Справочник по неотложной медицинской помощи
.pdf
мечаются похолодание конечностей и акроцианоз. Обезвоживание сопровождается ощущением сухости во рту, мучительной жаждой, судорожными подергиваниями икроножных мышц. В связи с большой потерей жидкости при рвоте и поносе резко снижается количество выделяемой мочи, развивается олигурия.
Одной из частых причин острейшего гастроэнтерита являются пищевые токсикоинфекции, клинически характеризующиеся коротким инкубационным периодом, острым началом и бурным развитием заболевания, сочетанием признаков поражения желудоч- но-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Пищевая токсикоинфекция вызывается чаще всего микроорганизмами из группы сальмонелл, реже — стафилококками, клостридиями и некоторыми условно-патогенными микроорганизмами (кишечная палочка, протей и др.). Источником заболевания служат зараженные микробами (иногда — только их токсинами) пищевые продукты, чаще всего мясо, рыба, молочные продукты, овощные блюда.
Сальмонеллезам свойственны групповые (чаще летние) вспышки, охватывающие лиц, получавших одну и ту же пищу. Заболевание развивается через 8–24 ч после приема зараженных продуктов (реже инкубационный период достигает 2–3 дней) и может протекать как гастрит, гастроэнтероколит или гастроэнтерит. Признаки интоксикации (озноб, недомогание, головная боль, тошнота, повышение температуры) сочетаются с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (сочетание поноса и рвоты). При тяжелом течении заболевания с резко выраженной интоксикацией вскоре после бурного начала с многократной рвотой и поносом быстро развиваются симптомы обезвоживания организма и потери электролитов. О сальмонеллезном гастроэнтерите следует думать при сочетании диареи и лихорадки через несколько часов после употребления инфицированной пищи (особенно домашней птицы) или воды.
При токсикоинфекции, вызванной стафилококком, инкубационный период укорачивается до 2–3 ч. Заболевание характеризуется режущей, схваткообразной болью в эпигастрии, рвотой (у некоторых пациентов — неукротимой), признаками интоксикации (выраженная слабость, адинамия, бледность, цианоз, снижение АД). Лихорадки и диареи может не быть.
При клостридиальном отравлении интенсивная колющая боль локализуется преимущественно в пупочной области, температура остается нормальной, часто развиваются выраженная дегидрата-
271
ция и гиповолемия в результате упорной рвоты и диареи (стул может быть кровянистым). Летальность достигает 30% случаев.
Для протейной инфекции характерен резкий зловонный запах каловых масс.
Дизентерия, вызываемая различными видами шигелл, может протекать в виде колита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Диагностика при типичном течении заболевания основывается на остром начале с появлением схваткообразной боли в левой подвздошной области, лихорадке до 38–39 °С, диарее, кровянис- то-слизистом характере стула.
Холера характеризуется водянистым поносом (иногда по типу «рисового отвара»), рвотой, выраженной дегидратацией с нарушениями водно-электролитного обмена и гиповолемическим шоком. При холере повышения температуры не бывает.
Ротавирусная инфекция чаще наблюдается в зимнее время у детей, характеризуется признаками интоксикации, гастроэнтеритом и дегидратацией, которая может достигать такой же резкой степени, как при холере, и угрожать жизни больного.
Очевидно, что клиническая картина позволяет лишь предположить характер инфекции, вызвавшей воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно важную для диагноза роль играет при этом эпидемиологическая обстановка. Диагноз может быть доказан при выделении возбудителя в подозрительных продуктах, рвотных массах, испражнениях или при серологическом обследовании.
Выявление признаков острого энтероколита требует госпитализации больного в инфекционное отделение для исключения (или подтверждения) бактериальной (реже — вирусной) инфекции в условиях стационара.
Диагностика острого гастрита обычно не вызывает затруднений, однако всегда следует иметь в виду, что многие заболевания также могут протекать с тошнотой, рвотой, болями в подложечной области. Острый гастрит необходимо дифференцировать с острым аппендицитом, острым холециститом, кишечной непроходимостью, инфарктом миокарда. Рвота нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях (грипп, менингит, гепатит) и острых нарушениях мозгового кровообращения. Обязательно проводится дифференциальный диагноз с сальмонеллезом и другими кишечными инфекциями. Особенно не следует торопиться диагностировать острый гастрит у пожилых людей. В этих случаях диагноз должен быть под-
272
твержден соответствующими данными анамнеза и объективного исследования. Должны быть исключены острые сосудистые заболевания (в первую очередь инфаркт миокарда и церебральные сосудистые кризы), нередко имеющие сходную симптоматику.
