3. Лекарственные препараты и другие вещества судорожного действия (тубазид, а также трициклические антидепрессанты)

4. Лекарственные препараты и другие вещества антихолинэргического (холинолитического) действия (антигистаминные, противопаркинсонические, производные белладонны и растения ее содержащие, а также трициклические антидепрессанты)

5. Алкоголь и суррогаты алкоголя, другие спирты (метиловый, этиленгликоль, изопропиловый и др.)

6. Органические растворители (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, бензол и др.)

7. Прижигающие жидкости (кислоты, щелочи, окислители)

8. Яды метгемоглобинобразующего действия (анилин, нитраты, нитриты)

9. Соли тяжелых металлов (соединения меди, ртути, железа, свинца и др.)

10. Ядовитые грибы

11. Окись углерода (включая взрывные газы и токсические дымы)

12. Газы раздражающего, прижигающего, удушающего действия (хлор, аммиак, окислы азота, сероводород и др.)

13. Антихолинэстеразные яды: фосфорорганические инсектициды и другие (карбаматы, пиретроиды, физостигмин)

14. Яды животного и растительного происхождения

15. Прочие

= Синдромы поражения центральной нервной систем.

1.Апоплексический синдром (Острое психотическое состояние,Помрачение сознания,Судорожный (экстрапирамидный) синдром,Кома)

2.Синдромы поражения органов дыхания.

Асфиксия Бронхоспазм Гипоксия Отек легких Миастенический синдром

3. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы.

Гипотония

Недостаточность кровообращения

Коллапс

4.Синдром недостаточности функции печени. Гепатаргия

Гепато-ренальный синдром

5.Синдром недостаточности функции ночек.

Острая почечная недостаточность (нефротоксический синдром)

Уремия

Гепато-ренальный синдром

6. Аллергический синдром.

7. Парасимпатический синдром.

8. Острый гастроэнтерит.

9. Синдром поражения кожи.

10. Раздражение глаз.

11. Раздражение верхних дыхательных путей.

12. Болевой синдром.

УШИБ ЛЕГКОГО. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Ушиб — это повреждение паренхимы легких. Ушиб часто приводит к развитию небольшого кровотечения и отека с воспалительным процессом, распространяющим¬ся за пределы области повреждения. В результате нарушается вентиляционно-перфузионное отношение, что приводит к гипоксии.

Ушибы легких возникают при закрытой травме груди с множественными перело¬мами ребер, флотацией сегмента грудной клетки, при резком торможении, действии ударной волны или взрыве. Ушиб легких часто обнаруживают у жертв дорожно-транспортных происшествий.

Как диагностируют ушиб легких? Можно выявить болезненность грудной стенки и кровоподтек от контакта с ту¬пым предметом, например рулевым колесом. На рентгенограмме груди появляется инфильтративное затенение; иногда рентгенологические признаки ушиба появляют¬ся только через 12—24 ч после травмы. КТ позволяет обнаружить признаки ушиба раньше. Нарушается легких, при значительной тяжести ушиба — до степе¬ни острого повреждения легких (ОПЛ).

Симптомы. Главной жалобой пострадавших являются боли в области ушиба, усиливающиеся при глубоком дыхании и движениях, особенно интенсивные при сочетании ушиба с переломом ребер. Характерно для повреждения легочной ткани — кровохарканье, реже — легочное кровотечение. При осмотре места ушиба видны припухлость и подкожные кровоизлияния.

Травматическая пневмония начинает развиваться через 24–48 часов после травмы, редко позже, и протекает по типу очаговой или крупозной.

Неотложная помощь. В легких случаях показаны покой на несколько дней, обезболивающие средства и антибиотики для предупреждения пневмонии. При локализованных ушибах легкого клиническая картина характеризуется довольно быстрой положительной динамикой, и через несколько дней наступает выздоровление.

Травматические полости в легких обычно в течение нескольких недель облитерируются.

УШИБ СЕРДЦА. ДИАГНОСТИКА И ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ Больные с ушибом сердца в основном жалуются на боль в грудной клетке, которая возникает практически сразу же после травмы и обусловливается повреждением ребер, плевры, т.е. органов, содержащих болевые рецепторы. При этом боль отдает в спину, в обе руки, в челюсть, маскируясь под стенокардию, что может запутать врача.

Основными же характеристиками поражения сердца во время травмы является нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Изменения ритма могут быть как по тахисистолическому, так и по брадисистолическому типу, также могут быть экстрасистолы.

Во время осмотра больного при аускультации органов грудной полости можно выявить глухость тонов сердца, шум трения перикарда. При ушибе сердца симптомы появляются постепенно и также постепенно проходят на фоне лечения.

Диагностика ушиба сердца, как и любая другая, складывается из ряда результатов обследования больного, таких как собранный анамнез, анализ механизма травмы, тщательное клиническое обследование, функциональные методы исследования (ЭКГ, рентгенологическое, ультразвуковое, радиологическое, лабораторное исследования).

Имеются типичные изменения ЭКГ: нарушение ритма; различные нарушения проводимости вплоть до полной блокады изменения зубца Т (коронарного). Смещение сегмента ST. Увеличение амплитуды зубца Р. В то же время отсутствие изменений на ЭКГ полностью не исключает травмы. Важным диагностическим признаком может быть определение в крови активности ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, КФК, ЛДГ).

Наиболее чувствительный показатель повреждения сердца — повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), но надо не забывать, что бывают ложноположительные результаты данного метода исследования. В то же время высокое содержание КФК может быть следствием травмы поперечно-полосатой мускулатуры, печени, длинных трубчатых костей. Обширность повреждения определяют с помощью эхокардиографии и радионуклидной ангиографии.

Лечение. Пострадавшего до госпитализации желательно подключить к кардиомонитору.

Лечение сходно с лечением инфаркта миокарда и включает:

• снятие болевого синдрома;

• сердечные гликозиды;

• нитроглицерин;

• антигистаминные препараты;

• антиаритмические и мочегонные препараты по показаниям.

ПЕРЕЛОМЫ РЕБЕР. ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Переломы рёбер — нарушения целостности костной или хрящевой части одного или нескольких рёбер.

Пациент жалуется на резкую боль в груди. Боль усиливается при дыхании, движениях, разговоре, кашле, уменьшается в покое в положении сидя. Дыхание поверхностное, грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании. При пальпации сломанного ребра выявляется участок резкой болезненности, иногда – костная крепитация (своеобразный хруст костных отломков).

Передние и боковые переломы ребер тяжело переносятся больными, сопровождаются нарушением дыхания. При повреждении задних отделов ребер нарушение легочной вентиляции, как правило, менее выражено.

При множественных переломах ребер состояние больного ухудшается. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. Кожа бледная, нередко синюшная. Пациент старается сидеть неподвижно, избегает малейших движений.

В области переломов наблюдается отечность мягких тканей, кровоподтеки. При пальпации определяется разлитая резкая болезненность, костная крепитация. Если перелом ребер сопровождается подкожной эмфиземой, при пальпации подкожной клетчатки выявляется крепитация воздуха, которая, в отличие от костной крепитации, напоминает мягкое поскрипывание.

при изолированных переломах ребер каркасность грудной клетки сохранена.Пожтому лечение направлено на профилактику легочных осложнений (посттравматической пневмонии).основными задачами является адекватное обезболивание - проаодниковая новокаиновая блокада.

Затем пациенту назначают анальгетики, отхаркивающие препараты, физиотерапевтические процедуры и лечебную гимнастику для улучшения вентиляции легких.

ФЛОТИРУЮЩИЕ ПЕРЕЛОМЫ РЕБЕР. ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Флотирующие переломы рёбер — группа переломов рёбер, при которых образуется фрагмент рёбер, не связанный костно с позвоночником. Таким образом, в грудной клетке образуется патологически подвижный свободный фрагмент — рёберная створка (окно).

Клиническая картина и тяжесть состояния определяется положением и размерами рёберного «окна», а также амплитудой колебаний: чем больше и мобильнее створка, тем тяжелее состояние пострадавшего. Нефиксированные флотирующие участки ребер могут смещаться на 4,0–4,7 см, при этом патологическая подвижность у нижних (6–8-го) ребер больше, чем у верхних (3–5-го) ребер. По локализации наиболее неблагоприятными являются передние двусторонние и левосторонние переднебоковые створчатые переломы, а задние двусторонние и заднебоковые — более благоприятны[4], что обусловлено значительной мышечной массой по задней поверхности грудной клетки и иммобилизирующим действием положения тела пострадавшего лёжа на спине. Усугубляют тяжесть состояния также сопутствующие повреждения органов грудной клетки (гемо- и пневмоторакс, ушиб лёгкого, ушиб сердца и другие).

Уже при осмотре обращает на себя внимание отставание повреждённой половины грудной клетки в акте дыхания, деформация груди, патологическая подвижность рёберного «окна», причём наибольшая подвижность определяется, когда имеется сочетание флотирующих переломов рёбер с переломами ключицы и грудины. Флотация рёберно-грудинной створки при передних двустронних переломах может осуществляться в переднезаднем направлении, по горизонтальной оси грудины по типу качания и по продольной оси грудины. Пальпаторно определяется болезненность в области переломов, а также крепитация отломков.

Лечение

Адекватное обезболивание:

общее обезболивание (в том числе наркотическими анальгетиками);

новокаиновые блокады (шейная вагосимпатическая блокада на поражённой стороне по Вишневскому; анестезия мест переломов; паравертебральная блокада).

Восстановление каркасности грудной клетки (требуется при передних двусторонних и переднебоковых створчатых переломах; при задних и заднебоковых, как правило, не требуется):

фиксация рёберного «окна» к внешнему фиксатору (телескопическая шина Силина, скелетное вытяжение за грудину и боковую рёберную створку, фиксация специальными скобками к грудине и другие) на срок 2-3 недели;

остеосинтез рёбер (сшивание отломков рёбер металлическими скрепками при помощи сшивающих аппаратов, сшивание лавсановой нитью, металлостеосинтез пластинами с короткими шурупами, спицами)[1];

при наличии выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, что препятствует флотации реберного «окна»[2].

Лечение осложнений переломов рёбер (устранение гемо- и пневмоторакса, борьба с шоком и тому подобное).

ТОКСИКОЛОГИЯ КАК НАУКА. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ. СТРУКТУРА ТОКСИКОЛОГИИ. ВОЕННАЯ И ЭКСТРЕМАЛЬНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ Токсикология — наука, изучающая ядовитые (токсичные) вещества, потенциальную опасность их воздействия на организмы и экосистемы, механизмы токсического действия, а также методы диагностики, профилактики и лечения развивающихся вследствие такого воздействия заболеваний.

Цель медицинской токсикологии, как области человеческой деятельности - непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях.

