Справочник по неотложной медицинской помощи

вают 10 мл ледяной воды (голова должна быть приподнята на 30°). При подозрении на травму шейного отдела нужно приподнять изголовье кровати. Отклонение глазных яблок в сторону раздражаемого уха свидетельствует о сохранности ствола и, следовательно, о метаболическом генезе комы. Содружественное отклонение глазных яблок в сторону или одностороннее ограничение подвижности при окулоцефалической пробе свидетельствуют о парезе взора и могут указывать на поражение полушария или ствола.

Раннее исчезновение роговичного рефлекса (кратковременного двустороннего смыкания век при раздражении роговицы клоч- ком ваты) — признак очагового повреждения ствола. При метаболических поражениях или передозировке лекарств роговичный рефлекс исчезает вслед за угнетением рефлекторных движений глазных яблок, но перед исчезновением зрачковых реакций.

6)Важное практическое значение имеет также проверка глоточного рефлекса, раннее выпадение которого указывает на оча- говое поражение ствола.

7)Менингеальные симптомы могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние, инфекцию центральной нервной системы или повышение давления в задней черепной ямке (этот симптом можно проверить, лишь будучи уверенным в отсутствии перелома шейного отдела позвоночника).

Если причина комы остается неизвестной, то анализ результатов осмотра позволяет по крайней мере отнести ее к одной из 3 основных групп.

1. Кома вследствие диффузного поражения мозга отличается отсутствием односторонней или асимметричной неврологической симптоматики, сохранностью на развернутой стадии зрачковых реакций и других стволовых рефлексов (при этом возможны двусторонние изменения тонуса, рефлексов или появление двусторонних рефлексов Бабинского). Этот вариант комы встреча-

åòñÿ â 2/3 случаев. Именно таким образом прежде всего проявляются отравления и различные метаболические расстройства: гипоксия (при заболеваниях легких, анемии, отравлении угарным газом, шоке, синдроме Адамса–Стокса, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии), печеночная или почечная недостаточ- ность, нарушения водно-электролитного или кислотно-основно- го состояния (гипоили гипернатриемия, метаболический или дыхательный ацидоз, гиперили гипокальциемия), гипоили гипергликемия, диабетический кетоацидоз, эндокринные забо-

311

левания (пангипопитуитаризм, микседема, тиреотоксикоз, гиперили гипопаратиреоз, болезнь Аддисона, гиперкортицизм), гипотермия или гипертермия, септицемия, жировая эмболия, глубокий дефицит питания (особенно недостаточность тиамина). Однако аналогично могут проявляться и некоторые неврологические заболевания, вызывающие диффузное симметричное поражение полушарий: субарахноидальное кровоизлияние, менингит, негерпетический энцефалит, острая гидроцефалия, острая гипертоническая энцефалопатия, двусторонняя субдуральная гематома и диффузное аксональное повреждение при черепно-мозго- вой травме, состояние после эпилептического припадка. При дальнейшем обследовании могут быть необходимы люмбальная пункция, особенно в тех случаях, когда выявляются менингеальные знаки, а также подробное лабораторное исследование, включающее клинический анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи. По показаниям определяют содержание в крови дыхательных газов, токсичных веществ, функцию щитовидной железы и печени.

2. Кома вследствие очагового поражения полушарий выявляется примерно в 1/5 случаев. Ее отличительными чертами являются односторонние или асимметричные неврологические симптомы, фокальные эпилептические припадки, отклонение глазных яблок в сторону от гемиплегии при сохранности стволовых рефлексов. Наиболее частые причины: внутримозговое кровоизлияние, травматическая внутричерепная гематома, обширный полушарный инфаркт, опухоль и абсцесс мозга. Одностороннее поражение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга. Вначале в этом случае появляются односторонние симптомы (гемипарез, гемигипестезия, афазия, гемианопсия, фокальные припадки). По мере нарастания внутричерепного давления (о чем могут свидетельствовать усиливающаяся головная боль, повторная рвота, оглушение) происходит одностороннее расширение зрачка и отклонение одного из глазных яблок кнаружи. Это отражает процесс вклинения медиальной части височной доли в вырезку намета мозжечка и угрозу сдавления ствола. Вскоре симптоматика становится двусторонней, хотя и остается асимметричной, быстро нарастает угнетение сознания. Изредка асимметричной симпто-

312

матикой проявляются и метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипоили гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия). При наличии асимметричной симптоматики люмбальная пункция возможна лишь в отсутствие признаков вклинения, застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна) и смещения срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии).