При остром аппендиците в отличие от гастрита максимальная болезненность при пальпации определяется в правой подвздошной области, там же — напряжение брюшных мышц и симптомы раздражения брюшины. Острый холецистит начинается с приступа печеночной колики, в картине болезни в начальных стадиях преобладает боль с характерной иррадиацией, в дальнейшем присоединяются болезненность при пальпации и напряжение брюшных мышц в правом верхнем квадранте живота; поколачи- вание по правой реберной дуге резко болезненно. Иногда удается пальпировать резко болезненный увеличенный желчный пузырь, позже появляется желтуха.
При менингите тошнота и рвота сочетаются с упорной сильной головной болью, высокой температурой. Объективное исследование выявляет симптомы поражения мозговых оболочек.
Инфаркту миокарда обычно предшествует период учащения приступов стенокардии, инфаркт начинается с боли, жестокой, мучительной. Даже при гастралгической форме инфаркта и преимущественной локализации боли в подложечной области боль обычно распространяется за грудину, иррадиирует в лопатку, руку. Развитие инфаркта нередко сопровождается ранним появлением симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности. Решающую роль для постановки диагноза играет электрокардиографическое исследование.
Клиникой гастроэнтерита может дебютировать ботулизм. 3аболевание начинается после короткого инкубационного периода. Первые признаки отравления ботулотоксином появляются иногда уже через 2 ч после употребления зараженной пищи. Для на- чала заболевания характерны общее недомогание, нарастающая слабость, головокружение, головная боль, чувство давления в подложечной области. Быстро присоединяются тошнота и рвота, иногда вначале бывает понос, сменяющийся вскоре запором в связи с развитием пареза кишечника. Температура остается нормальной или даже понижена. Особенно характерны для ботулизма симптомы поражения нервной системы, появляющиеся обычно в первый день болезни. Помимо головной боли и резкой мышеч- ной слабости, возникают нарушения зрения: двоение в глазах,
273
косоглазие, снижение зрения. Обследование выявляет расширение зрачков, слабую реакцию зрачков на свет, опущение верхнего века (птоз). Больные жалуются на сухость во рту и глотке, ухудшение слуха. В дальнейшем присоединяются нарушения глотания из-за паралича мягкого неба, речь становится невнятной, меняется голос. Состояние больного катастрофически ухудшается, появляются нарушения ритма дыхания, брадикардия сменяется частым малым пульсом. Сознание остается ясным. Заболевание длится 4–6 дней и может закончиться смертью от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Летальный исход может наступить и в более ранние сроки болезни.
Диагностика ботулизма основывается на характерных признаках: острое начало, неврологические расстройства, ослабление зрения, двоение в глазах, косоглазие, птоз, нарушение глотания.
Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь при установленном диагнозе острого гастроэнтерита должна начинаться с промывания желудка. Промывание лучше делать с помощью толстого зонда — до полного очищения желудка от остатков пищи, т. е. до чистой воды. В тех случаях, когда невозможно ввести зонд, больному дают пить стаканами воду с последующим механическим раздражением пальцами зева до появления рвоты. После рвоты следует дать солевое слабительное (20–30 г магния сульфата в 400–500 мл воды). Больного следует уложить в постель, положить на живот грелки. При выраженных болях применяют спазмолитики (атропин 0,5–1 мл 0,1% раствора или платифиллин 1 мл 2% раствора подкожно). Сочетание симптомов интоксикации, обезвоживания с артериальной гипотензией требует обязательного внутривенного капельного введения жидкостей (изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы). В случаях тяжелого течения гастроэнтероколита, при выраженной интоксикации, появлении признаков обезвоженности, гипотензии после оказания неотложной помощи больной должен быть направлен в стационар — инфекционное или терапевти- ческое отделение (в зависимости от предварительного диагноза).
