Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
61
Добавлен:
01.06.2015
Размер:
259.07 Кб
Скачать

Тяжелая бронхиальная астма

Вид тяжелой астмы

Характеристика

Нестабильная (первый тип)

Превалируют симптомы внезапного обострения на фоне подобранного лечения. Нестабильность может быть связана с фреоносодержащими ингаляторами, поэтому значительного улучшения можно добиться при назначении тех же лекарственных средств в виде ингаляций порошка

Нестабильная (второй тип)

Внезапное развитие тяжелого обострения на фоне индивидуально подобранного эффективного лечения

Хронически тяжело протекающая

Течение болезни иногда не удается полностью контролировать ингаляционными стероидами, возникает необходимость назначения системных стероидов

Острая тяжелая

Тяжелое обострение астмы, наличие маркеров тяжести

Фатальная

Внезапная смерть (вследствие аритмии или гипоксии)

Угрожающее жизни обострение

Обострение тяжелой астмы.

Наличие маркеров угрозы жизни больному

Факторы, ассоциированные с жизнеугрожающей БА: угрожающее жизни обострение в анамнезе, ИВЛ по поводу обострения в анамнезе, пневмоторакс или пневмомедиастинум в анамнезе, госпитализация по поводу БА в течение последнего года, психологические проблемы (отрицание заболевания), низкий доход и недоступность медикаментов, недавнее уменьшение или прекращение приема ГКС, слабая приверженность лечению.

Расчетные эквипотентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов

ВЗРОСЛЫЕ

Препарат

Низкие дозы

Средние дозы

Высокие дозы

Беклометазон дипропионат

200 – 500

500 - 1000

> 1000

Будесонид

200 - 400

400 - 800

> 800

Флунизолид

500 - 1000

1000 - 2000

> 2000

Флутиказон

100 - 250

250 - 500

> 500

ДЕТИ

Препарат

Низкие дозы

Средние дозы

Высокие дозы

Беклометазон дипропионат

100 – 400

400 - 800

> 800

Будесонид

100 - 200

200 - 400

> 400

Флунизолид

500 - 750

1000 - 1250

> 1250

Флутиказон

100 - 200

200 - 500

> 500

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и ранним утром.

Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Воспаление м.б. индуцировано контактом с аллергеном, поллютантом, промышленным фактором или ОРВИ. Воспаление носит персистирующий характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Воспаление при БА протекает по типу IgE – обусловленных аллергических реакций, которые условно подразделяются на острые и хронические. В патогенезе БА играют роль и нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

Основные этапы развития аллергической реакции при БА:

  1. Нарушение соотношения Th 1 и Th2 клеток, приводящее к поляризации Th2 клеток.

  2. Синтез Th – клетками цитокинов (интерлейкины 4, 5, 10).

  3. Стимулирование интерлейкинами продукции Ig E, увеличение числа эозинофилов, тучных клеток.

  4. Вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы, макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты).

  5. Высвобождение активированными клетками воспалительных медиаторов: гистамина, лейкотриенов, эйкозаноидов).

  6. Высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов.

Воспалительный процесс приводит к патоморфологическим изменениям:

  1. Спазм гладких мышц бронхов.

  2. Гипертрофия гладких мышц бронхов.

  3. Гипертрофия слизистых желез, гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок в просвете бронхов.

  4. Отек слизистой оболочки бронхов и инфильтрация ее клеточными элементами.

  5. Дилатация и пролиферация сосудов, повышение их проницаемости.

  6. Ремоделирование легочной ткани: гибель эпителиального покрова, утолщение стенок бронхов, изменение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц, васкуляризация слизистой д.п.

Генетический фактор важен, но не обязателен.

У лиц с наследственной предрасположенностью БА начинается в раннем детстве и протекает более тяжело.

Фенотипические проявления болезни формируются под влиянием:

  • возраста

  • аэроаллергенов

  • поллютантов

  • метеоусловий

  • перенесенных инфекций д.п.

  • психоэмоциональных факторов

Соседние файлы в папке пульмонология