4.Внелегочный туберкулез. Туберкулез (т) мозговых оболочек и цнс, кожи и подкожной клетчатки, лу кишечника и брюшины, глаз. Клиника, диагностика, лечение. Д-наблюдение.

Туберкулез внелегочный — условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза (Туберкулёз), принятой в нашей стране, к Т. в. относят туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с., кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; костей и суставов; мочевых и половых органов; кожи; периферических лимфатических узлов, глаз. Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически не наблюдается. Локализация туберкулезного поражения определяет особенности клинических течений. Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Различают туберкулез мозговых оболочек — туберкулезный менингит, который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите

Туберкулез мозговых оболочек. Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85—90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика. Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный Дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов. Развитию парезов и параличей нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают Гиперкинезы. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается Децеребрационная ригидность.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1¹/₂—2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, как правило, благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться Эпилепсия, компенсированная Гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Диспансерное наблюдение. Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаются фтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учета при наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии. В дальнейшем они находятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром в течение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет в подгруппе В группы V. При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо также наблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2—3 лет после выписки из стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. Как правило, больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или связанным с профессиональными вредностями, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

Туберкулема головного мозга возникает при гематогенной диссеминации возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Чаще встречается у детей. Макро- и микроскопически туберкулема головного мозга (аналогична туберкулеме легкого и представляет собой обычно округлый инкапсулированный очаг казеозного некроза диаметром 1—4 см. Некротические массы в туберкулеме могут уплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от непораженных отделов мозга. Чаще встречаются единичные туберкулемы, однако число их может быть различным.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезного процесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления и появление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений на глазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизи поверхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкую мозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии, ангиографии), электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы

При туберкулеме головного мозга показана операция — вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез)

Первичный туберкулез кишечника, возникающий вследствие приема в пищу молока животных, больных туберкулезом, в развитых странах в настоящее время практически не встречается. Вторичный туберкулез кишечника развивается в результате попадания в него микобактерий туберкулеза с мокротой (при туберкулезе легких), гематогенным и (или) лимфогенным путем (при туберкулезе легких или других органов. В современных условиях туберкулез кишечника встречается очень редко.

Примерно в 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная часть подвздошной кишки и слепая кишка). Другие его отделы, а также желудок вовлекаются в туберкулезный процесс крайне редко. В начальной стадии болезни в слизистой оболочке кишечника образуются туберкулезные гранулемы. При прогрессировании процесса развиваются язвенная (в 60% случаев), гипертрофическая (в 10% случаев) или язвенно-гипертрофическая (в 30% случаев) формы туберкулеза кишечника. Язвенная форма характеризуется образованием множественных язв на слизистой оболочке кишечника: гипертрофическая — утолщением стенки кишечника, распространением воспалительного процесса на все ее слои включая серозную оболочку, а также на брыжеечные лимфатические узлы; язвенно-гипертрофическая — сочетанием признаков обеих форм. При туберкулезе кишечника в нем нередко образуются псевдополипы, свищи; возможно развитие стеноза.

В начальной стадии болезнь может протекать бессимптомно. При ее прогрессировании возникают схваткообразные боли в животе, метеоризм, поносы, нередко чередующиеся с запорами, слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, лихорадка. Иногда появляются признаки частичной кишечной непроходимости. В кале может обнаруживаться кровь, однако более характерны скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный отрезок подвздошной кишки определяется в виде уплотненного болезненного тяжа, консистенция которого нередко меняется. Слепая кишка болезненна, вздута, уплотнена, иногда уплотнение имеет грушевидную форму и уменьшается по направлению к восходящей ободочной кишке. При мезадените в илеоцекальной области пальпируются увеличенные лимфатические узлы или опухолевидное образование (конгломерат лимфатических узлов). Болезнь может осложниться массивным кишечным кровотечением (редко), прободением кишечника, образованием кишечных свищей. В некоторых случаях при мезадените может развиться Мальабсорбции синдром. Течение болезни обычно длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.