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острое воспалительно-некротическое поражение поджелудоч- ной железы занимает 3-е место по частоте возникновения среди острой хирургической патологии органов брюшной полости. За-
274
болевание поражает лиц цветущего возраста, обычно старше 30 лет, и стариков, склонных к ожирению, а также тех, кто злоупотребляет алкоголем. Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. У детей заболевание встречается крайне редко. Ведущими этиологи- ческими факторами острого панкреатита считают желчнокаменную болезнь, употребление алкоголя, травмы поджелудочной железы.
Особенности клинической картины острого воспаления поджелудочной железы нельзя себе ясно представить, не зная некоторых анатомических взаимоотношений. Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости на уровне I–II поясничных позвонков. Головка ее заходит вправо, а хвост — влево от позвоночника. Железа расположена забрюшинно, спереди и снизу прикрыта расходящимися листками брыжейки поперечной ободочной кишки. Тело железы задней поверхностью прилегает к солнечному сплетению, брюшной аорте и нижней полой вене, передняя поверхность железы прикрыта желудком. Выводной ее проток впадает в двенадцатиперстную кишку на вершине фатерова соска, обычно сливаясь перед впадением с общим желчным протоком. Ферменты, вырабатываемые железой, участвуют в переваривании белков (трипсин), жиров (липаза) и углеводов (диастаза, или амилаза).
В основе патогенеза острого панкреатита лежит активация протеолитических ферментов (главным образом трипсина) не в просвете кишечника, а в самой поджелудочной железе с развитием ее самопереваривания. Под действием липазы происходят переваривание жиров и образование жировых некрозов в поджелудочной железе. При ее распаде и освобождении ферментов возникают кровоизлияния, некрозы в окружающих железу тканях. В некоторых случаях развивается диффузный перитонит с характерным геморрагическим выпотом. Гиповолемия, а также выброс из поджелудочной железы в кровь биологически активных веществ (активированных ферментов, кининов, гистамина), расширяющих сосуды, повышающих проницаемость сосудистой стенки, уменьшающих сократимость миокарда, приводят к развитию шока.
Клинически различают более легкую — отечную — и тяжелую — некротическую формы заболевания. При отечном панкреатите железа увеличена в 2–3 раза, пропитана серозной жидкостью и напряжена. Некротическая форма, или геморрагический панкреонекроз, характеризуется кровоизлияниями, железа частично или полностью некротизируется.
275
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание развивается внезапно, обычно после обильного приема жирной, мясной пищи и (или) алкоголя. Наиболее характерный клинический симптом острого панкреатита — резчайшая боль. Она настолько интенсивна при наиболее тяжелой форме — панкреонекрозе, что вле- чет за собой шок с резким падением кровяного давления, бледностью, холодным потом. Боль обычно быстро нарастает, не ослабевая ни на минуту, и часто не купируется даже после инъекции наркотических анальгетиков. Это объясняется близостью поджелудочной железы к солнечному сплетению и переходом на него воспалительного процесса. Даже отечная форма панкреатита часто сопровождается резкой болью; реже боль умеренная или незначительная. Боль локализуется в глубине эпигастральной области. Часто больные отмечают опоясывающий ее характер, иррадиацию в спину и оба подреберья. Отмечено, что при преимущественном поражении головки поджелудочной железы боль иррадиирует в правое подреберье, при поражении хвоста имеет левостороннюю локализацию.
Для острого панкреатита характерна обильная (иногда 4–6 л) многократная рвота вначале пищей, затем слизью и желчью. Рвота возникает одновременно с болями, не облегчает их и усиливается после каждого глотка воды. Причиной ее служат острое расширение желудка, паралич двенадцатиперстной кишки, которая подковообразно огибает поджелудочную железу.
Для больного острым панкреатитом характерны тяжелое состояние, повышение температуры, бледность кожных покровов, могут появиться эритематозные пузырьки вследствие некроза подкожной жировой клетчатки. При панкреонекрозе как отражение тканевого метаболизма гемоглобина могут наблюдаться слабая синюшность кожи вокруг пупочного кольца (симптом Каллена), сине-красное или зеленовато-коричневое окрашивание боковых отделов живота (признак Тернера). Иногда воспалительный инфильтрат сдавливает общий желчный проток, развивается желтуха, которая носит механический (обтурационный) характер. Довольно часто отмечается учащенное до 28–36 в 1 мин дыхание вследствие вовлечения диафрагмы в патологический процесс. В нижних отделах легких выслушиваются хрипы, иногда выявляются признаки левостороннего плеврального выпота. Изменения в системе кровообращения характеризуются тахикардией и почти постоянным снижением АД, в тяжелых случаях до-
276
ходящим до шока с падением давления до нуля. Часто падение АД имеет затяжной характер и длится до суток.