Ведушими задачами в токсикологии является установление токсических доз веществ на различные организмы, прежде всего на человека; раскрытие механизмов действия веществ в токсических дозах, их метаболизма, в том числе исследования генотоксичности ксенобиотиков, и др.

Военная токсикология — направление, связанное с изучением отравляющих веществ, предназначенных или используемых в условиях военных действий. Её основная задача — разработка средств и методов защиты человека от боевых отравляющих веществ (БОВ).

структура:Медицинская токсикологическая наука и практика представлена несколькими основными направлениями.

=Профилактическая токсикология - изучает токсичность новых химических веществ; устанавливает критерии их вредности, обосновывает и разрабатывает ПДК токсикантов, нормативные и правовые акты, обеспечивающие сохранение жизни, здоровья, профессиональной работоспособности населения в условиях химических воздействий и осуществляет контроль за их соблюдением.

=Клиническая токсикология - область практической медицины, связанная с оказанием помощи при острых токсических поражениях, выявлением и лечением патологии, обусловленной действием профессиональных вредностей.

=Экспериментальная токсикология - изучает закономерности взаимодействия веществ и биологических систем

- промышленную токсикологию,

- сельскохозяйственную токсикологию,

- коммунальную токсикологию,

- токсикологию окружающей среды,

- токсикологию специальных видов деятельности и, в частности, - военную токсикологию.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ. АКТИВНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ. АНТИДОТОТЕРАПИЯ Отравление – патологическое состояние, вызванное общим действием на организм токсичных веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Отравления бывают острые и хронические. Острые отравления развиваются в результате однократного, реже повторного воздействия токсичного вещества и характеризуются быстрым развитием клинической картины. Симптомы отравления, тяжесть течения заболевания зависят от вида, токсичности и дозы яда.

=Задачи при лечении острых отравлений:

1.Удаление из организма в-ва вызвавшего интоксикацию.

2 при тяжелом состоянии пациентов - обеспецение функций жизненно важных систем (дыхания и кровообращения)

=принципы детоксикации:

1.Задержка всасывания в-ва на путях введения

2.ускорить выведение в-ва из организма

3. обезвреживание в-ва антидотами

4.устранение неблагоприятных эффектов жействия в-ва

=Задержка:1. в желудке: вызвать рвоту или промыть желудок (рвота вызывается механическим путем,прием концентрированных р -в NaClили NaSO4, введение рвотного в-ва апоморфина), ее не вызываеют при отравлении кислотами и щелочами

2. задержка всасывания из кишечника (адсорбирующие в-ва,слабительное,промывание к-ка)

3. если в-во попало на кожу или слизистые: тщетельно промыть проточной водой

4. через легкие: прекратить ингаляцию: удалить пострадавшего из отравленной атмосферы + противогаз

5. подкожное введение токсического в-ва: инъекция адреналина вокруг места введения в-ва, охлаждение области, жгут

=удаление токс.в-ва из организма: форсированный диурез (водная нагрузка + активные мочегонные в-ва: фуросемид), перитонеальный диализ(промывагте полости брюшины раствором электролитов), гемодиализ(искусственная почка: кровь проходит через диализатор с полупроницаемой мембраной, освобождаясь от несвязанных с белками токс.в-в),гемосорбция (токсические в-ва адсорбируются на специальных сорбентах), замещение крови (кровопускание + переливание донорской крови)

= антидоты: при установлении каким в-вом вызвано отравление (антидоты - средства которые инактивируют яды посредством химического или физического взаимодействиялибо за счет фармакологического антигонизма)

= устранение неблагоприятных эффектов: (кардиотоники, в-ва регулирующие уровень АД; средства улучшающие микроциркуляцию в периферических тканях; оксигенотерапия; стимуляторы дыхания)

. ХИМИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СВОЙСТВА, КЛАССИФИКАЦИЯ. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ХИМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ Химическое оружие (ХО) относится к оружию массового поражения (ОМП). Поражающие свойства ХО основаны на способности боевых токсичных химических веществ (БТХВ) оказывать поражающее действие на организм человека. К БТХВ относятся отравляющие вещества (ОВ), токсины, а также фитотоксиканты, которые могут применяться в военных целях для уничтожения различных видов растительности. Химическое оружие предназначается для уничтожения, поражения и изнурения живой силы, заражения местности, военной техники, материальных средств, водоисточников и продуктов питания в целях затруднения деятельности войск.

В качестве средств доставки БТХВ к объектам поражения ис-пользуются авиация, ракеты, артиллерия, средства инженерных и химических войск.

=К боевым свойствам и особенностям БТХВ относятся:

1.высокая токсичность ОВ и токсинов;

2.биохимический механизм поражающего действия на организм человека и животных;

3.способность ОВ и токсинов вместе с воздухом проникать в военную технику, здания, сооружения и поражать находящихся там людей;

4.длительность действия вследствие способности БТХВ сохранять опре-деленное время поражающие свойства на местности, вооружении, военной технике и в атмосфере;

5.трудность своевременного обнаружения факта применения противником ХО;

=Классификация:

-Нервно-паралитического действия (Зарин, зоман, ОВ типа Ви-Икс)

-Кожно-нарывного действия (Сернистый иприт, азотистый иприт, люизит)

-Общеядовитого действия (Синильная кислота, хлорциан)

-Удушающего действия (Фосген, дифосген)

-Психотомиметического действия (Би-Зет)

-Раздражающего действия (Хлорацетофенон, адамсит, Си-Эс, Си-Ар)

=Особенности формирования очагов поражения ХО определяются бы-стротой действия ОВ и их стойкостью. По этим признакам ОВ подразделя-ются на быстродействующие, способные в течение нескольких минут при-вести к смертельному исходу или утрате боеспособности, и медленнодействующие, при действии которых поражение развивается в течение более длительного времени (часы, сутки); а также на стойкие, которые сохраняют способность вызывать поражение на протяжении часов — суток, и нестойкие, эффективность которых ограничивается десятками минут после их применения.

В результате применения ХО образуется облако, состоящее из паров или аэрозольных частиц ОВ, которое называется первичным. Отравляющие вещества, находящиеся в виде аэрозоля и капель на различных поверхностях, испаряются, вследствие чего образуется вторичное облако. Указанные разновидности формирования облаков зараженного воздуха учитываются при характеристике очагов химического поражения.

Масштаб химического заражения определяется площадью зоны химического заражения, которая включает район применения ХО и зону распространения облака ОВ (первичного и вторичного).

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ представляют собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими (ФОВ).

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются самыми токсичными из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях, способны вызывать поражения при действии ЧЕРЕЗ органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также через желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды и продовольствия).

Наиболее важными представителями ФОВ являются зарин, зоман и ОВ типа Ви-Икс.

= Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты.

Технический зарин – бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20° С — 1,1).

Температура кипения химически чистого зарина 151,3о C, температура затвердевания минус 56о С. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20° С — 11,З г/м3.

Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин.

В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут. Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Зарин предназначается главным образом для заражения воздуха. При этом способе применения происходит и некоторое заражение местности, вооружения и снаряжения. Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии.

=ЗОМАН — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты

Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 оC, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воз-духа. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне доста-точной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоман может также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор.

Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт.

=Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфо-рилированные производные тиохолина с общей формулой.

собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов.

Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут приме-няться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель.

Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина).

Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлори-рующие и окисляющие агенты).

Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попа-дать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз.

). Особенностью токсического действия ОВ типа Vx на организм является наличие относительно большого скрытого периода (от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от пути проникновения в организм и от дозы).

Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА И ЯДЫ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯИПРОФИЛАКТИКИ Отравляющие вещества нервно-паралитического действия представляют собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими (ФОВ).

Клиническая картина поражений ОВ нервно-паралитического действия определяется, прежде всего, количеством яда (концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени индивидуальными особенностями организма.

Клиническая классификация острых поражений нервно-паралитическими ОВ:

-по степени тяжести — легкие, средние, тяжелые, крайне тяжелые;

-по ведущему клиническому синдрому поражения — различные клинические формы (варианты) интоксикации;

-по путям поступления ОВ в организм — ингаляционные, через кожу, рот, рану и т.п.;

-по периодам интоксикации — скрытый, острых явлений, выздоровле-ния;

-по наличию осложнений и последствий — ранние (в первые двое суток) и поздние (после вторых суток).

= ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ:возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения,ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. По-являются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница.

Объективные признаки: эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия

В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии)

= ПОРАЖЕНИЯ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ:наряду с признаками, характерными для легкой степени, но более ярко выраженными, возникают расстройства дыхания, кровообращения, центральной нервной системы (разнообразные нарушения психической активности).

При бронхоспастической форме поражения преобладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени поражения ФОВ приступ бронхоспазма. Дыхание шумное, частое; свистящие хрипы слышны на расстоянии. Появляется кашель с выделением большого количества вязкой слизистой мокроты, гиперсаливация; при значительных нарушениях дыхания отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Кроме того, выражены другие характерные для поражения ФОВ признаки: повышенная потливость, резкое сужение зрачков, распространенные фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, туловища, лица. При физикальном исследовании над легкими определяется коробочный оттенок легочного звука, выслу-шиваются удлиненный выдох, обильные рассеянные свистящие и, реже, жужжащие хрипы.

=ПОРАЖЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ:характеризуются в первую очередь поражением центральной нервной системы и быстрым развитием связанных с этим расстройств жизненно важных функ-ций, появлением грозных симптомов отравления: судорожного синдрома, нарушений дыхания и сердечной деятельности. Они развиваются в считанные минуты после действия ОВ. К быстро нарастающим по интенсивности первоначальным симптомам поражения (гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея, резкий диф-фузный гипергид-роз, гипертензия и др.) присоединяются общая слабость, чувство страха, выраженное беспокойство. Распростра-ненные миофибрилляции быстро охватывают практически все мышца, начиная с жевательных и мимических. Наряду с миофибрилляциями возникают характерные гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц. Вскоре наб-людаются судорожные сокращения отдельных мышц, быстро переходящие в клонические (клонико-тонические) судороги, распространяющиеся на все тело. В момент приступа судорог пораженный теряет сознание, кожа у него цианотична, покрыта холодным липким потом, изо рта обильно выделяются слюна и слизь. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Дыхание становится неправильным, шумным, клокочущим, частый ритм сменяется редким при поверхностном характере дыхания. Над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы. Могут выслушиваться влажные хрипы. Нарушения дыхания в основном обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами (бронхоспазм, брон-хорея).