Диагностика туберкулеза кишечника в связи с отсутствием патогномоничных симптомов трудна. Ухудшение общего состояния больного при стабильном течении туберкулеза легких или другого органа и отсутствии признаков обострения или дальнейшего распространения процесса в них дает основание заподозрить туберкулез кишечника, особенно при появлении расстройств стула, болей в животе. Важное диагностическое значение имеют положительные реакции на скрытую кровь и растворимый белок в кале. Микобактерий туберкулеза в нем обычно не находят. Характерны анемия, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании кишечника определяются укорочение и деформация слепой кишки и терминальной части подвздошной, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов кишечника, псевдополипы, иногда рубцовые стенозы. Колоноскопия позволяет обнаружить язвы, стенозы. При диагностике необходимо учитывать результаты туберкулиновых проб.

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) в странах с жарким климатом диагностируется примерно у 25% больных с асцитом; в странах с умеренным климатом встречается редко. Чаще перитонит является реакцией на латентный туберкулезный очаг в ней, возникший в результате гематогенной диссеминации из первичного очага в легких. Примерно у 80% больных с туберкулезом брюшины отмечаются лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела. У 75% больных наблюдается асцит; в асцитической жидкости выявляют повышенное содержание белка, лимфоциты. У половины больных возникают разлитые боли в животе. Возможны запоры или поносы, рвота.

У каждого четвертого больного пальпируется увеличенная печень. Иногда увеличивается и селезенка. Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования пораженного участка брюшины (биопсия производится во время лапароскопии) и биологические пробы (введение асцитической жидкости больного морской свинке).

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов как самостоятельное заболевание не встречается, обычно он сопровождает туберкулез кишечника.

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12—18 мес.) противотуберкулезной химиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина. Важное значение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободении кишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки. При туберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18—24 мес. Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для снижения интенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всеми специалистами. Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится как в местных санаториях, так и на климатических курортах. Прогноз при абдоминальном туберкулезе серьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе V диспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

Туберкулез кожи

Первичный туберкулез кожи развивается при попадании микобактерии туберкулеза на поврежденную кожу извне у лиц, ранее не инфицированных туберкулезом. На месте внедрения возбудителя инфекции, чаще на губах, образуется бугорок (первичный аффект), который впоследствии изъязвляется. В патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Через несколько дней (недель) очаг поражения отграничивается и обызвествляется. Эта форма туберкулеза кожи встречается чрезвычайно редко. В большинстве случаев туберкулез кожи — вторичное проявление туберкулезной инфекции (вторичный туберкулез кожи). Он развивается чаще вследствие заноса в кожу возбудителей туберкулеза из очагов в других органах гематогенным и (или) лимфогенным путем, а также по соприкосновению. Вторичный туберкулез кожи может возникать у больных с туберкулезным процессом в других органах или у лиц, ранее перенесших туберкулез, вследствие экзогенной инокуляции (заражения извне); у бактериовыделителей он может быть следствием аутоинокуляции (самозаражения). В современной клинической практике наибольшее значение имеют следующие формы вторичного туберкулеза кожи: туберкулезная волчанка, колликвативный, бородавчатый, индуративный папулонекротический и лихеноидный туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек.

Туберкулезная волчанка, или волчаночный туберкулез кожи, развивается при заносе микобактерии туберкулеза в кожу гематогенным и лимфогенным путем. На коже лица, на слизистой оболочке носа и рта, реже на коже туловища и конечностях появляются мягкие красновато-оранжевые бугорки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Сливаясь, они образуют более крупные очаги поражения. При легком надавливании на поверхность бугорка пуговчатым металлическим зондом образуется ямка (симптом «проваливания зонда», или симптом Поспелова); надавливание болезненно, может привести к кровотечению. При диаскопии (рассматривании сквозь предметное стекло или прозрачный шпатель, придавливающие бугорок) он выглядит полупрозрачным коричневато-желтым — симптом «яблочного желе».