3. Наиболее редкий вариант комы связан с первичным поражением ствола. Для него характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружественных движений глаз (при окулоцефалической пробе), нарушения ритма дыхания, выпадения роговичного рефлекса. Основные причины: стволовой инфаркт (обычно вследствие тромбоза или тромбоэмболии базилярной артерии), кровоизлияние в мост или средний мозг, мозжечок, инфаркт или абсцесс мозжечка. Более редкие причины — опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, стволовой энцефалит, рассеянный склероз, контузионное повреждение ствола при черепно-мозговой травме, базилярная мигрень. При непосредственном поражении верхней части ствола кома может развиться с самого начала. В этих случаях уже в ранней стадии часто выявляется тетрапарез с диффузной гипотонией, угнетением глубоких рефлексов и двусторонним рефлексом Бабинского. В других случаях, например, при мозжечковом инсульте, когда угнетение сознания вызвано вторичным сдавлением ствола, коме могут предшествовать боль в затылке, головокружение, двоение, тошнота, рвота, нистагм, дизартрия, атаксия. При симптомах поражения задней черепной ямки люмбальная пункция противопоказана, так как может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Кому могут имитировать 3 следующих состояния:

1. Синдром изоляции обычно возникает при двустороннем обширном поражении моста и проявляется утратой почти всех произвольных движений, поэтому больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее. Сохранными остаются лишь вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной может постепенно научиться общаться с окружающими. Основные причины — инфаркт ствола (часто в результате тромбоза базилярной артерии), центральный понтинный миелинолиз (результат излишне агрессивной коррекции гипонат-

313

риемии). Картина, напоминающая синдром изоляции, может возникать при тяжелой полиневропатии, например при синдроме Гийена–Барре, вызывающем вялый паралич конечностей, глазодвигательной и бульбарной мускулатуры. В отличие от стволового синдрома при периферическом варианте синдрома изоляции отсутствуют вертикальные движения глаз.

2.Акинетический мутизм характеризуется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больной не выполняет команды, однако его реакции на боль вполне целенаправленны, иногда от него можно добиться односложного ответа или жеста. Акинетический мутизм возникает при двустороннем поражении лобных долей, а также верхней части среднего мозга (при диффузном сосудистом поражении, черепно-моз- говой травме, гидроцефалии, опухолях третьего желудочка).

3.Психогенная ареактивность может возникать при кататонии или истерии. При кататонии больные обычно выглядят бодрствующими и лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений и не реагируют на раздражения. Нередко отме- чается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность больного застывает в положении, которое ей придал врач. При истерической псевдокоме бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее. При попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Зрач- ки хорошо реагируют на свет, глубокие рефлексы сохранны. Окулоцефалический рефлекс не вызывается. При введении в ухо ледяной воды возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в противоположную сторону (при коме глаза отводятся в сторону раздражения).

Махнув рукой перед открытым глазом, можно спровоцировать моргание. Несколько раз опустив руку больного над его лицом, можно заметить, что рука ни разу не упадет на него. Надавливание на шиловидный отросток (за ухом) способно вызвать целенаправленную реакцию больного.