Пульс вначале урежается, затем становится частым и аритмичным; тоны сердца глухие; артериальное давление обычно повышено, однако ранний гипертонический синдром может смениться быстро возникающей гипотонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком (развитие экзотоксического шока). При этом характерна резко нарастающая бледность кожных покровов, выраженный цианоз слизистых оболочек, усиливающаяся одышка, углубление расстройств сознания. Живот мягкий, при пальпации прощупываются спазмированные участки кишечника. Судороги носят приступообразный характер, периоды ремиссии чередуются с рецидивами судорог.

=КРАЙНЕ ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:симптомы интоксикации развиваются весьма быстро. Судорожная стадия сменяется паралитической. Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов, развивается состояние глубокой комы, отсутствуют все рефлексы, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, аритмичное. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Непосредственной причиной смерти могут быть остановка (паралич) дыхания, острая сосудистая недостаточность или прекращение сердечной деятельности. Смертельный исход может наступить через несколько минут после воздействия ОВ.

=профилактика: Для предупреждения поражений нервно-паралитическими ОВ необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, медицинскими средствами защиты и тщательно соблюдать правила поведения на зараженной местности.

Для защиты дыхательных путей и кожи лица применяется фильтрующий противогаз, для защиты кожных покровов от ОВ в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии — общевойсковой защитный комплект, специальная защитная одежда и импрегнированное обмундирование.

Из специальных медицинских средств защиты для предупреждения поражений используется профилактический антидот (препарат П-6 или П-10). Его принимают внутрь по 2 таблетки при непосредственной угрозе хи-мического нападения или за 30 мин до входа в зону заражения ФОВ.

=Медицинская помощь пораженным ФОВ включает:

прекращение дальнейшего поступления яда;

использование специфических противоядий (антидотов);

восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения);

симптоматическое лечение

В настоящее время известны две группы антидотов ФОВ:

холинолитики, которые, блокируя холинорецепторы, препятствуют действию накопившегося в синапсах ацетилхолина, оказывают антагонистическое действие всем эффектам ФОВ;

реактиваторы холинэстаразы, которые дефосфорилируют холи-нэстеразу, восстанавливают функцию холинэстеразы и холинорецепторов, снимают нервно-мышечные нарушения дыхательной мускулатуры.

Среди холинолитиков табельными средствами являются атропина сульфат и рецептуры афин и будаксим.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи.

Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия харак-теризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;

в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются посте-пенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное.

Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней.

Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого пе-риода (минуты) и имеет четыре стадии.

-Начальная с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.

-Диспноэтическая с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим.

-Cудорожная с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.

Паралитическая с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин.

Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых слу-чаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии к брадикардии.

При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться, часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лим-фопения, эозинопения; в моче — белок и цилиндры; на ЭКГ — сглаженность и инверсия зубца Т, смещение от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие структурные нарушения в нервной системе, лежащие

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (синильная кислота и хлорциан) Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи.

=Синильная кислота В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота.

Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, на-поминающим запах горького миндаля.

Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типич-ное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч.

Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей).

При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека.

При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен.

Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более.

=Хлорциан (шифр в армии США — СК) — бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора.

Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических растворителях.

Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C. Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л).

Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с ам-миаком и гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза.

Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное от-равление парами яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишеч¬ный тракт с зараженной пищей или водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л

Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт — 3—5 мг на 1кг массы тела человека.

в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно.

=Медицинская помощь и лечение

При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути.

Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода.

Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса.

Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе.

Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно.

Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует ана-эробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной си-нильной кислоты до циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости — повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке.

Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях.

При лечении острых отравлений цианидами применяется введение ас-корбиновой кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н2О2), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H2O2 по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания.

Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода.

Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма.

Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей.

Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, мио-кардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.).

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит — к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса.

Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

Сернистый иприт — дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD):

Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока.Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо .хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С — 0,62 г/м3, плотность при температуре 20 °С — 1,27 г/см3. Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt50 = 1,3 г•мин/м3, при накожных аппликациях LD50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см2, язвы — 0,1 мг/см2.

Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5•10-4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10-3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10-1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз.

Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯИПРОФИЛАКТИКИ.Клиническая картина поражения сернистым ипритом

Действие иприта многообразно. Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения — ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине — поверхностного или глубокого. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит. Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения. В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

наличием скрытого периода действия — время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

Поражения парообразным ипритом

Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2—12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6—12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые — пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7—10 сут признаки поражения разрешаются полностью.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3—6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 — 10 сут.

При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1—3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых — началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC50 = 0,6—l,0 г•мин/м2, при резорбции через кожу LD50 = 10—20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1•10-3 — 5•10-3 мг/см2, более высокие плотности заражения ( свыше 0,1 мг/см2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.

41. Люизит — b-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L):

Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом — 2—4 ч, зимой — до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.).

Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt50 = 0,5 мг•мин/м3, ICt50 = 0,02 —0,05 мг•мин/м3; при резорбции люизита через кожу LD50 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05—0,1 мг/см2, крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4—0,5 мг/см2.

15•109 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2—4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1—1,5 мес.

Профилактика и лечение ипритных поражений

Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты.При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой).В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ— необходимо соблюдать осторожность!

Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке);

внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;

введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция;

введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза;

применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век — кальция хлорид, при блефароспазме — очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности.

При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол.При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки.

Особенности клинической картины поражения люизитом

Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности:

при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром;

воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода;

местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);

более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс;

выраженное резорбтивное действие.

Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.

Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые — вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.

При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белков с повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п.

Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯИПРОФИЛАКТИКИ К отравляющим веществам удушающего действия относятся вещества, вызывающие при ингаляционном воздействии поражения органов дыхания. Основными представителями группы удушающих веществ являются фосген и дифосген.

Удушающим эффектом обладают большинство опасных химических веществ (ОХВ) местного действия — галогены, оксиды азота и серы; аммиак, хлорпикрин и другие химические соединения, вероятность контакта с которыми велика в боевой обстановке и при промышленных авариях в мирное время.Опасные химические вещества удушающего действия сильно раздражают слизистые верхних дыхательных путей и глаз в момент контакта. Это сопровождается быстрым (1—4 ч) развитием воспалительных, при тяжелой интоксикации — некротических изменений в дыхательных путях и паренхиме легких. Поэтому данные ОХВ относятся к удушающим веществам быстрого действия.

При поражении фосгеном (дифосгеном) раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз выражено слабо, с момента воздействия до развития отека легких проходит 6—24 ч. Эти соединения относятся к веществам медленного действия.

Фосген — дихлорангидрид угольной кислоты (шифр в армии США — CG):

При нормальных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С, замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой.

Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (в армии США — DP):

нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов; температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже фосгена. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч.Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака).

Хлорпикрин (трихлорнитрометан):бесцветная жидкость с острым запахом; удельный вес при температуре 0 °С — 1,69, температура кипения 113 °C, температура замерзания минус 37 °С, летучесть при температуре 20 °С — 290 мг/л.

74. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров. Смертельная доза LCt50=3,2 г•мин/л.

При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксичеcкой, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии.Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах – «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца.

Механизм и скорость развития токсического отека легких различаются в зависимости от особенностей токсического действия удушающих веществ. При отравлении веществами с выраженным прижигающим действием (галогены, оксиды азота и серы; неорганические кислоты) наибольшие повреждения происходят в месте непосредственного контакта вещества с тканью (бронхиолярный и альвеолярный эпителий). Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая.

Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно.В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Механизм токсического действия. Клиническая картина отравления. Методы леченияипрофилактики Раздражающими называют химические вещества, которые избирательно действуют на нервные окончания в тканях, сопровождается местными и рефлекторными реакциями. Одни из этих веществ сильнее действуют на слизистые оболочки глаз, вызывая жжение и резь в глазах, слезотечение, ощущение инородного тела (группа лакриматоров), другие — на носоглотку, верхние дыхательные пути и кожу (стерниты).К раздражающим веществам относятся хлорацетофенон (CN), Си-Эс (CS), Си-Ар (CR), адамсит (DM). Хлорацетофенон: (хлорметилфенилкетон), шифр в армии США — CN

Клиническая картина

Появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается набухлость слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: урежение числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление дыхания, а иногда апноэ.После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10 — 20 мин ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они сохраняются несколько дней. При более продолжительном действии стернитов могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических проявлений интоксикации стернитами: поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей; поражение с преобладанием нервно-психических расстройств; поражение с преобладанием явлений дигестивного характера.Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ядовитых дымов, явления эритематозного дерматита быстро разрешаются.По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы. При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных путей и клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями, чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. При поражении тяжелой степени кроме раздражения и воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы наблюдаются симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1—2 нед. Однако возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия. Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением, конъюнктивы и роговицы. Через 10—15 с контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта интенсивность явлений выражена различно. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из зараженной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом. При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных глазных симптомов отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Длительность лечения составляет 4—5 сут, осложнения и последствия не отмечаются. Предупредить поражение можно своевременным использованием средств защиты органов дыхания и глаз (противогаз). При возникновении поражения необходимо удалить частицы раздражающих веществ путем полоскания рта и носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Обычно этих мер оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии Си-Эс, необходимо применение симптоматических средств: при мучительном кашле — кодеина, при головных и невралгических болях — амидопирина, анальгина, при крайне сильном раздражении дыхательных путей — обезболивающих (промедол и пантопон). При симптомах резорбции показано применение 5% раствора унитиола пo обычной схеме.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ свойства. Токсикологическая характеристика. Механизм токсического действия. Клиническая картина отравления. Методы леченияипрофилактикиК ОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, приводящее к утрате боеспособности. Преходящий характер нарушений психической сферы при воздействии психотомиметиками позволяет рассматривать их как ОВ, временно выводящие живую силу из строя. Для таких веществ характерен значительный разрыв между лечебными и смертельными дозами.

Механизм психотоксического действия Би-Зет обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в головном мозге. Наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегетосоматические расстройства (тахикардия, мидриаз, сухость слизистых оболочек и др.) связаны также с блокированием периферических мускариночувствительных холинорецепторов.Молекулы Би-Зет образуют с мускариночувствительными холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс. Вследствие длительной блокады холинорецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах (угнетается активность холинацетилтрансферазы, блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями, угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его выброса в синаптическую щель, в результате чего истощаются функциональные запасы нейромедиатора), развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата. Выключение холинергической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряженных катехоламинергической, серотонинергической, ГАМК-ергической, опиатной и других нейромедиаторных систем. Вследствие этого в клинической картине интоксикации могут наблюдаться симптомы (например, психомоторное возбуждение), обусловленные преобладанием активности какой-либо из упомянутых систем.Особенностью токсикокинетики Би-Зет является замедленное вы-ведение вещества из организма: период полувыведения составляет около 5 сут. Этим объясняются длительный период психотических расстройств у пораженных, сложность их лечения и возможность формирования остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации при неправильной или недостаточной терапии.

