фармакология шпоры / ЛС влияющие на эфферентную иннервацию

ЛС, влияющие на эфферентную иннервацию. Механизм синоптической передачи: строение синапсов, синтез, депонирование, выделение и инактивация медиаторов, взаимодействие медиаторов с биорецепторами. Виды фармакологического воздействия функцию синапсов.

Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Возбуждение симпатич нервов вызывает расширение сосудов головного мозга, кожи, периферических сосудов; расширение зрачка; снижение выделит функции слюнных желез; расширение бронхов; ускорение и усиление сердечных сокращений; ослабление моторики желудка и кишечника; расслабление мочевого пузыря; вызывает сокращение матки. Возбуждение парасимпатических нервов вызывает обратные реакции. Так же как и цнс, вегетативная с-ма имеет чувствительные (афферентные) окончания, обеспеч возникновение ощущений, и двигательные (эфферентные) окончания, кот. передают из центра модифицирующие воздействия к исполнит. органу. Передача нервных импульсов, возникающих в клетках нервной системы (нейронах) происходит с нейрона на нейрон или с нейрона на клетки исполнительных органов. Места взаимодействия двух нервных клеток или нервной и клетки исполнит. органа - синапс(synapsis; греч. –соединение). Синапсы образованы мембранами двух контактирующих клеток, пресинаптической и постсинаптической, которые разделены синаптической щелью. Пресинаптическая мембрана – поверхность нервной клетки, обращенная к иннервируемому органу. Постсинаптическая мембрана - поверхность клетки, органа или мышцы, обращенная в сторону нерв. клетки. Уч-к постсинаптической мембраны, воспринимающий импульс с нерв. клетки- рецептор. Передача импульса с нерв. клетки на клетку органа или мышцы осущ. с помощью спец хим веществ -МЕДИАТОРОВ, выделяемыми из нерв. окончаний ч/з пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. В дальнейшем медиатор связывается с рецепторам постсинаптической мембраны, и передает сигнал соседней клетке. Этапы передачи сигнала в синапсе: 1. Нерв. импульс достигает в нерв. кл. пресинаптической мембраны, что вызывает открытие Са2+ -каналов. 2. Ионы Са2+ проникают из внеклеточного пространства в нерв. кл., где их конц. увеличивается, что приводит к высвобождению медиатора из везикул в синаптическую щель. 3. Молекулы медиатора диффундируют ч/з синаптическую щель и связ. с рецепторами постсинаптической мембраны и активируют их. 4. Активация рецепторов приводит к открытию на короткий промежуток времени натриевых каналов, по которым ионы Na+ устремляются внутрь клетки, вызывая потенциал действия. 5. Открытие калиевых каналов по которым ионы К+ из клетки выходят в синаптическую щель и в клетке возникает потенциал покоя. В вегетативной н. с-ме передача инф-ии осущ. с помощью нейромедиаторов– ацетилхолина и норадреналина. Медиатор ацетилхолин - сложный эфир холина и уксусной к-ты. Синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нервов при участии фермента холинацетилазы из холина и ацетилкоэнзима-А и депонируется в везикулах. Уч-е АХ в осуществлении передачи импульса возбуждения: 1. В нервных окончаниях есть пузырьки (везикулы), которые содержат по 40тыс молекул АХ. Деполяризация мембраны синаптических окончаний нейронов (под действием сигнала, например, поступившего от ЦНС) вызывает открытие кальциевых каналов, ч/з кот. в нейрон поступают ионы Са2+. Под действием ионов Са2+ происходит слияние везикул с пресинаптической мембраной и высвобождения из них АХ. 3.Выделенный в синаптическую щель АХ вступает во взаимодействие с рецептором постсинаптической мембраны. В результате открываются натриевые(Na+ входят в клетку), а потом калиевые каналы (К+ выходят из клетки). На постсинаптической мембране происходит разность потенциалов (с -60 мВ до +30 мВ) – возникает потенциал действия. 4. АХ инактивируется в синаптической щели ацетилхолинэстеразой. Натриевые каналы, а потом и калиевые закрываются, и синапс становится восприимчивым к новому импульсу. Распад ацетилхолина на уксусную к-ту и холин происходит в синапт. щели под действием ферм. ацетилхолинэстеразы. Лекарственные средства могут воздействовать на след. этапы синапт. передачи: синтез АХ; освобождение АХ с пресинапт. мембраны; скорость распада АХ; взаимодействие АХ с холинорецепторами (основное действие ЛС). Выделяют холинорецепторы, реагирующие на мускарин (яд гриба мухомора) - М-холинорецепторы (мускариночувствит.), и реагирующие на никотин - Н- холинорецепторы (никотиночувствит.). В адренергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством медиаторов - норадреналина (НА), адреналина и дофамина. В пределах периферической иннервации медиаторы принимают участие в передаче импульсов с адренергических (симпатических) нервов на эффекторные клетки. В ответ на нервные импульсы происходит освобождения медиатора в синаптическую щель и последующее взаимодействие его с адренорецепторами постсинаптической мембраны. Адренорецепторы обладают неодинаковой чувствительностью к хим соединениям. С одними в-вами образование комплекса медиатор-рецептор вызывает повышение, а с другими снижение активности иннервируемой ткани или органа, соотв. Сущ. два типа рецепторов - альфа и бета. Стимуляция альфа-рецепторов вызывает эффекты возбуждения, бета-рецепторов -торможения. Исключения: В миокарде бета-адренорецепторы являются стимулирующими. Возбуждение бета-рецепторов сердца повышает скорость и силу сокращений миокарда, сопровождается повышением автоматизма и проводимости в атриовентрикулярном узле. Возбуждение альфа-адренорецепторов в ЖКТ проявляется ингибирующим действием, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Возможности фармакологического воздействия на АЭ-передачу нервных импульсов разнообразны: влияние на синтез НА, нарушение депонирования НА в везикулах и цитоплазме пресинаптических окончаний, угнетение ферментативной инактивации НА, влияние на выделение НА из окончаний, нарушение процесса обратного захвата НА пресинаптическими окончаниями, угнетение экстранейронального захвата НА, непосредственное воздействие на адренорецепторы. в-ва, стимулирующие АР – адреномиметики, угнетающие – адреноблокаторы.