В условиях приемного отделения дополнительное обследование должно включать исследование глазного дна, эхоэнцефалоскопию, лабораторное обследование (см. выше), по показаниям — рентгенологическое исследование и люмбальную пункцию. При исследовании глазного дна могут быть найдены ранние признаки застоя в виде ослабления венозной пульсации, расширения вен, нечеткости границ дисков зрительных нервов, которые

314

могут наблюдаться как при объемных поражениях ЦНС, так и при метаболических нарушениях, вызывающих отек мозга. Признаки застоя на глазном дне при черепно-мозговой травме или инсульте обычно появляются не ранее чем через 12–24 ч. Развернутая картина застойных дисков зрительных нервов обычно указывает на длительно существовавшую гипертензию (например, при опухоли или абсцессе мозга). Кроме того, могут быть найдены признаки субарахноидального кровоизлияния (преретинальные кровоизлияния). Диагностика комы, связанной с очаговым поражением головного мозга, значительно облегчается при проведении компьютерной томографии головного мозга.

Î á ù è å ï ð è í ö è ï û ë å ÷ å í è ÿ

1.Прежде всего необходимо проверить проходимость дыхательных путей, очистить полость рта и глотки от слизи, вставить воздуховод, регулярно отсасывать слизь, принять меры по предупреждению аспирации (для этого больного вначале лучше уложить на бок), обеспечить достаточную оксигенацию, назначив кислород через маску или назальный катетер, при необходимости провести интубацию.

2.Следует регулярно контролировать пульс, АД. При выраженной артериальной гипотензии начинают внутривенное введение кристаллоидных или коллоидных растворов, назначают сосудосуживающие средства (мезатон, допамин, норадреналин), кортикостероиды, сердечные гликозиды.

3.При любой коме неясного генеза как можно быстрее необходимо внутривенно ввести 40–60 мл 40% раствора глюкозы (одновременно с 2–4 мл 5% раствора витамина В1).

4.Целесообразно очистить и промыть желудок с помощью назогастрального зонда, что предупредит аспирацию и позволит удалить токсические агенты (эта мера не показана при отравлении едкими веществами).

5.Следует поддерживать водно-электролитный и кислотно-ос- новной баланс. В отсутствие отека мозга в качестве базисного средства предпочтительнее применять 5% раствор глюкозы и 0,45% раствор натрия хлорида с добавлением калия хлорида (20 мэкв л). При отеке мозга объем жидкости ограничивают до 1,2–1,5 л, а в каче- стве базисного используют изотонический раствор натрия хлорида.

6.Важно не допускать переполнения мочевого пузыря, при задержке мочеиспускания необходима катетеризация мочевого пузыря.

315

7.При наличии признаков внутричерепной гипертензии вводят маннитол, 0,25–1,0 мг/кг внутривенно капельно в течение 15–20 мин, лазикс, 20–40 мг в/в, дексаметазон, 8–12 мг внутривенно.

8.При высокой лихорадке или гипертермии температуру снижают с помощью внешнего охлаждения, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, иногда в сочетании с вазодилататорами или малыми дозами нейролептиков (например, дроперидола). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При подозрении на гнойный менингит лечение антибиотиками следует начать без промедления, даже если не удается сделать люмбальную пункцию (возбудителя из СМЖ можно выявить в течение 4 ч после начала лечения)

9.Эпилептические припадки купируют с помощью внутривенного введения 10 мг диазепама (реланиума) в течение 2–4 мин, иногда повторно (см. Эпилептический статус), после чего через зонд вводят антиэпилептические средства длительного действия (карбамазепин, дифенин или фенобарбитал).

10.При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины (диазепам), 10 мг внутривенно, оксибутират натрия, 10–20 мл 20% раствора внутривенно медленно или малые дозы нейролептиков (дроперидол, 2–4 мл 0,25% раствора, галоперидол, 1–2 мл 0,5% раствора).

11.При интоксикациях по показаниям вводят специфические противоядия (например, при передозировке наркотиков — налоксон, 0,5 мг в/в, при передозировке бензодиазепинов — флумазенил, 0,2 мг в/в).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.