Клиническая картина отравлений Би-Зет

Основным проявлением поражающего действия Би-Зет на человека выступают психические расстройства. По тяжести клинической картины выделяют три степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую. При поражении легкой степени первые признаки интоксикации возникают спустя 1—5 ч после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей заторможенности. Наблюдается психопатологический синдром «оглушенности» – порог восприятии повышен, осознавание окружающего затруднено, отмечаются малоподвижность, малая речевая активность, вялость, отсутствие инициативы, сонливость. Неврологические и вегетативные симптомы: возможны мидриаз, нарушения аккомодации, пирамидные симптомы, симптомы орального автоматизма и мышечная гипертензия. Кожа и слизистые оболочки сухие, обычной окраски, но может отмечаться бледность или покраснение лица. Наблюдается небольшое нарушение координации движений, неуверенность походки. Речь приглушена, смазана, но еще понятна. Учащается пульс (до 100 уд/мин), артериальное давление и дыхание изменяются незна-чительно и непостоянно. Ухудшается переносимость физических нагрузок. Возможно падение артериального давления при ортостатических пробах и физических нагрузках. После еды нередко появляется тошнота, иногда рвота.

Субъективные ощущения поражения при этом могут отсутствовать, но чаще предъявляются жалобы на головную боль, вялость, сонливость, утомляемость, «туман перед глазами» или головокружение, чувство опьянения.

При поражении средней степени первые проявления интоксикации возникают через 1 — 2 ч после действия яда. Наиболее характерным признаком является волнообразное течение интоксикации: наблюдается чередование психопатологических синдромов делирия (или субделирия) и легкой оглушенности (обнубиляции). Поражение средней степени может протекать и по типу выраженной общей заторможенности — оглушенности. Глубина помрачения сознания варьирует: периодически больной не ориентируется в месте пребывания. Больные «видят» мелких животных, насекомых, маленьких людей (микроптические галлюцинации), иногда – обстановку домашнего или рабочего помещения. Могут наблюдаться ложные узнавания: пострадавшие видят в окружающих своих родственников, сослуживцев и пр. В периоды, когда возбуждение сменяется периодом покоя, больные, как правило, заторможены, сонливы, замедленно и односложно отвечают на вопросы. Речевая бессвязность в периоды возбуждения отчетливо выражена, однако на первые вопросы, особенно при их неоднократном повторении, больные могут отвечать адекватно. В эмоциональной сфере с периодами психомоторного возбуждения сочетается эйфория, временами раздражительность, растерянность. В периоды заторможенности наблюдается апатия. Память нарушена постоянно. Дезориентированы во времени. Речевая бессвязность и других расстройств, но периодически, особенно в состоянии покоя, частично возможен.

Вегетативные и неврологические симптомы: мидриаз, слизистые сухие, кожные покровы чаще гиперемированы, атаксия выражена, но возможность ходьбы еще сохранена, речь очень глухая, «смазанная», но еще понятная, слух повышен, близкое зрение резко расстроено ввиду паралича аккомодации. Пульс учащен (110–130 уд/мин), артериальное давление повышено, особенно максимальное. Дыхание изменяется непостоянно, зависит, как и пульс, от симптоматики психоза. Усиливаются неврологические симптомы,

данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера

Клиническая картина

В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•109/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.

Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.

На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии. С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших.Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном.При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня.При средней форме поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА (СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА). ОБЩАЯ характеристика. Особенности очагов поражения АОХВ Опасными химическими веществами, часто обозначаемыми как СДЯВ (сильнодействующими ядовитыми веществами), называются широко используемые в промышленности и сельском хозяйстве вещества, обладающие высокой токсичностью и способные при определенных условиях стать причиной формирования очагов массовых санитарных потерь.Формирование массовых санитарных потерь возможно в результате выброса большого количества ОХВ в атмосферу или растекания их по поверхности земли с последующим испарением. Такие ситуации могут возникнуть при крупных промышленных авариях, стихийных бедствиях, катастрофах, приводящих к разрушению производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий, при крушениях на транспорте.К потенциально опасным объектам относятся: предприятия химической, нефтеперерабатывающей, нефтехимической промышленности; предприятия, имеющие холодильные установки, водоочистные сооружения; железнодорожные станции, имеющие пути отстоя составов с ОХВ; склады и базы ОХВ.Территория, подвергшаяся непосредственному заражению ОХВ, а также территория, над которой распространился воздух, зараженный ОХВ в поражающих концентрациях, называется зоной химического заражения. Размеры зоны зависят от количества выброшенных в окружающую среду ОХВ, их физико-химических свойств, токсичности и метеорологических условий. Зона химического заражения, на которой формируются массовые санитарные потери, называется очагом химического поражения ОХВ.

Очаг химического поражения ОХВ характеризуется массовостью и одномоментностью формирования санитарных потерь, возможностью комбинированных поражений (действие нескольких ОХВ, сочетание действия ОХВ и травмы, ОХВ и ожога и т.д.). Так как расположения потенциально опасных объектов и тип имеющихся на них ОХВ известны, отличительной особенностью очагов является возможность их предварительной исчерпывающей оценки.Наиболее вероятно формирование очагов химического поражения при действии ОХВ на дыхательные пути, незащищенную кожу и слизистые оболочки глаз.Условия формирования очагов химического поражения ОХВ определяют необходимость использования в целях профилактики поражения индивидуальных средств защиты органов дыхания, а для некоторых ОХВ и средств защиты кожи. Особенностью ОХВ является то, что эффективными в отношении них являются лишь определенные, специальные для каждого типа ОХВ фильтрующие средства защиты органов дыхания.

74Аварийно-опасные химические вещества преимущественно пульмонотоксического действия. Краткая токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.

Хлор (С12) – желтовато-зеленый газ. Температура кипения 34,1 °С, затвердевания — 101,3 °С. В 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре 15 °С сжижается под давлением 4 – 5 атм. Один л жидкого хлора при температуре 25 °С дает 434 л газа. Хорошо растворяется в воде: при температуре 10 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема хлора, заражает емкости с водой.Агрегатное состояние в очаге – газ.Обладает местным действием, резорбтивные эффекты практически отсутствуют.Запах ощущается при содержании хлора в воздухе 0,01 г/м3. Раздражает дыхательные пути и глаза при концентрации 0,04 –0,08 г/м3. Раздражающий эффект сильно выражен и проявляется чувством боли за грудиной, рези в глазах, слезо- и слюнотечением, кашлем, насморком. При ингаляции хлора при концентрации 0,1 – 0,2 г/м3 после скрытого периода продолжительностью 30 – 60 мин наступает токсический отек легких (см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). При концентрации 0,25 — 3 г/м3 быстро развивается сильная одышка, цианоз, артериальное давление падает, появляется холодный пот. Смерть может наступить в течение нескольких минут от отека легких. Возможен ожог легких. Высокая концентрация хлора (у лиц, работающих в противогазах) раздражает кожу. Отмечаются жжение, боль, покраснение, желтое окрашивание, сморщивание пораженных участков кожи, иногда образуются пузыри.Для защиты органов дыхания могут быть использованы общевойсковой фильтрующий и изолирующий противогазы.

Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде.При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении.«Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо.Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков

которые отмечались при описании легкой степени поражения.

При поражении тяжелой степени первые признаки интоксикации возникают через 20 мин – 1,5 ч после действия яда. Наиболее характерно длительное и глубокое помрачение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушается ориентация во времени и в пространстве. При аментивных состояниях возбуждение обычно ограничивается пределами постели: наблюдаются хаотические, беспорядочные движения, перебирание одежды, белья, хватание приближающихся к ним предметов. Возможны резкие неожиданные движения, бегство, поступки, приводящие к самоповреждениям. Иногда наблюдаются автоматические проявления профессиональной деятельности (профессиональный делирий). Отмечаются тревога, страх или тоска. При проведении каких-либо действий с пораженными (удержание, перемещение, инъекции и пр.), как правило, наблюдаются нецеленаправленное противодействие, усиление возбуждения, злобность и агрессивность к окружающим. Речь у больных обычно бессвязная, представляет собой беспорядочный набор предложений, слов и даже отдельных слогов. Текущие события не запоминаются. При поражениях тяжелой степени даже простейшие команды пораженными не выполняются, ситуация не осмысливается. Вегетативные и неврологические симптомы: выраженный мидриаз, паралич аккомодации. Слизистые сухие, губы «запекшиеся», язык обложен коричневым налетам. Кожные покровы гиперемированы. Атаксия с падениями, натыканиями на предметы, что объясняется частично и расстройствами зрения. Афония или выраженная дизартрия. Речь непонятная. Пульс учащен до 150 уд/мин. Артериальное давление повышено. Дыхание часто учащено, возможно диспное. Температура тела может быть повышена на 1,5—2 оС. Бывают длительные задержки мочеиспускания и атония кишечника (особенно у лиц пожилого возраста).При большой дозе яда может возникнуть состояние сопора или комы, напоминающее атропиновую кому. Наблюдаются грубые вегетосоматические и неврологические расстройства, гипертермические состояния. Существенной особенностью интоксикации Би-Зет является замедленное начало клинических проявлений.

При отравлении средней и тяжелой степени он может сокращаться до 10—30 мин. Среди жалоб на ранних стадиях отравления преобладают головная боль, слабость, «туман перед глазами», сонливость, недомогание, чувство опьянения.Одним из ранних, четких, быстро возникающих (в первые 10—15 мин) проявлений интоксикации является синусовая тахикардия. Этот признак весьма устойчив, он появляется до возникновения первых симптомов нарушений психики и продолжается в течение 8 ч и более (в зависимости от тяжести интоксикации). Другие неврологические и вегетативные симптомы интоксикации: расстройство координации движений и речи (артикуляции), мышечная гипертония предшествуют появлению психических расстройств. Расстройства психической деятельности, вегетативные и неврологические симптомы постепенно уменьшаются и спустя несколько дней (иногда до 1—2 нед) может наступить выздоровление. К концу острого периода психоза и в ближайшие недели после него у пораженных отмечается астеническое состояние: повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью, поверхностный сон при затрудненном засыпании, значительное нарушение работоспособности вплоть до невозможности продуктивной трудовой деятельности.Тяжелая степень интоксикации Би-Зет развивается сравнительно быстро: через 20 – 30 мин после попадания в организм яда. В этом случае вегетативные и неврологические симптомы весьма выражены, и появляются до развития психических нарушений. При развитии тя¬желой степени стадия «оглушенности» может быть очень короткой, и интоксикация почти сразу может проявляться тяжелым делириозным состоянием с сильнейшим (безудержным) психомоторным возбуждением, нарушением контакта с пораженным и с резкими проявлениями вегетативнных и неврологических симптомов (выраженная тахикардия, одышка, расстройства координации движений, сухость кожи и слизистых и др.). Иногда в картине интоксикации доминирует глубокая «оглушенность» или онейроидное состояние. В крайне тяжелых случаях возможно быстрое развитие сопора или комы, которые часто возникают без стадии психомоторного возбуждения. Нормализация психической деятельности при тяжелой степени поражения наступает не ранее чем через неделю и может растягиваться на много недель и даже месяцев.