Очаги поражения в процессе эволюции часто изъязвляются и в последующем рубцуются. Язвы обычно поверхностные, с мягкими нависающими краями, легко кровоточащим дном, гнойным отделяемым. Рубцы тонкие, нежные, складчатые (напоминают по виду мятую папиросную бумагу), легко ранимые. В случае рецидива болезни на них могут появляться новые бугорки. Возможен и так называемый сухой путь эволюции бугорка, т.е. регресс без нарушения целости кожи с образованием на месте бывшего очага поражения участка рубцевидной атрофии.

Колликвативный туберкулез кожи, или скрофулодерма, развивается вследствие попадания в кожу микобактерий туберкулеза преимущественно лимфогенным путем и по соприкосновению (из лимфатических узлов, суставов). Характеризуется появлением в дерме (собственно коже) и подкожной основе шаровидного узла диаметром 0,5—3 см. Чаще узел располагается в области крупных лимфатических узлов (поднижнечелюстных, шейных, подмышечных, паховых) и по краю грудины. Вначале узел небольшой, подвижный. Постепенно он увеличивается и спаивается с окружающими тканями. Кожа над ним истончается, приобретает синюшно-красный цвет. Затем узел некротизируется и прорывается в нескольких местах наружу с выделением жидкого гноя и крошковатых масс. После заживления остаются характерные неровные рубцы с «сосочками» и «мостиками», позволяющие безошибочно ретроспективно установить перенесенный колликвативный туберкулез кожи.

Бородавчатый туберкулез кожи в подавляющем большинстве случаев является результатом профессионального экзогенного заражения. Болеют главным образом хирурги, акушеры-гинекологи, патологоанатомы, лаборанты, ветеринары, зоотехники, скотники, мясники, а также рабочие кожевенного и мехового производств. Инфицирование происходит от больных туберкулезом людей и животных (или трупов), а также при соприкосновении с предметами. загрязненными патологическим материалом, содержащим микобактерии туберкулеза.

Поражаются преимущественно пальцы рук в области макро- и микротравм. Первичным морфологическим элементом является бугорок диаметром 0,5—1,5 см, сформировавшийся бугорок имеет 4 зоны: в центре находится язва, к ней прилежат бородавчатые разрастания со щелями и трещинами, из которых при надавливании выделяется гной, затем располагаются воспалительный валик и по периферии — венчик застойной гиперемии. Могут поражаться регионарные лимфатические узлы, но далее процесс обычно не распространяется.

Индуративный туберкулез кожи (индуративная эритема Базена) развивается при гематогенном и лимфогенном инфицировании кожи микобактериями туберкулеза. Болеют в основном молодые женщины. Заболевание обостряется и рецидивирует чаще ранней весной или позднем осенью. В дерме и подкожной основе, преимущественно в области голеней появляются малоболезненные продолговатые инфильтраты или узлы диаметром до 3 см, между которыми нередко образуются шнурообразные перетяжки. Кожа над очагами поражения приобретает синюшно-багровый цвет. Инфильтраты и узлы разрешаются «сухим путем» либо частично распадаются и изъязвляются. Язвы неглубокие, с мягкими нависающими краями и скудным серозно-гнойно-кровянистым отделяемым, При заживлении язв образуются рубцы.

Папулонекротический туберкулез кожи развивается преимущественно в детском, юношеском и молодом возрасте при гематогенном заносе микобактерий туберкулеза в кожу. Поражается главным образом кожа разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц, лица, в т.ч. ушных раковин, где появляются множественные высыпания. Первичным морфологическим элементом сыпи является шаровидный цианотично-бурый бугорок диаметром 0,2—0,3 см, который по виду напоминает папулу. Бугорок распадается, но некротические массы не отторгаются, а засыхают в плотно прикрепленную пробкообразную корку, если ее удалить (что не рекомендуется), то под ней обнаруживается язва. На месте заживших бугорков остаются округлые вдавленные бесцветные «штампованные» рубчики. Обнаружение подобных рубчиков на соответствующих участках кожи достоверно свидетельствует о перенесенном заболевании.