Язык, как правило, сухой, густо обложен белым налетом. Характерно вздутие живота, вызванное рефлекторным парезом кишечника. Часто отмечается изолированное вздутие поперечной ободочной кишки, брыжейка которой, будучи тесно связана с железой, быстро вовлекается в процесс. При аускультации кишечника не слышно перистальтических шумов (непроходимость кишеч- ника динамического, паретического характера). Даже поверхностная пальпация живота обычно вызывает резчайшую, зачастую непереносимую боль в эпигастрии. В дебюте заболевания живот мягкий, иногда отмечают защитное мышечное напряжение в эпигастральной области и болезненность при пальпации по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерны исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастрии (симптом Воскресенского), болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона). Сама поджелудочная железа недоступна пальпации, однако при остром панкреатите часто удается обнаружить в эпигастрии и подреберьях инфильтраты, которые связаны с изменениями не в самой железе, а в сальнике (кровоизлияния, отек, жировые некрозы). Симптомы раздражения брюшины появляются при панкреонекрозе с развитием перитонита.
Исследование крови обычно выявляет значительное увеличе- ние количества лейкоцитов за счет нейтрофилов со сдвигом влево. При остром панкреатите наблюдается отклонение от обычного пути выделения ферментов поджелудочной железы. Вследствие сдавления выводного протока железы отеком ее ферменты не поступают в кишечник, а скапливаются в межклеточных пространствах железы, откуда проникают в кровь и выделяются с мочой. Повышенное содержание панкреатических ферментов в крови (гиперамилаземия) и в моче (гиперамилазурия) значительно помогает в диагностике острого панкреатита. Однако в тяжелейших случаях тотального панкреонекроза большинство клеток железы гибнет, ферменты не вырабатываются и содержание диастазы в моче — нормальное или даже ниже нормы; поражение клеток островкового аппарата и недостаточная выработка инсулина могут приводить к появлению гипергликемии и глюкозурии. При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии выявляют признаки отека и воспаления — увеличение размеров и неоднородность поджелудочной железы (участки некроза, нагноения).
277
Äи а г н о з острого панкреатита в большинстве случаев не представляет особой сложности. Данные анамнеза (прием обильного количества пищи и алкоголя), интенсивная постоянная боль
âверхних отделах живота (часто по типу опоясывающей), тошнота, рвота, лихорадка, тахикардия, гипотония, мягкий живот и отсутствие перистальтики, положительный симптом Мейо–Роб- сона позволяют заподозрить острый панкреатит. В стационаре диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании, лапароскопия позволяет выявить геморрагический выпот в брюшной полости.
Äи ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з: начало заболевания (внезапные боли в эпигастрии, рвота) заставляет думать об остром гастрите, при котором, однако, боли никогда не достигают такой интенсивности, рвота обычно не столь многократна и облегчает боли, нет мышечного напряжения и такой резчайшей болезненности при пальпации в эпигастрии, как при остром панкреатите. В случаях, когда при остром панкреатите наиболее выражено вздутие живота, иногда ошибочно ставится диагноз кишечной непроходимости. Постановке правильного диагноза помогают данные опроса больного (печеночные колики в анамнезе). Дифференцировать острый панкреатит с острым аппендицитом приходится в основном тогда, когда панкреатит осложняется разлитым перитонитом, выпот стекает по правому боковому каналу живота в правую подвздошную область, вызывая резкие боли и болезненность при пальпации. Обычно это случается при позднем обращении больных. В некоторых случаях панкреатита, когда больные ощущают внезапно возникшие боли высоко за грудиной или в левой половине грудной клетки, приходится проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Помогают исследование мочи на диастазу, электрокардиография. Наиболее трудно отличить острый панкреатит от острого холецистита. При остром холецистите боли иррадиируют в правое плечо или под правую лопатку. Холециститу чаще сопутствует желтуха. В большинстве случаев при холецистите болезненность соответствует положению пузыря, иногда удается пальпировать увеличенный желчный пузырь. Шаблонный диагноз и острый холецистопанкреатит, как правило, не имеют должного обоснования. В сравнительно редких случаях острый панкреатит осложняется острым ферментативным холециститом, который возникает при блокаде камнем фатерова соска, забросе панкреатических ферментов в
278
желчный пузырь и некрозе его стенки; протекает он чрезвычайно тяжело; диагностируется обычно во время операции.