Профилактика и лечение

Основным средством профилактики отравлений является своевременное надевание противогаза. Медицинская помощь в очаге состоит в выявлении пораженных, устранении дальнейшего действия ОВ на организм, принятии мер к обездвиживанию пораженных с резко выраженным психомоторным возбуждением, эвакуации нуждающихся в лечении. Решение этих задач достигается путем надевания на пострадавших в зараженной атмосфере противогаза и частичной санитарной обработки.

Для быстрого купирования психотических расстройств обратимые ингибиторы можно вводить внутривенно на 5% растворе глюкозы.

При выраженном психомоторном возбуждении назначают промедол (по 1—2 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол (1 — 2 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора). Препаратами выбора могут быть наркотические анальгетики типа морфина.Средством снятия психотических проявлений интоксикации является также оксибутират натрия (ГОМК), внутривенное введение которого быстро приводит к засыпанию пораженных и облегчает у них вегетативные проявления интоксикации 30 — 50 мл 20% раствора натрия оксибутирата вводят внутривенно, капельно или медленно струйно. Желательно (а при выраженном возбуждении обязательно) предварительно через тот же шприц или иглу ввести гексенал или тиопентал в обычных дозах.В случае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2 — 3 мл 0,25% раствор анаприлина. Лечебное действие анаприлина усиливается при одновременном введении с аминостигмином или галантамином. Интервалы между введением

напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз.При тяжелой форме поражения скрытый период непродолжителен (1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией.

К особенностям поражения хлорпикрином относятся: выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита или кератита; непродолжительный скрытый период; интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек легких протекает на фоне бронхита;

развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению артериального давления;развитие токсической нефропатии; поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу.

При поражении хлором наблюдаются: резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития рефлекторного апноэ; относительно короткий скрытый период; интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях; значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека.При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких.

Профилактика и лечение

Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды.Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде.

При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении.

«Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч.

Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,?-метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений.

При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%.

рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния.

Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч.

Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,?-метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений.

При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%.

анаприлина обычно составляют 3 — 4 ч.Хороший антипсихотический эффект достигается, если лечение отравлений Би-Зет с помощью антихолинэстеразных средств сочетается с назначением пирацетама (ноотропила). Пирацетам назначают внутрь в капсулах (по 0,4 г) или внутривенно (по 5 мл 20% раствора). В острой стадии интоксикации введение пирацетама целесообразно в увеличенных количествах. В этом случае препарат вводят внутривенно или внутримышечно в суммарной дозе 4 — 6 г в сутки.В целях профилактики остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации, особенно в случаях тяжелых отравлений, показано внутривенное, капельное введение 1% раствора холина на 5 % растворе глюкозы. Вводить нужно очень медленно, осторожно в объеме 150—200 мл по 1—2 раза в день в течение нескольких дней.

При всех степенях тяжести поражения и разных и формах клинических проявлений следует назначать глазные мази с эзерином, галантамином или прозерином (0,25—0,5% мази). Антихолинэстеразные препараты целесообразно использовать и в виде глазных капель (1:200 эзерина, 1:5000 фосфакола) по несколько раз в день в течение недели для устранения мидриаза.

По выходе из острого психотического состояния у больных сохраняются астения, состояние тревоги, подавленности, возможно даже развитие депрессивного состояния. В этих случаях будет полезным назначение токоферола ацетата (витамин Е) по 100 мг в сутки в течение 7—10 дней, пирроксана (1—2 таблетки по 15 мг), феназепама (по 0,001—0,0005 г) 2 раза в день.

При отравлении Би-Зет любой степени тяжести, особенно в условиях жаркого климата, серьезным осложнением может стать расстройство терморегуляции и, как следствие, перегревание организма. В этих случаях помимо активной патогенетической терапии обратимыми ингибиторами холинэстеразы нужно предусмотреть другие мероприятия (размещение больного в прохладной комнате, влажные обертывания его и т.д.).

В отношении лечения отравлений ДЛК, следует указать, что специфических антидотов нет. В процессе оказания первой врачебной и квалифицированной помощи используют нейролептики (лучше трифтазин), симптоматические средства

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. Краткая токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.

наибольшую опасносность представляют:

галогены (хлор, фтор), ангидриды кислоты (оксид азота, оксид серы), аммиак,галогенпроизводные угольной кислоты (фосген),галогенфториды.

основные патолологии:

-воспалительные процессы в дыхательных путях

- воспалительные процессы в паренхиме легких

-токсических отек легких

Путь поступлени:

-ингаляционные (аммиак, хлор, фосген)

-парентеральное, энтеральное: ( гербициды паракват), оксиды и соли тяжелых металлов.

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.КРАТКАЯ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ характеристика. Принципы оказания медицинской помощи Сероводород (Н2S) – бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. Температура кипения 61 °С, температура затвердевания — минус 85,7 °С. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Запах ощущается при содержании Н2S в воздухе 0,0014 — 0,0028 г/м3. При вдыхании в течение 5 – 8 мин появляется чувство жжения, боли в области верхних дыхательных путей, глаз. Часто развивается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При повышении концентрации до 0,5 – 0,7 г/м3 симптомы поражения выражены сильнее. Через 15 – 30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, иногда развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция Н2S может позже привести к развитию токсического отека легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»).

При вдыхании сероводорода при концентрации 1,4 г/м3 и более явления раздражения не являются определяющими в клинической картине интоксикации. Пострадавший быстро утрачивает сознание, развивается судорожный синдром, сменяющийся глубокой комой. Возможна смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

При быстром удалении пострадавшего из атмосферы насыщенной сероводородом возможна скорая нормализация состояния.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н2S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н2S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н2S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

АВАРИЙНО-ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.КРАТКАЯ токсикологическая характеристика. Принципы оказания медицинской помощи.

Вещества нейротоксического действия

Отравления динитроортокрезолом

Физико-химические свойства и токсичность

Динитроортокрезол — кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления +85?С. Растворяется в органических растворителях, например бензоле, спирте, хуже — в воде. При заражении территории динитроортокрезож>м возможно его испарение. Вещество применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит и тф.).

Механизм токсического действия

Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием и через неповрежденную кожу. Попав в кровь, распределяется в организме, достаточно легко преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. В печени метаболизирует с образованием нетоксичного амино-орто-крезола.

Это мембранный яд, облегчающий ионную проницаемость митохондриальных мембран и устраняющий градиент Н* в митохондриях. В результате нарушается механизм сопряжения фосфорилирования и биологического окисления, нарушается синтез макроэргов, а высвобождающаяся при окислении субстратов энергия превращается в тепло.

Клиническая картина отравления

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы отравления.

При легкой интоксикации уже через час после поступлении яда в организм развивается общая симптоматика: головные боли, вялость, понижение работоспособности, головокружение, диспептические расстройства. Патогномоническими являются: выраженная потливость, подъем температуры до 38°С, повышение уровня основного обмена на 20-30%. Эти нарушения сохраняются в течение суток.

При интоксикации средней степени тяжести к описанным явлениям присоединяются одышка, чувство стеснения в груди, резкое учащение пульса, обмороки. Температура тела повышается до 39°С.

При тяжелых интоксикациях клиника развивается очень быстро: общее недомогание, слабость, затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, сердцебиение, аритмия, повышение артериального давления, цианоз. Появляются сильная жажда, обильный пот, слюнотечение. Температура повышается до 40°С, иногда до 42-45°С («тепловой взрыв»). Сознание утрачено, зрачки расширяются, развивается кома, которой иногда предшествует судорожный синдром. Смерть может наступить в течение нескольких часов от остановки дыхания. При контакте с кожными покровами развиваются явления раздражения, у чувствительных людей — дерматиты различной степени тяжести.

Лечение

Специфических средств терапии нет. Основные направления неотложной помощи — борьба с гипертермией фамакологическими (барбитураты, аминазин, АТФ, антитиреоидные средства) и физическими (холодная комната холодные ванны, мороженое, холодное питье) средствами, а также с нарушением водно-электролитного обмена; симптоматическая терапия.

Сероводород (Н2S) – бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н2S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н2S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н2S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

Пострадавшего необходимо быстрее вынести на свежий воздух, глаза и носоглотку промыть водой и закапать в них прокипяченое масло, при кашле дать кодеин, в случае нарушения дыхания провести ингаляцию кислорода. При коллапсе показана противошоковая терапия, при судорожном синдроме 24 мл седуксена или реланиума внутривенно. В тяжелых случаях можно вводить 20 мл 1 % раствора метиленовой сини в 20 мл глюкозы или 20-30 мл хромосмона (образующийся при этом метгемоглобин связывает сероводород).

ОКСИД УГЛЕРОДА (I). ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. Течение отравлений. Методы леченияипрофилактики Общая храктеристика

Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва.

Патогенез

Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия.

Отравления возникают ингаляционным путем.

Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна.

Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.).

В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода.

При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом).

Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии;

рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен;

застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий;

рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом;

терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.

Клиника

Типичные формы отравления имеют три степени тяжести отравления: легкую, средную, тяжелую

Легкая степень отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20 – 30 %. Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий.

При средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30 – 50 %) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся более розовой окраски. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.

При тяжелых отравлениях оксидом углерода в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом обруча»). Одновременно возникают ощущения биения в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, наблюдается нецелесообразность поступков, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты.

Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок.

Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура

тела, иногда до 41 °С и более. Возникают трофические поражения (ин-фильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна — Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны сердца. Уровень НвСО в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью.

Профилактика и лечение

Следует осуществлять систематический контроль за содержанием СО в воздухе рабочих и жилых помещений, за исправностью системы вентиляции, автоматической сигнализации об опасных концентрациях оксида углерода.

Оказание помощи. Для прекращения поступления яда в организм используются средства защиты органов дыхания и предпринимаются меры, направленные на быстрейшее удаление пострадавшего из зараженной зоны.

Мероприятием, ускоряющим выведение яда из организма и способствующим восстановлению нарушенных функций, является раннее проведение оксигенотерапии и особенно эффективно проведение оксигенобаротерапии (ГБО). Оптимальные режимы оксигенотерапии– кислород под давлением 0,2 – 0,25 мПа (2 – 2,5 атм.) в течение 1 – 2 ч.