Лихеноидный туберкулез кожи (лишай золотушных) возникает чаще в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза и всегда сочетается с другими туберкулезными поражениями кожи, например с туберкулезной волчанкой, колликвативным туберкулезом. Характеризуется образованием множественных конических желтовато-розовых бугорков диаметром 0,1—0,2 см, покрытых плотно прикрепленными чешуйками. Бугорки располагаются преимущественно на коже туловища скоплениями по несколько десятков, но не сливаются. При пальпации отмечается шероховатость кожи — «симптом терки». Субъективные ощущения отсутствуют.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек развивается при тяжелом течении туберкулеза гортани, легких, почек, кишечника и других органов. Микобактерии туберкулеза попадают на кожу и слизистые оболочки с мокротой, мочой, калом и другими выделениями, поэтому очаги поражения располагаются в области естественных отверстий: вокруг рта, ноздрей, половой щели, заднего прохода, наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Первичным морфологическим элементом является шаровидный бугорок диаметром 0,1—0,2 см. Бугорки множественные тесно соприкасаются между собой и быстро изъязвляются. Язвы резко болезненны, имеют причудливые очертания (полициклические, мелкофестончатые) с воспалительным венчиком по периферии, желтоватое дно, покрытое мелкими узелками — «зернами Трела» (представляющими собой казеозно-перерожденные бугорки). В гнойном отделяемом язв содержится большое количество микобактерий туберкулеза. Болезнь протекает на фоне анергии, поэтому туберкулиновые пробы отрицательны.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на характерных клинических проявлениях у больных туберкулезом (не обязательно активным) других органов и систем, обнаружении микобактерий туберкулеза путем бактериоскопического и культурального исследования патологического материала, положительных результатах биологического исследования (введение заразного материала морской свинке), данных гистологического исследования биоптата из очага поражения. Кроме того, учитывают результаты туберкулиновых проб (они положительны, за исключением случаев анергии); особое значение имеет положительная очаговая реакция — обострение процесса в очагах поражения после подкожного введения туберкулина. В сомнительных случаях проводят пробную противотуберкулезную терапию, положительные результаты которой свидетельствуют в пользу туберкулеза.

Туберкулезную волчанку необходимо отличать от бугоркового сифилида и туберкулоидного типа лепры; колликвативный туберкулез кожи — от сифилитической гуммы, хронической пиококковой язвы, аллергических васкулитов кожи с язвенно-некротическими изменениями, Актиномикоза; бородавчатый туберкулез кожи — от Хромомикоза, бородавок, веррукозного красного плоского лишая. Индуративный туберкулез кожи дифференцируют с эритемой узловатой (Эритема узловатая), аллергическими васкулитами кожи, сифилитической гуммой, хронической язвенной пиодермией, хромомикозом, бластомикозами и другими глубокими микозами: папулонекротический туберкулез кожи — с вульгарными угрями , сифилитическими бугорками; язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек — с вульгарной пузырчаткой , Бехчета болезнью, афтами.

Лечение туберкулеза кожи проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии — 10—12 мес. Используют комбинации 2—3 противотуберкулезных средств. Назначают также патогенетические средства: витамины (в т.ч. витамин D₂ при туберкулезной волчанке), общеукрепляющие, гипосенсибилизирующие, иммуномодуляторы. При некоторых формах туберкулеза кожи применяют местное (наружное) лечение. При туберкулезной волчанке используют локальное облучение очагов поражения эритемными дозами УФ-излучения.

При колликвативном туберкулезе кожи очаги поражения удаляют оперативным путем либо подвергают криодеструкции или диатермокоагуляции; назначают УФ-облучение, фонофорез 10% стрептомициновой мази, аппликации противотуберкулезных средств (изониазида, стрептомицина), растворенных в димексиде. При бородавчатом туберкулезе кожи проводят оперативное лечение, применяют криодеструкцию и диатермокоагуляцию. При индуративном туберкулезе кожи показаны фонофорез лекарственной смеси, состоящей из равных частей 10% стрептомициновой и 2,5% гидрокортизоновой мазей, рассасывающие средства. УФ-облучение на узлы, спиртовые растворы анилиновых красителей, мазь Микулича и солкосерил на язвы; следует избегать охлаждений и длительного пребывания на ногах. При язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек эффективно применение полуспиртовых и водных растворов анилиновых красителей, эпителизирующих масел (облепихового, шиповника и др.).