В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной

316

физической нагрузки или недостаточного приема пищи после его введения и развивается через 1–2 ч после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продленного действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4–5 ч, но также при недостаточном, не соответствующем введенной дозе препарата приеме пищи. Опасность развития гипогликемии увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина исключительно за счет углеводов. В этих слу- чаях после еды уровень сахара в крови быстро повышается, а затем снижается, причем максимум действия введенного инсулина нередко совпадает с моментом снижения уровня сахара, что приводит к резкому его падению. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом гипогликемические реакции нередко возникают при повышенном против нормального содержании сахара крови, но резко сниженном по сравнению с привычной для них высокой гипергликемией.

Глюкоза является основным субстратом метаболизма головного мозга, поэтому гипогликемия приводит к энергетическому голоданию нервных клеток и нарушению их функции с развитием нарушения сознания и в тяжелых случаях гипогликемической комы. В подавляющем большинстве случаев неврологические расстройства обратимы, поскольку при гипогликемии компенсаторно повышается мозговой кровоток и поддерживается нормальное потребление мозгом кислорода. Частые гипогликемические состояния тем не менее приводят к необратимым изменениям головного мозга, что клинически может проявляться снижением интеллекта.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У больных сахарным диабетом даже при хорошо и правильно подобранной дозе инсулина и соблюдении рациональной диеты могут наблюдаться легкие гипогликемические состояния, которые проявляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапной слабости, потливости. При дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость, сердцебиение. Описанная симптоматика обусловлена выбросом повышающих уровень глюкозы в крови катехоламинов при снижении ее поступления в мозг (реакция организма, направленная на поддержание гомеостаза). Нарастание гипогликемии ведет к развитию комы с потерей сознания, иногда с двигательным возбуждением, судорогами.

317

Обследование больного в гипогликемической коме выявляет бледность и резкую влажность кожных покровов, мышечную гипертонию, низкое АД, частый пульс. Темп развития гипогликемической комы обычно бурный: от первых симптомов гипогликемического состояния до потери сознания проходит иногда всего несколько минут. У больных, много лет страдающих сахарным диабетом, период предвестников гипогликемической комы обычно укорачивается, иногда настолько, что практически легкая гипогликемия мгновенно сопровождается потерей сознания и развитием комы.

Äи а г н о з гипогликемической комы основывается на характерной клинической картине, включающей тахикардию, дрожь, чувство голода, потливость, предшествующие внезапной потере сознания у больного, страдающего сахарным диабетом. Лабораторное исследование выявляет обычно падение уровня сахара крови ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон всегда отрицательная.

Äи ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з проводится прежде всего с диабетической комой. Правильное распознавание характера

èпричины комы при сахарном диабете чрезвычайно важно, так как неотложная помощь при гипогликемической и диабетической коме диаметрально противоположна. Если при диабетической коме необходимо введение больших доз инсулина повторно, иногда внутривенно, то при гипогликемической коме инъекции инсулина значительно ухудшают состояние больного: усиливают падение уровня сахара в крови, углубляют кому и могут привести к гибели больного.

Внезапность потери сознания и развития коматозного состояния у больного сахарным диабетом, особенно если он получает инсулин, более характерна для гипогликемической комы, чем для диабетической. Диабетическая кома обычно развивается на высоте обострения диабета. Как правило, развитию диабетической комы предшествует ряд продромальных явлений. У больных ухудшается самочувствие, появляются и усиливаются слабость, вялость, утомляемость, нарастает жажда и увеличивается количе- ство выделяемой мочи, возникает кожный зуд (особенно характерен зуд в промежности), больные худеют, понижается обычно хороший аппетит, появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота. При любом варианте течения сахарного диабета развитию диабетической комы предшествуют признаки нарастания инсулярной недостаточности, когда вводимая доза инсулина и

318

соблюдение диеты оказываются недостаточными для компенсации сахарного диабета. При лабораторных исследованиях в этих случаях отмечается нарастание гипергликемии и глюкозурии, а иногда появление ацетона в моче. Все эти сведения относятся к анамнезу и, когда больной находится в коматозном состоянии, их можно получить только от родственников и товарищей по работе. Конечно, нельзя ручаться за точность и достоверность этих данных, но пренебрегать ими не следует.