Адекватное снабжение организма кислородом можно достичь используя кислородные ингаляторы различных конструкций: в первые 3 – 4 ч вдыхание кислорода или кислородно-воз-душных смесей с высоким содержанием О2 (75 – 80%) с переходом в дальнейшем на менее богатые смеси (40 – 50% О2).

При резком нарушении дыхания ингаляция кислорода сочетается с искусственной вентиляцией легких.

Рекомендуется внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При коллапсе – подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно – норадреналин.

При судорогах и психомоторном возбуждении назначаются барбамил (5 – 10 мл 10% раствора внутривенно), литическая смесь (аминазин 2 мл 2,5% раствора, димедрол 2 мл 2,5% раствора, промедол 1 – 2 мл 2% раствора внутривенно), миорелаксанты.

ПРЕДЕЛЬНЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ТОКСИЧНОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ интоксикации. Основные направления профилактики и лечения Углеводороды существуют в трех формах: газ, жидкость и твердое тело. С точки зрения возможных отравлений прежде всего представляют интерес газообразные углеводороды. При температуре 16–18° С в газообразном состоянии находятся следующие углеводороды.

Первые четыре члена гомологического ряда предельных углеводородов – метан, этан, пропан, бутан.

Олефины (углеводороды ряда этилена) – этилен, пропилен, бутилен, изобутилен.

Диолефины и углеводороды ацетиленового ряда – бутадиен, изопрен, ацетилен и метилацетилен.

Все перечисленные газы вызывают асфиксию, раздражают органы дыхания, вызывают наркоз. При вдыхании высоких концентраций человек очень быстро теряет сознание, у него развивается коллапс и наступает смерть от остановки дыхания. Вследствие раздражающего действия газов может развиться пневмония и отек легких. Неотложная помощь и лечение. При поражениях газообразными углеводородами необходимо быстро удалить пострадавшего из отравленной зоны и принять меры к восстановлению внешнего дыхания.

В случае необходимости проводят искусственное дыхание, дают кислород, применяют дыхательные аналептики. В дальнейшем лечение проводят в зависимости от течения интоксикации. При наличии угрозы развития отека легких проводят мероприятия по его профилактике. Для предупреждения пневмонии применяют сульфаниламиды и антибиотики. В качестве мощных средств неспецифической противовоспалительной и антитоксической терапии назначают глюкокортикоиды, в частности кортизона ацетат (2 мл суспензии внутримышечно), гидрокортизона ацетат (2 мл взвеси внутримышечно) или преднизолона гидрохлорид (0,5 или 1 мл внутримышечно).

Потенциальную опасность для человека в качестве возможных ядов представляют продукты фракционной перегонки нефти (бензин, керосин и др.), циклические углеводороды – бензол, толуол и ксилолы, а также нафталин.

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ТОКСИЧНОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ. Основные направления профилактики и лечения Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха.

Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл.

При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой.

Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови.

При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания.

Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления.

При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени).

Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты).

При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций.

При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита.

При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке.

При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное.

Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно).

Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6 – 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод.

В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств.

В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ.

Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Исключительно опасно также курение в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ, обладающих выраженными удушающими свойствами.

СПИРТЫ. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ТОКСИЧНОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ профилактики и лечения Спирты – это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом.

Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени.

Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами.

Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл.

Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза.

Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом:

опьянение,

относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 – 2 сут),

выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе).

По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения.

При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут.

Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия.

В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч.

Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается.

При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола.

284. Этиленгликоль (СН2ОН—СН2ОН) (гликоль, 1,2-этан-диол) – сиропообразная,

ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ТОКСИЧНОСТЬ. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИЙ. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. Основные направления профилактики и лечения 1) Свинец

Голубовато-белый тяжёлый металл с металлическим блеском в свежем срезе. Синеватый цвет и металлический блеск на воздухе быстро исчезают из-за того, что свинец покрывается слоем окиси и солей, получающихся при доступе влаги и кислот воздуха.

Токсические свойства: источником бытовых отравлений, к примеру, могут стать пища и вода, длительно хранившиеся в посуде, покрытой свинцовой глазурью. Тяжелое отравление возникает при приеме внутрь от 2 до 3г солей свинца, в частности ацетата.

Проникший в организм свинец быстро обнаруживается почти во всех органах и тканях, но основная его часть фиксируется в эритроцитах и костях. В наибольшей степени свинец поражает нервную систему, кроветворение, желудочно-кишечный тракт, печень. Особенно характерны свинцовые полиневриты и параличи, анемия, схваткообразные боли в животе ("свинцовая колика"), спазм кровеносных сосудов.

Сурьма

Металл серебристо-белого цвета с синеватым оттенком, грубозернистого строения. При обработке кислотами металлов, содержащих сурьму, выделяется ядовитый газ – стибин .

Токсические свойства: сурьма и ее соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, они могут длительно задерживаться в печени, коже, волосах. Острое отравление проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, поражение крови (анемия), желтуха .

Механизм токсического действия тиоловых ядов

Все тиоловые яды объединяет избирательная способность вступать в химическое взаимодействие с сульфгидрильными, или тиоловыми, группами различных макромолекул организма, в первую очередь - ферментных и других белковых структур, а также некоторых аминокислот. К числу ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, относятся: гидролазы (амилаза, липаза, холинэстераза, уреаза и др.), оксидоредуктазы (алкогольдегидрогеназа, аминоксидазы, дегидрогеназы яблочной, янтарной, олеиновой кислот и др.), фосфатазы (аденозинтрифосфатаза, миокиназа, креатинфосфокиназа, гексокиназа и др.), ферменты антирадикальной защиты клетки (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, глутатион-5-трансфераза, каталаза). Рибосомы клеток млекопитающего содержат около 120 сульфгидрильных групп, причем примерно половина из них имеет функциональное значение для осуществления белкового синтеза. Гормоны полипептидной структуры, такие как инсулин и глюкагон, также содержат сульфгидрильные группы в молекулах и т. д.

Образование комплекса токсиканта с SН-группами биомолекул сопровождается их повреждением, нарушением функции, что и инициирует развитие токсического процесса [12].

Другой механизм токсического действия обусловлен способностью ионов тяжелых металлов конкурировать с эссенциальными металлами: происходит их "вытеснение" из органических комплексов. По этому механизму протекает дезактивация участвующих в синтезе гема ферментов карбоангидразы и аминолевулинатдегидрогеназы в результате замены содержащегося в них иона Zn2+ на ион Pb2+.

1.3 Особенности клинических проявлений при отравлении тиоловыми ядами

Синдром нарушения сознания. Обусловлен непосредственным воздействием яда на кору головного мозга, а также вызванными им расстройствами мозгового кровообращения и кислородной недостаточностью. Такого рода явления (кома, ступор) возникают при тяжелом отравлении хлорированными углеводородами, фосфорорганическими соединениями (ФОС), спиртами, препаратами опия, снотворными.

Синдром нарушения дыхания. Часто наблюдается при коматозных состояниях, когда угнетается дыхательный центр. Расстройства акта дыхания возникают также вследствие паралича дыхательной мускулатуры, что резко осложняет течение отравлений. Тяжелые нарушения дыхательной функции наблюдаются при токсическом отеке легких и нарушениях проходимости дыхательных путей. Синдром поражения крови. Характерен для отравлений окисью углерода, окислителями гемоглобина, гемолитическими ядами. При этом инактивируется гемоглобин, снижается кислородная емкость крови.

Синдром нарушения кровообращения. Почти всегда сопутствует острым отравлениям. Причинами расстройства функции сердечно-сосудистой системы могут быть: угнетение сосудодвигательного центра, нарушение функции надпочечниковых желез, повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и др. Синдром нарушения терморегуляции. Наблюдается при многих отравлениях и проявляется или понижением температуры тела (алкоголь, снотворные, цианиды), или ее повышением (окись углерода, змеиный яд, кислоты, щелочи, ФОС). Эти сдвиги в организме, с одной стороны, являются следствием снижения обменных процессов и усиления теплоотдачи, а с другой — всасывания в кровь токсичных продуктов распада тканей, расстройства снабжения мозга кислородом, инфекционными осложнениями.

Судорожный синдром. Как правило, является показателем тяжелого или крайне тяжелого течения отравления. Приступы судорог возникают как следствие остро наступающего кислородного голодания мозга (цианиды, окись углерода) или в результате специфического действия ядов на центральные нервные структуры (этиленгликоль, хлорированные углеводороды, ФОС, стрихнин). Синдром психических нарушений. Характерен для отравлений ядами, избирательно действующими на центральную нервную систему

бесцветная, сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, во многих органических растворителях. Температура кипения 197,2 °С. Наряду с этиленгликолем (ЭГ) в качестве технических жидкостей используются и его эфиры – метил- и этилцеллозольвы.

Отравления ЭГ развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100 – 200 мл.

Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 сут, выделяется в основном с мочой (целлозольвы также с выдыхаемым воздухом). Метаболизируется в печени при участии АДГ.

В развитии интоксикации различают два периода: первый – неспецифического наркотического действия на центральную нервную систему; второй – деструктивных изменений внутренних органов.

Первый период связывают с действием неизмененной молекулы яда, второй – с продуктами его биотрансформации. Метаболиты ЭГ ингибируют митохондриальный транспорт электронов, разобщают окисление и фосфорилирование, вызывают накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Поражение усиливается вследствие высокой осмотической активности ЭГ и его метаболитов, вызывающей перемещение жидкости в клетки. Определенное значение имеет образование оксалатов кальция, кристаллы которых повреждают ткани. Основные морфологические изменения при отравлениях ЭГ развиваются в центральной нервной системе, почках и печени.

285. В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией.

Затем после скрытого периода (2 – 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс.

Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического поражения печени.

В моче – белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови – повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия.

Смерть пострадавших в основном наступает на 5 – 15-е сутки. При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек.

При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами. При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигоурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.) Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления.

В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния).

Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование токсических метаболитов этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл, сернокислая магнезия 25% раствор – 5 – 10 мл 2 раза в сутки).

Для удаления всосавшегося яда используют форсированный диурез, операцию замещения крови, гемодиализ, гемосорбция менее эффективна. Эти мероприятия показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Раннее применение указанных методов, особенно гемодиализа, оказывает решающее влияние на исход отравления.

Большое значение в терапии отравлений ЭГ имеет ликвидация метаболического ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом. При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано струйное внутривенное введение 750 – 1000 мл 3 – 5% раствора гидрокарбоната натрия.

В лечении отравлений ЭГ используется также введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез, реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины С, В1, В12, никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия. От проведения паранефральной новокаиновой блокады отравленным ЭГ следует воздержаться.

Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия, мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ).