Прогноз неблагоприятен только при язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек, при остальных формах в большинстве случаев достигается выздоровление.

Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара больные туберкулезом кожи должны наблюдаться в противотуберкулезном диспансере в группе V диспансерного учета и периодически (2—4 раза в год) осматриваться дерматологом и фтизиатром. Клинические анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки проводят 1—2 раза в год. Рекомендуются 4—6 курсов профилактической противотуберкулезной химиотерапии (по 3 мес. 2 раза в год в санаторных условиях). Осуществляются общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции, лечение сопутствующих болезней и другие лечебно-профилактические мероприятия; при необходимости — трудоустройство. Лица, перенесшие туберкулез кожи, могут быть сняты с диспансерного учета не ранее чем через 5 лет после наступления стойкого клинического излечения.

Туберкулез глаз

Примерно у половины больных туберкулез глаз протекает на фоне мало выраженных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Различают метастатический (чаще гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, который наблюдается наиболее часто, и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Метастатический туберкулез глаз развивается при заносе микобактерий туберкулеза в ткани глаза из активных туберкулезных очагов внеглазной локализации гематогенным путем, по периневральным и периваскулярным пространствам (при туберкулезном менингите), по соприкосновению из соседних областей Основным путем заноса микобактерий туберкулеза в ткани глаза (в первую очередь, в сосудистую оболочку) является гематогенный

Клиническая картина. Метастатический туберкулез глаз клинически может протекать по типу хориоретинита , переднего увеита, Кератита, Склерита, Конъюнктивита и Дакриоцистита.

Туберкулезный хориоретинит может быть милиарным, очаговым и диссеминированным. Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при прогрессировании милиарного туберкулеза. При офтальмоскопии на глазном дне обоих глаз обнаруживаются мелкие, округлые, множественные желтоватые очажки с нечеткими границами. Они бесследно рассасываются или оставляют после себя атрофические участки в сосудисто-капиллярной пластинке собственно сосудистой оболочки. Очаговый туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением в собственно сосудистой оболочке единичного туберкула, быстрым вовлечением в процесс прилежащей сетчатки, появлением выпота в стекловидном теле. Может возникать незначительная боль в глубине глаза и снижаться острота зрения (степень снижения зависит от локализации очага воспаления и выраженности помутнения стекловидного тела). Иногда в воспаление вовлекается передний отрезок сосудистой оболочки (ресничное тело и радужка). В этом случае хориоретинальный очаг на глазном дне можно не увидеть. В стадии затихания воспалительные изменения исчезают и остается атрофический хориоретинальный очаг с пигментом по периферии. При наслоении выраженных аллергических реакций в области поражения усиливаются отек сетчатки, экссудация, появляются кровоизлияния в сетчатку и дистрофические изменения в ней, что может маскировать основной туберкулезный хориоретинальный очаг. Исход воспаления — образование грубого соединительнотканного очага. При обострении или рецидиве свежий хориоретинальный очаг, как правило, возникает по краю старого атрофического очага.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит характеризуется наличием в собственно сосудистой оболочке нескольких не склонных к слиянию очагов специфического воспаления, иногда различной давности; в исходе образуются атрофические очаги с пигментом по краю.

При локализации хориоретинальных очагов по краю диска зрительного нерва в процесс вовлекается зрительный нерв; эту форму болезни называют юкстапапиллярным хориоретинитом, или нейроретинитом. В начальной стадии болезни при офтальмоскопии выявляют симптомы, свойственные невриту зрительного нерва, т.к. отек сетчатки распространяется на диск зрительного нерва, границы которого становятся нечеткими. При уменьшении отека обнаруживают хориоретинальные очаги, расположенные по краю диска зрительного нерва. Исходом является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом, у края его диска.

