- •Бронхиальная астма ли это?
- •Воспалительный процесс приводит к патоморфологическим изменениям:
- •Основные этапы развития аллергической реакции при ба:
- •Тяжелая бронхиальная астма
- •Расчетные эквипотентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов
- •Эпидемиология:
- •Распространенность заболеваний органов дыхания у детей Удмуртской Республики (на 1000 детского населения)
- •Лечение приступа бронхиальной астмы (стационар)
- •B 2 – агонисты
- •2. Фенотерол:
- •Степень тяжести обострения (приступа) ба
- •Ба – самое частое хроническое заболевание органов дыхания у детей и взрослых. Распространенность заболеваний органов дыхания у детей Удмуртской Республики (на 1000 детского населения)
Тяжелая бронхиальная астма
Вид тяжелой астмы |
Характеристика |
Нестабильная (первый тип) |
Превалируют симптомы внезапного обострения на фоне подобранного лечения. Нестабильность может быть связана с фреоносодержащими ингаляторами, поэтому значительного улучшения можно добиться при назначении тех же лекарственных средств в виде ингаляций порошка |
Нестабильная (второй тип) |
Внезапное развитие тяжелого обострения на фоне индивидуально подобранного эффективного лечения |
Хронически тяжело протекающая |
Течение болезни иногда не удается полностью контролировать ингаляционными стероидами, возникает необходимость назначения системных стероидов |
Острая тяжелая |
Тяжелое обострение астмы, наличие маркеров тяжести |
Фатальная |
Внезапная смерть (вследствие аритмии или гипоксии) |
Угрожающее жизни обострение |
Обострение тяжелой астмы. Наличие маркеров угрозы жизни больному |
Факторы, ассоциированные с жизнеугрожающей БА: угрожающее жизни обострение в анамнезе, ИВЛ по поводу обострения в анамнезе, пневмоторакс или пневмомедиастинум в анамнезе, госпитализация по поводу БА в течение последнего года, психологические проблемы (отрицание заболевания), низкий доход и недоступность медикаментов, недавнее уменьшение или прекращение приема ГКС, слабая приверженность лечению.
Расчетные эквипотентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов
ВЗРОСЛЫЕ | |||
Препарат |
Низкие дозы |
Средние дозы |
Высокие дозы |
Беклометазон дипропионат |
200 – 500 |
500 - 1000 |
> 1000 |
Будесонид |
200 - 400 |
400 - 800 |
> 800 |
Флунизолид |
500 - 1000 |
1000 - 2000 |
> 2000 |
Флутиказон |
100 - 250 |
250 - 500 |
> 500 |
ДЕТИ | |||
Препарат |
Низкие дозы |
Средние дозы |
Высокие дозы |
Беклометазон дипропионат |
100 – 400 |
400 - 800 |
> 800 |
Будесонид |
100 - 200 |
200 - 400 |
> 400 |
Флунизолид |
500 - 750 |
1000 - 1250 |
> 1250 |
Флутиказон |
100 - 200 |
200 - 500 |
> 500 |
Бронхиальная астма – хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей.
Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и ранним утром.
Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Воспаление м.б. индуцировано контактом с аллергеном, поллютантом, промышленным фактором или ОРВИ. Воспаление носит персистирующий характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.
Воспаление при БА протекает по типу IgE – обусловленных аллергических реакций, которые условно подразделяются на острые и хронические. В патогенезе БА играют роль и нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).
Основные этапы развития аллергической реакции при БА:
Нарушение соотношения Th 1 и Th2 клеток, приводящее к поляризации Th2 клеток.
Синтез Th – клетками цитокинов (интерлейкины 4, 5, 10).
Стимулирование интерлейкинами продукции Ig E, увеличение числа эозинофилов, тучных клеток.
Вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы, макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты).
Высвобождение активированными клетками воспалительных медиаторов: гистамина, лейкотриенов, эйкозаноидов).
Высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов.
Воспалительный процесс приводит к патоморфологическим изменениям:
Спазм гладких мышц бронхов.
Гипертрофия гладких мышц бронхов.
Гипертрофия слизистых желез, гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок в просвете бронхов.
Отек слизистой оболочки бронхов и инфильтрация ее клеточными элементами.
Дилатация и пролиферация сосудов, повышение их проницаемости.
Ремоделирование легочной ткани: гибель эпителиального покрова, утолщение стенок бронхов, изменение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц, васкуляризация слизистой д.п.
Генетический фактор важен, но не обязателен.
У лиц с наследственной предрасположенностью БА начинается в раннем детстве и протекает более тяжело.
Фенотипические проявления болезни формируются под влиянием:
возраста
аэроаллергенов
поллютантов
метеоусловий
перенесенных инфекций д.п.
психоэмоциональных факторов