Профилактика отравлений обеспечивается соблюдением правил хранения и использования жидкостей, содержащих этиленгликоль и его эфиры. Решающее значение для предупреждения интоксикаций имеет контроль личного состава и санитарно-просветительная работа.

(алкоголь, диэтиламид лизергиновой кислоты, атропин, гашиш, тетраэтилсвинец).

Синдромы поражения печени и почек. Сопутствуют многим видам интоксикаций, при которых эти органы становятся объектами прямого воздействия ядов или страдают из-за влияния на них токсичных продуктов обмена и распада тканевых структур. Это особенно

часто сопутствует отравлениям дихлорэтаном спиртами, уксусной эссенцией, гидразином, мышьяком солями тяжелых металлов, желтым фосфором. Синдром нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. При острых отравлениях является главным образом следствием расстройства функции пищеварительной и выделительной систем, а также секреторных органов. При этом возможно обезвоживание организма, извращение окислительно-восстановительных процессов в тканях, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Поскольку хронические отравления характеризуются долгим поступлением маленьких доз яда в организм, его развитие, как правило, остается незаметным, поскольку первые клинические проявления (слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности) неспецифичны, и потому нередко остаются без внимания со стороны больного.

При продолжении поступления в организм токсических соединений, развивается развернутая картина хронического отравления, проявления которого определяются конкретным металлом .

Острое отравление сулемой

• При поступлении внутрь — резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен, медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже — тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2–3 день — ОПН, признаки поражения ЦНС, анемия

• При попадании на кожу и слизистые оболочки — ожоги

Хроническая интоксикация

• Начальная стадия — астено-невротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников

• Психоневрологические расстройства — симптом ртутного эретизма — робость, неуверенность в себе, при волнении — сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии

• Ртутный хрусталик - коричневое окрашивание передней части хрусталика

• Гингивиты и стоматиты

• Прогрессирующее поражение почек.

Сурьма

При остром отравлении сурьма повреждает эндотелий капилляров, отмечаются головная боль, понижение аппетита, тошнота, рвота, стоматит, боли в животе, мышечные спазмы. В тяжелых случаях возникает внутрисосудистый гемолиз. При приеме смертельной дозы в течение 20-48 ч развиваются шок, кома и смерть.

Хроническое отравление. Желудочно-кишечные нарушения выражены слабее, чем при остром отравлении. Возможны похудание, потеря аппетита, тошнота, понос или запор, появляются трещины на кожном покрове и зуд, поражение слизистой носа, легких с явлениями пневмосклероза. Поражения нервной системы могут проявляться сенсомоторной нейропатией, слюнотечением и потоотделением, а также энцефалопатией. Последняя на ранних стадиях характеризуется утомляемостью, сонливостью, головной болью и оглушенностью, по мере прогрессирования развиваются эпилептические припадки, кома и смерть Профилактика отравлений

1. Обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

2. Контроль за продуктами питания и определение концентрации токсических металлов в продуктах, которые могут попадать туда из почвы в результате интенсивного загрязнения ее промышленными выбросами.

3.Ограничение использования глиняной посуды, покрытой глазурью, луженой посуды или оборудования, покрытого оловом с повышенным содержанием свинца, а также эмалированной посуды при нарушении рецептуры изготовления эмали.

4.Очистка и освобождение от токсических компонентов сточных вод для орошения сельскохозяйственных полей.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

5. Проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП) в зоне химического заражения.

6. Проведение санитарной обработки пораженных.

7. Использование индивидуальных технических средств зашиты.

8. Участие медицинской службы в проведении химической разведки, проведение экспертизы воды и продовольствия.

9. Запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.

10 Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Лечение отравлений тиоловыми ядами

Принципы лечения включают в себя:

1. Прекращение последующего поступления яда в организм (например, в промышленных условиях).

2. Для нейтрализации тиоловых ядов применяются дитиоловые антидоты (доноры SH- групп).

Образовавшийся комплекс яд-антидот выводится из организма, не причиняя ему вреда.

ВЕЩЕСТВА ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.

Этиопатогенез

Щёлочи: местное прижигающее действие (коллик-вационный некроз)

• Кислоты: местное прижигающее (коагуляцион-ный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие• При резорбтивном действии -поражение ЦНС (судороги, кома)• Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни• Перманганат калия обладает также метгемоглобинобразующими свойствами • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие• При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.

Клиническая картина

Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты)

• На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке • Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пище-водно-желудочное кровотечение • Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит • Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации • Диарея (например, при отравлении борной кислотой, перманганатом калия, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой).• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ла-ринго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой

перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) • Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания)• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции • К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна• На 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения• Перман-ганат калия (при низкой кислотности желудочного сока) -метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.

Лечение:

Режим

• Госпитализация в токсикологический центр, при изолированном поражении глаз — в офтальмологический стационарПри локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализация в ЛОР-отделение. Диета• Диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а в течение первых дней• При кровотечении — голод. Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения)• При поражениях кожи и глаз — немедленное обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах капли дикаина 0,5%, лидокаина 1-2% (см. Ожоги глаза химические)• При отёке гортани и угрозе асфиксии — санация ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эфедрин, адреналин) и глюкокортикоидов (преднизолон, дексазон); при отсутствии эффекта — трахеостомия, ИВЛ• При приёме веществ прижигающего действия внутрь• Как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические аналь-гетики и атропин• Вызывание рвоты абсолютно противопоказано• Инфузионная терапия, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов; форсированный диурез с ощелачиванием крови• При желудочно-кишечном кровотечении -переливание крови• Гемодиализ (по показаниям)• Симптоматическая терапия: анальгетики, лечение токсической нефропатии, витамины.

Специфическая (антидотная) терапия• Хромовая кислота и её производные — комплексообразующие соединения, например, димекапрол или пеницилламин • Перманганат калия — натрия тиосульфат • Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5% р-ром NaCl (для образования нерастворимого хлорида серебра)• Йод -натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% р-ра) в/в капельно, 10% р-р NaCl (до 30 мл).

Неспецифическая лекарственная терапия• Аэрозоли для ингаляции: новокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или адреналином (1 мл 0,1 % р-ра)

Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозоновокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра новокаина), р-ры глюкозы, NaCl в/в капельно; аналептики (кордиамин 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза• Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г анестезина, 2 г левомицетина — по 20 мл внутрь каждые Зч• Антибиотики (например, бензиленициллина натриевая соль -8 млн ЕД/сут)• При ожоге пищевода — глюкокортикоиды (дексаметазон 1 мг/м2 каждые б ч в течение 2-3 нед).

Еще один класс антидотов– комплексоны (комплексообразователи).

Они образуют прочные комплексные соединения с токсичными катионами Hg, Co, Cd, Pb . Такие комплексные соединения выводятся из организма, не причиняя ему вреда. Среди комплексонов наиболее распространены соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), прежде всего этилендиаминтетраацетат натрия.

Унитиол - детоксицирующее и комплексообразующее средство, донатор сульфгидрильных групп. По механизму действия близок к комплексонам. Две активные сульфгидрильные группы унитиола вступают во взаимодействие с тиоловыми ядами, находящимися в крови и тканях, и образуют с ними нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Связывание ядов приводит к восстановлению функции ферментных систем организма, пораженных ядом. Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5% водного раствора, его вводят подкожно или внутримышечно по следующей схеме: в 1-е сутки — по 1 ампуле 4—6 раз с интервалом 4—6 ч; во 2-е — 3-и сутки — по 1 ампуле 2-3 раза с интервалом 8—12 ч; в последующие 4—5-е сутки — по 1 ампуле в сутки [9].

При проведении форсированного диуреза и гемодиализа вводят унитиол (5% раствор) до 200 мл внутривенно капельно.

3. Рекомендуется внутривенное капельное введение тиосульфата натрия (60 мл 30% раствора в 400 мл 5% раствора глюкозы). При отравлениях мышьяковистым водородом вводят мекаптид (40% раствор) по 1–2 мл внутримышечно до 6–8 мл/сут. При отравлениях препаратами свинца назначают тетацин-магний по 20 мл 10% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 2–3 раза в сутки [4].

4. Применение энтеросорбентов. Энтеросорбенты («энтеро» - внутренний, «сорбео» - притягивать, поглощать), попадая в кишечник, «притягивают» к себе токсичные вещества и выводят их из организма. На поверхности энтеросорбента расположено большое количество пор и активных центров, что обеспечивает обширную суммарную площадь эффективного контакта. За счет этого энтеросорбенты в состоянии поглотить и вывести вместе с собой из организма немалое количество вредных, токсичных веществ. Наиболее широко применяемый энтеросорбент - активированный уголь. Современным и высокоэффективным классом энтеросорбентов являются ферментированные штаммом винных дрожжей пищевые волокна на основе пшеничных отрубей (Рекицен-РД).

5. Обильное питье, а в тяжелых острых случаях - форсированный диурез (введение больших объемов жидкости и сильных мочегонных препаратов, способствующих выведению почками токсических веществ с мочой). 6. Диета, богатая витаминами, употребление большого количества овощей и фруктов, содержащих клетчатку и пищевые волокна, способные связывать и выводить яд из организма.

7. Витаминотерапию (по 2–4 мл 5% раствора витаминов В1, В6, 400–800 мкг витамина В12, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно 1 раз в сутки), гормонотерапию (125 мг гидрокортизона, 30–60 мг преднизолона 1 раз в сутки внутримышечно). 8. Применение антиоксидантов (витамины Е, А, С и бетта-каротин). 9. Липотропные вещества (30 мл 20% раствора холин-хлорида в 600 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно не более 30 капель в минуту), липокаин (0,1 г 3 раза в день внутрь). 10. В случае развития острой почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Симптоматическая терапия, направленная на коррекцию нарушения со стороны внутренних органов.

ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ С ТЕХНИЧЕСКИМИ ЦЕЛЯМИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ профилактики и лечения отравлений ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем, сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена. Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан.

Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл.

При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой.

Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой (вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.).

При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления.

При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени).

Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты).

При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций.

При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита.

Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном (ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом действии ТХМ.

Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту, головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области, пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые – третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной гипергидратацией.

СПИРТЫ

– это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом.

Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты.

Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С6 – С7). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации.

Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл.

Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический

ЯДЫ ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. ЯДОВИТЫЕ РАСТЕНИЯ И ЖИВОТНЫЕ. МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ Бледная поганка

Самым опасным и коварным из ядовитых грибов считается бледная поганка. Отравления ею обычно приходятся на осенний период. Некоторые разновидности этого пластинчатого гриба напоминают шампиньоны, другие - опята или сыроежки. Однако в отличие от них ядовитая поганка имеет в основании ножки вульву - влагалище - и пластинки ее всегда остаются белыми, в то время как у шампиньона по мере роста они окрашиваются в бурый или розоватый цвет.