Туберкулезные хориоретиниты могут сопровождаться развитием специфического воспаления стенок вен и артерий сетчатки (туберкулезные перифлебиты и периартерииты сетчатки). В этих случаях при офтальмоскопии определяются «муфты» на сосудах глазного дна, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, что может замаскировать основной хориоретинальный очаг.

Передний туберкулезный увеит составляет около 20% увеитов различной этиологии: может быть серозным, серозно-пластическим и очаговым. Передний серозный туберкулезный увеит протекает остро или вяло с нерезко выраженными обострениями. Характеризуется появлением на задней поверхности роговицытатов, которые обнаруживаются при биомикроскопии глаза, не имеет тенденции к образованию синехий. Серозно-пластический передний туберкулезный увеит, как правило, начинается остро, с появления на задней поверхности роговицы обычных или «жирных» («сальных») преципитатов и быстрого образования задних синехий. При биомикроскопии глаза могут обнаруживаться студенистые очажки в области зрачка (очажки Кеппе) и на поверхности радужки (очажки Бузакки). В исходе воспаления остаются задние синехии, иногда гониосинехии и отложения пигмента на элементах угла передней камеры глаза. При очаговом переднем туберкулезном увейте можно наблюдать мелкие множественные серовато-желтые туберкулезные очажки в строме зрачковой части радужки или единичные крупные туберкулы у ее корня. Как правило, вначале развивается острый диффузный передний увеит, по стихании воспаления становятся видны туберкулы в радужке, рассасывание которых происходит очень медленно. Соответственно локализации туберкулов формируются плотные стромальные задние синехии. При рассасывании туберкулов остается гнездное истончение радужки или рубец.

Туберкулезный кератит развивается вторично при переносе микобактерий туберкулеза из переднего отрезка сосудистой оболочки глазного яблока (кератоувеит). Воспаление роговицы начинается, как правило, с глубоких ее слоев. Исходом туберкулезного кератита является помутнение роговицы.

Туберкулезный склерит возникает также вторично при переходе воспаления с прилежащих собственно сосудистой оболочки и ресничного тела или с роговицы (при поражении лимба). Как правило, наблюдается картина склерокератоувеита или склероувеита. После рассасывания склерального узла остается гнездное истончение склеры и лимба (при его поражении), в месте истончения может образоваться Стафилома. При хроническом течении склерита с обострениями и локализации процесса у лимба происходит растяжение переднего отрезка глаза —образуется так называемый бычий глаз. Туберкулезный конъюнктивит, наблюдающийся очень редко, характеризуется развитием гранулемы в области хряща верхнего века с последующим ее изъязвлением, склонностью к рецидивам и грубым рубцеванием в исходе.

При туберкулезном дакриоцистите образуются свищи в области слезного мешка, проходимость слезоотводящих путей сохраняется. На рентгенограмме слезоотводящих путей выявляется неравномерность рельефа слизистой оболочки слезного мешка. При микробиологическом исследовании отделяемого свища или промывных вод слезоотводящих путей могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза.

Осложнениями метастатического туберкулеза глаз могут быть катаракта, глаукома, отслойка сетчатки, бельмо, спаянное с радужкой, субатрофия глаза.

Туберкулезно- аллергические поражения глаз клинически проявляются фликтенулезными конъюнктивитом и кератитом, эписклеритом, передним увеитом, перифлебитом и периартериитом; протекают остро. Воспаление купируется быстро, при правильном лечении проходит бесследно, склонно к рецидивам. Осложнения возникают реже, чем при метастатическом туберкулезе глаз.

Фликтенулезные конъюнктивит и кератит характеризуются появлением на конъюнктиве или в поверхностных слоях роговицы фликтен — серых узелков, окруженных сосудами конъюнктивы. Фликтены могут быть единичными, крупными (солитарными) или мелкими, множественными (милиарными); последние располагаются преимущественно в области лимба. Как правило, фликтены конъюнктивы рассасываются бесследно, а фликтены роговицы могут оставить после себя помутнение. Солитарная фликтена иногда изъязвляется, что может приводить к развитию реактивного иридоциклита. Особенно тяжело протекает осложненная банальной инфекцией изъязвившаяся фликтена; при этом возможно прободение язвы роговицы и образование бельма, спаянного с радужкой.

