Справочник по неотложной медицинской помощи

тивными ощущениями. Объективное исследование выявляет резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.

Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД. Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

Л е ч е н и е. Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10% раствора новокаинамида в 15–20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90%. Необходимо учитывать, что в поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса.

Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС за счет блокирования AV-узла. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW использование верапамила противопоказано.

При неэффективности введения новокаинамида или верапамила на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.

191

Âусловиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем, по данным некоторых исследователей, эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. С целью купирования пароксизма чаще всего применяют кардиоверсию либо хинидин по схеме (200 мг препарата внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обыч- но до суммарной дозы 2 г; максимальная суточная доза не должна превышать 4 г). Пролонгированный препарат — хинидин-дурулес — содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема (по 2–5 таблеток утром и вечером). Эффективность антиаритмиков класса 1а при пароксизме мерцательной аритмии, длящемся менее 2 сут, составляет 70–90% случаев.

Âслучае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или кардиоверсией) проводят в условиях стационара в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 20–30% случаев.

У пациентов преклонного возраста, при длительно существующей мерцательной аритмии (более 6 мес), а также в тех случаях, когда трудно установить сроки возникновения пароксизма (нельзя исключить тахикардию у больного с постоянной формой мерцательной аритмии), при кардиомегалии и значительной дилатации левого предсердия (переднезадний размер по данным ультразвукового исследования превышает 4,5 см), при наличии повторных тромбоэмболий ветвей легочных артерий в анамнезе, при активности ревматического процесса средством выбора для снижения ЧСС становятся сердечные гликозиды. На догоспитальном этапе внутривенно струйно вводят 0,25 мг — 1 мл 0,025% раствора дигоксина. В условиях стационара продолжают насыщение дигоксином (при необходимости быстрой дигитализации вводят до 0,75–1,25 мг — 3–5 мл 0,025% раствора в течение 24–36 ч в несколько приемов). При сохраняющейся на фоне терапии гликозидами высокой ЧСС для урежения ритма добавляют небольшие дозы короткодействующих бета-адреноблокаторов (пропранолол 10–20 мг внутрь 3– 4 раза в сутки). После урежения ритма больного переводят на поддерживающую терапию небольшими дозами сердечных гликозидов. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная недостаточность, обычно быстро нарастающая при мерцании предсердий. При синдроме WPW дигоксин противопоказан (опасность развития фибрилляции желудочков).

192

Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотензией, стенокардией, однако ни одно лекарственное средство не предупреждает рецидивирование пароксизмов мерцательной аритмии наверняка. Используют антиаритмики класса 1a или 1с — хинидин, пропафенон (эффективны почти у 70% больных, не продлевают жизнь пациента), кордарон (более эффективен чем другие антиаритмики, однако применение ограничено токсичностью препарата), антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увели- чение ЧСС вследствие активации симпатоадреналовой системы (например, при физической нагрузке), с целью профилактики нередко используют бета-адреноблокаторы.

Следует учесть, что даже кратковременные и хорошо купируемые, но часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий могут быть проявлением обострения основного заболевания (ревматизма, ИБС), поэтому подобные больные также подлежат направлению в стационар, хотя и не в экстренном порядке.

Синдром Морганьи—Адамса—Стокса. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение атриовентрикулярной (AV) — от предсердий к желудочкам – проводимости чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии или при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки), или при передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. АV-блокада требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, при появлении желудочковой экстрасистолии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи–Адамса–Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает в следующих случаях: 1. При AV-блокаде II степени II типа по Мобитцу. Отдельные импульсы из синусового узла не доходят при этом до желудочков и вызывают лишь сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при

нормальном или удлиненном интервале P–Q.

193

2. При переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную. При этом все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится вырабатывать свой собственный ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20–40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения головного мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов — интервал Р–Р одинаковый, отсутствием стабильного интервала P– Q, периодическим наслоением зубцов Р на комплекс QRS, постоянным интервалом R–R, комплекс QRS не изменен или уширен (рис. 9).

При этих нарушениях проводимости у некоторых пациентов во время паузы между сокращениями миокарда возникают и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще более ухудшает прогноз.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Для синдрома Морганьи– Адамса–Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Аускультация сердца выявляет редкие приглушенные тоны, временами выслушивается громкий I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи–Адамса–Стокса, как правило, не приводят к неврологическим осложнениям, у некоторых больных может длительно сохраняться спутанность сознания.

Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15–20 с. Появление у больного с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, кратковременную потерю сознания всегда должно настораживать, так как подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи–Адамса–Стокса.

194

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Д и а г н о з синдрома Морганьи–Адамса–Стокса при типич- ной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное, без предвестников, возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Верифицировать диагноз позволяет электрокардиографическое исследование, а в случае преходящих нарушений проводимости – суточное ЭКГ-мониторирование.

Л е ч е н и е. Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся клинической симптоматикой, направлена главным образом на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению м-холиноб- локаторов. Атропин в дозе 0,5–1,0 мг вводят внутривенно струйно каждые 3–5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг. Нельзя забывать, что при остром инфаркте миокарда введение атропина требует особенно тщательного контроля, так как может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма. Атропин противопоказан при хронической задержке мочи и глаукоме. Препарат неэффективен у пациентов с дистальной (на уровне системы Гиса–Пур- кинье) AV-блокадой, острое развитие которой может наблюдаться при обширном переднем инфаркте миокарда и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. В этой ситуации неэффективность атропина является, по сути, прямым показанием к временной электрокардиостимуляции (ЭКС).

Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи–Адамса–Стокса подлежит обязательной госпитализации в специализированное кардиологическое отделение, где осуществляются необходимое обследование и наблюдение за больным и при необходимости — ЭКС. Временная ЭКС показана в случае преходящей брадикардии (например, при острой интоксикации, электролитных расстройствах, при остром инфаркте миокарда), а также на период подготовки к имплантации постоянного электрокардиостимулятора. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.

196

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца.

Сердечная недостаточность, в том числе острая, чаще всего возникает при перегрузке миокарда, нарушениях его кровоснабжения, кардиосклерозе (артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, инфаркт миокарда и т. д.).

Острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атриовентрикулярного отверстия, т. е. в левом предсердии и малом круге кровообращения. Клинические проявления такого застоя и составляют картину острой левожелудочковой недостаточности. В свою оче- редь острая недостаточность функции правого желудочка ведет к появлению клинических признаков застоя в венах большого круга кровообращения, так как при этом правый желудочек не в состоянии воспринять всю кровь из правого предсердия и перегнать ее в легочную артерию. Клинические проявления острого застоя в венах большого круга кровообращения составляют картину острой правожелудочковой недостаточности.

Естественно, что такое деление в какой-то мере условно. Нарушение сократительной способности касается всех отделов миокарда, однако обычно четко выражено преобладание недостаточности функции того или иного отдела сердца, что позволяет для практи- ческих целей делить острую сердечную недостаточность на лево- и правожелудочковую. Нередко у тяжелобольных имеет место острая недостаточность левых и правых отделов сердца. В таких случаях говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма. Отек легких

Сердечная астма — приступ удушья, непосредственно угрожающий жизни больного и требующий срочной медицинской помощи, — не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой синдром — характерную совокупность симптомов, осложняющих течение различных заболеваний сердца. Важней-

197

ший из этих симптомов — приступообразная одышка. Поскольку одышка при болезнях сердца наблюдается постоянно, необходимо четко представлять, в каких случаях имеет место ухудшение течения заболевания (чему сопутствует усиление одышки), а в каких возникает особое состояние — сердечная астма. О последней можно говорить, если у больного с заболеванием сердца внезапно в покое (часто ночью) появляется характерный приступ удушья, сопровождающийся объективными признаками острых расстройств дыхания и кровообращения.

К заболеваниям, при которых чаще всего возникает сердечная астма, относятся гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, митральный и аортальный пороки сердца. Сердечная астма может встречаться при сифилитическом мезаортите, миокардите, остром и хроническом нефрите. Этим определяется возрастной состав больных сердечной астмой. В большинстве случаев им больше 40 лет. Наиболее характерен возраст 50–70 лет, но могут встречаться и молодые больные (порок сердца, миокардит, нефрит).

П а т о г е н е з. Главной причиной сердечной астмы считают острую слабость левого желудочка сердца (вследствие его перегрузки, воспалительных, дистрофических или рубцовых изменений в миокарде) либо несоответствие притока крови к легким и

ååоттока (при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).

Âнастоящее время есть все основания говорить о сложном патогенезе сердечной астмы. Помимо острой слабости левого желудочка и механического препятствия оттоку крови на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия, важными патогенетическими факторами являются отек слизистой оболочки бронхов и нередко сопутствующий сердечной астме спазм бронхов, а также острое нарушение кровоснабжения центральной нервной системы. Последнее в сочетании с повышением содержания углекислоты и понижением содержания кислорода в артериальной крови (вследствие застоя и нарушенного газообмена в легких) приводит к раздражению дыхательного центра.

Различное сочетание всех этих факторов определяет особенности клинической картины приступа сердечной астмы. В типичных случаях клиника сердечной астмы весьма характерна. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от му- чительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается

198

страхом смерти. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к настежь открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова больного наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30–40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Нередко дыхание сопровождается стоном. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой.

Появление пенистой, с примесью крови или равномерно окрашенной в розовый цвет мокроты, выслушивающихся на расстоянии клокочущих хрипов в сочетании с нарастающим ухудшением общего состояния больного свидетельствует о развитии тяжелого осложнения — отека легких. При выстукивании над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, несколько укороченного над нижними отделами. Аускультативная картина может быть различной: наиболее типичны незвонкие мелко- и среднепузырчатые хрипы, выслушиваемые над нижними отделами легких, на фоне неизмененного везикулярного, жесткого или ослабленного дыхания. Однако в отличие от хронического сердечного застоя такая локализация влажных хрипов наблюдается далеко не всегда. Они могут выслушиваться на различных участках, иногда только над верхними отделами. Нередко определяются и сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха (чаще над верхними отделами), свидетельствующие о выраженном бронхоспазме. Характерно непостоянство перкуторных и аускультативных изменений в легких; перкуторный звук, дыхание и особенно характер, звучность и количество хрипов на одном и том же участке на протяжении приступа нередко меняются. У ослабленных больных в результате снижения силы дыхательных движений грудной клетки

199

аускультативная картина может быть гораздо менее яркой. В ряде случаев при выраженном приступе удушья не удается выслушать ни влажных, ни сухих хрипов.

Таким образом, физические методы исследования органов дыхания во время приступа сердечной астмы выявляют острую эмфизему легких, выпотевание жидкости в легочную ткань и в просвет бронхов различного калибра, спастическое сокращение бронхов.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа сердеч- ной астмы. Пульс во время приступа достигает 120–150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Разумеется, симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать «на глазах», сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности — коллапса.

Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания, обилия хрипов и эмфиземы легких. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или экстрасистолия (реже мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа). Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение.

Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной са-

200