Наибольшее значение при дифференциации гипогликемической и диабетической комы приобретает объективное обследование. Для гипогликемической комы характерна влажность кожных покровов, иногда настолько выраженная, что нательное белье становится мокрым. Нередко в начальной стадии гипогликемической комы отмечается выраженное покраснение кожи, особенно кожи лица, сменяющееся в дальнейшем бледностью. Влажность слизистых оболочек, в частности языка, при гипогликеми- ческой коме обычная. В самом начале гипогликемической комы появляется мелкая дрожь в теле, которая нередко продолжается и после потери сознания. При диабетической коме кожа обычно сухая, шелушащаяся, нередко со следами расчесов, тургор кожи вследствие выраженного обезвоживания организма резко снижен. По этой же причине снижается упругость глазных яблок, при пальпации они кажутся мягкими.

Большую диагностическую ценность могут иметь данные простейшего неврологического обследования. При гипогликемической коме обычно определяется повышенный мышечный тонус, вплоть до судорожной реакции, тогда как для диабетической комы характерна выраженная мышечная гипотензия. Диабетическая кома отличается большей глубиной потери сознания по сравнению с гипогликемической. У больных в состоянии гипогликеми- ческой комы возможно появление психоза с двигательным возбуждением, чего никогда не бывает при диабетической коме. Психические расстройства при гипогликемии иногда даже служат причиной госпитализации больных в психиатрические больницы, так как в клинической картине преобладают психоз и двигательное возбуждение с агрессивным поведением.

Исследование сердечно-сосудистой системы не помогает дифференциации этих двух состояний, так как снижение АД и тахикардия могут быть в обоих случаях, хотя при диабетической коме они выражены сильнее. Ритм дыхания при гипогликемической

319

коме обычно не нарушается, уловить посторонние необычные запахи в выдыхаемом воздухе не удается. При глубокой диабети- ческой коме нередко определяется глубокое шумное дыхание типа Куссмауля и, что особенно важно, в выдыхаемом воздухе можно уловить запах ацетона. К сожалению, в большинстве случаев в условиях неотложной внестационарной диагностики лабораторные методы не используются, что, конечно, затрудняет распознавание патологии. Основные дифференциально-диагностичес- кие признаки этих коматозных состояний приведены в табл. 8.

Большинство больных, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин, сами делают себе инъекции, причем обычно используют для этого переднюю поверхность бедер. Круг наиболее распространенных заболеваний, при которых больные сами делают инъекции, ограничен, хотя, конечно, необходимо помнить и о возможности наркомании. Если больной в коме и на коже следы многочисленных инъекций, следует прежде всего подумать о том, что кома связана с сахарным диабетом. Однако далеко не всегда при первом осмотре больного, находящегося в коматозном состоянии, можно легко провести дифференциальный диагноз между гипогликемической и диабетической комами без необходимых лабораторных данных. Следует принять за правило начинать оказание неотложной помощи в подобных неясных слу- чаях с внутривенного введения глюкозы, которое существенно не повредит в случае диабетической комы и окажет необходимую помощь при гипогликемической коме. Больные приходят в себя через 5 мин после окончания инъекции, что при отсутствии лабораторных методов обследования служит дифференциально-диа- гностическим признаком.

Л е ч е н и е гипогликемической комы заключается в немедленном внутривенном введении 40–80 мл гипертонического 40% раствора глюкозы. Обычно эта доза оказывается достаточной и приводит к быстрому восстановлению сознания, после чего следует накормить больного — дать ему горячий чай с 1–2 кусками сахара, хлеб с сыром, творог. При необходимости, если больной остается в состоянии гипогликемической комы, следует ввести внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы. Обычно эти мероприятия достаточно эффективны. При упорной гипогликемии дополнительно может быть назначен адреналин, усиливающий выброс глюкозы из депо гликогена (1–2 мл 0,1% раствора подкожно), либо глюкагон (1 мг внутримышечно или подкожно).

320