Туберкулезно-аллергические эписклериты клинически не отличаются от эписклеритов другой этиологии. При гиперергическом воспалении процесс протекает с резко выраженными отеком и гиперемией конъюнктивы и эписклеральной пластинки. На поверхности эписклерального узла появляется асептический абсцесс, который быстро расплавляется и в последующем рассасывается. Все признаки воспаления проходят бесследно.

Туберкулезно-аллергический передний увеит клинически не отличается от иридоциклитов нетуберкулезной этиологии. В связи с тем, что источником сенсибилизации может быть хориорстинальный туберкулезный очаг, необходимо тщательное обследование глазного дна. Туберкулезно-аллергические перифлебит и периартериит сетчатки встречаются чаще, чем метастатические, и клинически не отличаются от поражений сосудов сетчатки другой этиологии.

Диагноз туберкулеза глаз труден из-за полиморфизма клинических проявлений, частого сходства его с воспалительными болезнями нетуберкулезной этиологии, невозможности обнаружения микобактерий туберкулеза во внутриглазной жидкости и тканях глаза. Для установления правильного диагноза необходимо комплексное обследование больного с целью выявления связи поражения глаз с туберкулезной инфекцией. Ценная информация может быть получена при иммунологическом исследовании крови и слезной жидкости с туберкулезным антигеном. Большее значение имеют результаты туберкулинодиагностики, которую начинают обычно с внутрикожного введения (проба Манту) 2 ТЕ туберкулина (при центральном хориоретините, кровоизлияниях в сетчатку, появлении выпота на глазном дне пробу Манту ставят с 1 ТЕ туберкулина). Через 24, 48, 72 и 96 ч после введения туберкулина проверяют местную, общую и очаговые реакции. К очаговым реакциям относят аутоскотомы, увеличение слепого пятна при кампиметрии, повышение внутриглазного давления; появление их подтверждает диагноз метастатического туберкулеза глаз. Если местная реакция на туберкулин положительна, а очаговые реакции отсутствуют, проводят пробу Коха: туберкулин вводят подкожно в дозе 10 ТЕ, затем при отсутствии очаговых реакций дозу постепенно доводят до 50 ТЕ. Только при отрицательной пробе Коха с 50 ТЕ можно исключить туберкулезную этиологию острого воспалительного процесса в глазу.

Существуют и другие методы туберкулино-диагностики: электрофорез возрастающих доз туберкулина через веки по Бургиньонудо получения очаговой реакции, введение туберкулина под конъюнктиву здорового глаза (проба СЦА-БО) или под конъюнктиву худшего по зрению глаза (видоизмененная проба СЦАБО). В некоторых противотуберкулезных учреждениях туберкулинодиагностику начинают с накожного введения туберкулина (проба Гринчара — Карпиловского, градуированная проба Пирке) и в зависимости от местной реакции на пробу подбирают дозу туберкулина для внутрикожного его введения.

При диагностике туберкулезно-аллергических поражений глаз обращают внимание на местную и общую реакции на туберкулин при пробе Манту. При положительных общей и местной реакциях на туберкулин проводят углубленное обследование для выявления активного внеглазного очага туберкулеза. В случае его отсутствия показано пробное противотуберкулезное лечение в течение 3—6 мес. Диагноз туберкулезно-аллергического поражения глаз считается обоснованным, если на фоне терапии обострения процесса становятся более редкими и менее выраженными или прекращаются, местная и общая реакции на туберкулин при пробе Манту после окончания лечения уменьшаются, обнаруживается активный внеглазной очаг туберкулеза при повторном обследовании больного.