Каждый больной острым панкреатитом должен быть немедленно госпитализирован в хирургическое отделение и находиться под постоянным врачебным наблюдением, так как панкреатит может принять катастрофическое течение, а своевременное ле- чение способно купировать процесс. Среди лечебных мероприятий главное — покой для поджелудочной железы. Больным запрещается прием какой-либо пищи на несколько суток в зависимости от тяжести состояния, обычно продолжительность лечебного голодания составляет около 10 сут. На область эпигастрия назначают холод (пузырь со льдом). Для снятия спазма сфинктера Одди назначают спазмолитики (но-шпа, платифиллин); спазмолитическим эффектом в этой ситуации обладает нитроглицерин. Раннее назначение спазмолитиков позволяет значи- тельно уменьшить риск развития панкреонекроза. В связи с большой потерей жидкости и хлоридов при неукротимой рвоте, а также при падении АД и угрозе развития шока внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин, гемодез. При выраженном болевом синдроме и отсутствии сомнений в диагнозе назначают анальгетики (анальгин, баралгин). С целью профилактики гнойных осложнений целесообразна ранняя антибиотикотерапия.
При желчнокаменной болезни камень нередко ущемляется в фатеровом соске с блокадой выхода ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и самоперевариванием ткани железы. Поэтому в стационаре необходима экстренная гастродуоденоскопия: при обнаружении ущемленного камня проводят (эндоскопически) папиллосфинктеротомию, камень проваливается в просвет двенадцатиперстной кишки и восстанавливается отток ферментов поджелудочной железы.
ПЕРИТОНИТ
Острое воспаление брюшины играет важнейшую роль в клинике острого живота, сопутствует почти всем острым заболеваниям органов брюшной полости и является их финалом. Развитие перитонита происходит путем постепенного перехода воспа- лительно-некротического процесса с толщи стенки пораженного
279
органа на его брюшинный покров или вследствие внезапного прорыва содержимого органа в свободную брюшную полость (перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка; опухоли толстой кишки, желчного или моче- вого пузыря; разрыв кишки вследствие травмы; перфорация матки; проникающие ранения живота). Такие перитониты носят название прободных и протекают особенно бурно. Возбудители вторичного перитонита — энтеробактерии, анаэробы, энтерококки, реже стафилококки, микоплазмы. Асептический перитонит развивается при попадании в брюшную полость и раздражении брюшины кровью, желчью, мочой, панкреатическим соком.
Первое место по частоте среди причин перитонита занимает воспаление червеобразного отростка. Возрастающая частота жел- чнокаменной болезни и связанных с ней воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов выводит деструктивный холецистит на второе место среди причин перитонитов (гнойных и специфических, — желчных). Третье место принадлежит перфорациям язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других причин перитонита важную роль играют различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки, острый панкреатит, тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта, гинекологические заболевания.
Э т и о л о г и ч е с к и й фактор влияет на течение перитонитов. Так, тяжелым течением характеризуются каловые (стеркоральные) перитониты, вызываемые кишечной палочкой и встречающиеся при гангренозных и прободных аппендицитах и при перфорациях толстой кишки (опухоли, инородные тела). Так называемые гинекологические перитониты, нередко вызываемые гонококковой инфекцией, отличающиеся меньшей токсичностью, протекают в большинстве случаев относительно благоприятно.
В п а т о г е н е з е перитонита ведущую роль играет интоксикация, обусловленная в первые 24 ч циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная стадия, максимально выраженные местные и менее выраженные общие проявления). В дальнейшем (24–72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов (токсичная фаза, местные проявления стихают, превалирует клиника интоксикации). После 72 ч наступает терминальная стадия перитонита, связанная с поражением центральной нервной системы.
280