У бледной поганки столько разновидностей, что отличить ее от съедобных грибов иногда не под силу даже специалисту. Отравление ею приводит к большому количеству летальных исходов. Известно, что яд одной бледной поганки способен привести к смерти 5-6 человек.

Основное действующее вещество бледной поганки - аманитатоксин, -очень сильный деструктивный яд. Второй яд этого гриба -амадитагемолизин - разрушается при 70° С или под воздействием пищеварительных соков. Поэтому его воздействие нередко бывает скрыто за действием более сильного аманитатоксина.

Через несколько часов после попадания гриба в желудочно-кишечный тракт появляются первые признаки отравления: рвота, анурия, диарея (или запор) и острые боли в животе. В некоторых случаях симптомы отравления бледной поганкой напоминают симптомы холеры. Затем у больного развиваются цианоз, общая слабость, изредка желтуха и снижется температура тела. Перед смертью наступает состояние комы, а у детей - судороги. В процессе развития симптомов нередко наблюдается нервно-психическое расстройство, сопровождающееся возбуждением, бредом и потерей сознания. В анализе мочи обнаруживают кровь и белок.

Мухомор

Отравление мухомором встречается намного реже, чем отравление бледной поганкой. Это обусловлено тем, что он сильно отличается от других грибов, а людям очень хорошо известны его ядовитые свойства. Мухомор также содержит достаточно сильный яд под названием мускарин, который обладает свойством возбуждать окончания блуждающего нерва. Из-за этого у пострадавших отмечается усиление деятельности секреторных желез - потовых, слюнных, слезных и др. Затем появляются спазмы, вызывающие рвоту и сужение зрачков. После этого пульс становится слабым, дыхание ускоренным и затрудненным, появляются спутанность сознания, головокружение, нередко бред и галлюцинации. Токсичность мухомора зависит от многих причин: условий произрастания, погоды и др. Смертельная доза мускарина крайне мала - всего около 0,01 г.

Строчки

Среди грибов, появляющихся ранней весной, причиной отравления могут послужить строчки, похожие на съедобные сморчки. Главное их различие можно увидеть на разрезе гриба: у первых видна ячеистая структура мякоти, в то время как у вторых она однородна. Мякоть строчков содержит гельвелловую кислоту - яд, вызывающий гемолиз. В легких случаях отравления через 1-8 часов после попадания гриба в пищеварительный тракт появляются тошнота, боли в животе, рвота с желчью и общая слабость. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются желтуха, судороги, головная боль, бред и потеря сознания, свидетельствующие о плохом прогнозе.

Гельвелловую кислоту можно обезвредить, отварив грибы в кипящей воде в течение 10 минут. После этого они становятся практически безвредными. Однако при этом нужно помнить, что ни один из грибных ядов невозможно выявить при лабораторных исследованиях.

Для правильной диагностики отравления необходимо специальное исследование содержимого желудочно-кишечного тракта на предмет обнаружения частиц грибов.

Синильная кислота

Отравления ядрами косточковых - персиков, вишен, абрикосов и горького миндаля - встречаются реже, чем отравления грибами. В ядрах содержится глюкозид амигдалин, под воздействием пищеварительных ферментов расщепляющийся на бензойный альдегид, глюкозу и синильную кислоту. Последняя и служит причиной подобных отравлений. Часто болезненное состояние не зависит от количества съеденных зерен.

Летальный исход может наступить даже от 40 штук абрикосовых косточек, хотя смертельной дозой считают количество очищенных зерен, умещающееся в половине граненого стакана.

В тяжелых случаях клиническая картина отравления косточковыми, кроме рвоты, тошноты и поноса, включает быстрое развитие цианоза слизистых и кожи лица, одышку, а также тонические и клонические судороги. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра. Летальный исход может наступить не только после приема в пищу свежих ядер косточковых, но и при употреблении приготовленных из них и хранившихся в течение длительного времени компотов и наливок.

Красавка, дурман, белена

Случаи отравления дурманом, беленой и красавкой на практике не столь уж редки, как этого хотелось бы. Действующими веществами этих растений являются яды гиоциамин, скополамин и атропин, вызывающие паралич сердца. Причем сначала эти яды действуют возбуждающе на нервную систему, а затем парализуют ее. Отравление обычно развивается после употребления в пищу ягод этих растений.

Симптомы фиксируются уже через 10-20 минут после попадания яда в желудочно-кишечный тракт. Сначала у больного отмечаются резкое возбуждение, беспокойство и спутанность сознания, нередко сопровождающаяся бредом и устрашающими галлюцинациями. Затем расширяются сосуды лица, шеи и груди, пульс учащается, а мочевой

пузырь парализуется. После этого развивается кома и происходит остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Для детей смертельная доза составляет всего 4-5 ягод красавки (белладонны).

АконитОтравление аконитом в основном встречается в районах его произрастания - на Кавказе, где это растение семейства лютиковых довольно сильно распространено. Причиной отравления чаще всего служит неумелое обращение с его отварами или настоями, применяющимися в народной медицине как средства от суставных болей.

Действующее вещество аконита - алкалоид аконитин - содержится во всех частях растений и чрезвычайно ядовито: смертельная доза для взрослого человека составляет всего 0,003-0,004 г. Этот яд нередко применяют в борьбе с грызунами и крупными хищниками, а также в качестве инсектицида. Аконитин относят к группе ядов, вызывающих паралич сердца. Попав в пищеварительный тракт, он сначала возбуждает нервную систему, а затем парализует ее.

Картина отравления развивается достаточно быстро: в течение 2-4 часов. Сначала появляются характерные покалывания в глотке, языке, желудке и пищеводе, затем развиваются кожный зуд и слюнотечение. Вскоре первый сменяется онемением, а дыхание и пульс, поначалу учащенные, переходят в брадикардию и одышку. Сознание больного, как правило, сохранено, судороги также наблюдаются очень редко.

Болиголов пятнистый Корневище этого растения напоминает хрен, а листья - зелень петрушки. Действующим веществом болиголова является алкалоид кониин, вызывающий паралич двигательных нервов. Для клинической картины отравления характерен паралич ног, при больших дозах яда смерть наступает вследствие паралича дыхательных центров. Течение отравления быстрое: не более 1-2 часов, смертельной дозой для взрослого человека является 0,5-1 г чистого кониина.

Растительные продукты

Ядовитыми могут оказаться не только растения, перечисленные выше, но и обычные продукты питания, например картофель. В течение зимы при неправильном хранении на картофеле появляются ростки, а в самих клубнях накапливается глюкозид соланин. Высоким содержанием соланина отличаются и клубни, имеющие зеленую окраску. При правильном хранении содержание соланина в картофеле не должно превышать 0,001%, иначе у употребивших его в пищу людей могут развиться симптомы острого отравления. Картина отравления выражается в жжении языка, горечи во рту, тошноте и диарее, однако смертельных исходов не наблюдается.

Продукты растительного происхождения могут приобрести токсические свойства под воздействием грибковой инфекции, чаще всего поражающей злаковые. Отравления подобными продуктами получили название микотоксикозов (эрготизм и алейкия), которые развиваются в результате употребления в пищу злаков, пораженных спорыньей. Примесь последней к доброкачественной муке делает хлеб ядовитым.

Отравление спорыньей проявляется двумя формами: гангренозной и судорожной. Последняя характеризуется общими желудочно-кишечными симптомами и изменениями со стороны центральной нервной системы -общим возбуждением, судорогами и психическими расстройствами. При тяжелой форме отравления возможен столбняк. Для гангренозной формы характерно омертвение ушных раковин, пальцев, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.

Возникновение алиментарно-токсической алейкии связано с употреблением в пищу зерна, перезимовавшего под снегом. За зиму оно порастает грибками и вызывает отравление, напоминающее сепсис. При этом наблюдаются гипертермия, боли в горле и другие симптомы, характерные для некротической ангины. Однако истинным симптомом алейкии является поражение органов кроветворения, вследствие чего возможен летальный исход.

ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза.

Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 – 2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения.

При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут.

Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом – широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии.

При осмотре трупа отмечается резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при вскрытии – застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки – запах метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах, гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки подтверждает патологоанатомический диагноз.

Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды.

В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч.

Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается.

При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола.

В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога.

Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации.

Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от 3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные, бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов соответственно).

Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты – вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным раздражающим действием.

Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс, угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени, периферические невриты.

При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания.

Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция.

Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков.

АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИдЫ АЗОТА

Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие этого сложных рефлекторных реакций, а с другой – резорбтивным эффектом ядов; первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены преимущественно окисью азота.

Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO2 и N2O4 является токсический отек легких, отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия.

Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного

действия: гемолиз, токсическое поражение печени и т.д.

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани.

Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен слабо, регенерация протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов. Средняя продолжительность потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й степени 2 – 3 дня, 2-й степени – 10 – 14 дней, 3-й и 4-й степени при консервативном лечении – 50 – 60 дней.

Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз азотной кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так как даже при легких, на первый взгляд, изменениях в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания.

Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота (в основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек).

При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких.

В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления азотной кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами удушающего действия. Существенным отличием является также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших, приводит к развитию общей интоксикации, усилению дыхательной и сердечной недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и трахеита, трахеобронхита. Длительность течения ингаляционных отравлений азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3 – 5 сут для легких и до 6 – 8 нед для тяжелых форм поражения.

При оказании первой помощи необходимо немедленно надеть на пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды, снять загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ – искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу или в глаза – немедленное и длительное (10 – 15 мин) промывание водой. При резком раздражении дыхательных путей – вдыхание противодымной смеси или фицилина, инъекции обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,005% раствора фентанила с 1 – 2 мл 0,25% раствора дроперидола), кодеин внутрь. Покой, согревание. Ингаляция увлажненного (30 – 40%) кислорода проводится только при признаках гипоксии. Аналептики (исключая адреналин) – по показаниям. Для снижения окислительного действия азотной кислоты и оксидов азота в ранние сроки вводится 50 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно и до 1 – 2 г внутрь Обсервация пораженных на срок не менее 24 ч.

Лечение ингаляционных поражений такое же, как при отравлениях. ОВ удушающего действия.

Важнейшими в профилактике поражений являются мероприятия, проводимые в порядке предупредительного санитарного надзора и направленные на предотвращение попадания азотной кислоты на кожу и загрязнение ее парами воздуха. Для защиты кожи используются специальные костюмы, для защиты органов дыхания – фильтрующие и изолирующие противогазы. Лучшим средством для удаления ядов с кожи и одежды является вода, запасы которой в достаточном количестве должны быть везде, где проводится работа с азотной кислотой и окислами азота