Лечение метастатического туберкулеза глаз проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии продолжается 10—12 мес. (4 мес. в стационаре, затем в санатории и диспансере). В первые 1—1¹/₂ мес. назначают три, а затем два противотуберкулезных средства. Используют те же препараты, что и при туберкулезе других органов, за исключением этамбутола, который может нарушать функцию сетчатки и зрительного нерва. Стрептомицин назначают в течение 1—1¹/₂ мес. в начале основного курса лечения только впервые заболевшим туберкулезом глаз при преимущественно экссудативном воспалении. Противотуберкулезные средства назначают также местно. В зависимости от локализации патологического процесса в тканях глаза препараты вводят в виде глазных капель и мазей, под конъюнктиву, пара- и ретробульбарно, путем электро- или фонофореза (лечение проводят длительно, чередуя методы введения и препараты). При остром экссудативном процессе рекомендуются глюкокортикостероиды: преднизолон внутрь, гидрокортизон или дексазон под конъюнктиву.

В связи с тем что в развитии туберкулеза глаз определенную роль играет специфическая аллергия, назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, супрастин, тавегил и др.), антиоксиданты (натрия тиосульфат и токоферола ацетат). Для получения более нежного рубца и максимального сохранения функций глаза рано, с осторожностью подключают рассасывающую терапию. Препарат (лидазу, стекловидное тело, экстракт алоэ, ФиБС и др.) начинают применять с малых доз и постепенно дозу доводят до полной. При вялотекущем туберкулезе глаза и преимущественно продуктивном воспалении рассасывающую терапию необходимо проводить с самого начала противотуберкулезного лечения, а если она малоэффективна, показана туоеркулинотерапия. Больным туберкулезом глаз назначают также витаминные препараты, иммуномодуляторы и другие средства с обязательным учетом сопутствующих болезней. Местно применяют витаминные препараты, мидриатические и мистические средства, лекозим и др. На фоне основного курса лечения для отграничения или удаления активного хориоретинального очага применяют лазерное прижигание, одновременно прижигают сосуд сетчатки с повышенной проницаемостью.

Оперативное лечение осложнений туберкулеза глаз проводят обязательно на фоне химиотерапии и при стабилизации воспалительного процесса. При катаракте, осложнившей туберкулез глаз, лучшие результаты дает интракапсулярная экстракция катаракты; подсадка интраокулярной линзы не рекомендуется. При бельме производят послойную или сквозную пересадку роговицы. В случае развития глаукомы операция возможна в любой стадии воспалительного процесса. Лучшие результаты дает синусотрабекулэктомия, а при грубых задних синехиях и гониосинехиях — синусотрабекулэктомия в сочетании с ириденклейзисом.

При туберкулезно-аллергических поражениях глаз проводят лечение активного внеглазного туберкулезного очага и усиленную гипосенсибилизирующую терапию. Местно назначают только гипосенсибилизирующие и симптоматические средства.

Прогноз в отношении зрительных функций при метастатическом туберкулезе глаз серьезен и зависит от локализации, степени распространения и тяжести процесса. Так, при локализации хориоретинального очага в области желтого пятна, даже при самом благоприятном течении и исходе процесса, острота зрения всегда резко снижается. При ранней диагностике, своевременном и адекватном лечении туберкулеза глаз в большинстве случаев наступает клиническое выздоровление.

Диспансерное наблюдение. Больные с метастатическим туберкулезом глаз наблюдаются фтизиоофтальмологом противотуберкулезного диспансера в группе V диспансерного учета (во время пробного противотуберкулезного лечения в группе 0). Проводятся реабилитационные мероприятия, в первые 3 года по окончании основного курса лечения — сезонная химиотерапия по 2—3 мес. 2 раза в год (стрептомицин не назначают). Длительность наблюдения составляет от 10 до 20 и более лет и определяется индивидуально. Снятие с диспансерного учета возможно при ликвидации воспалительных явлений в области поражения и отсутствии очаговой реакции на подкожное введение туберкулина в дозе 50 ТЕ. Лица с большими остаточными изменениями после туберкулеза глаз наблюдаются в противотуберкулезном диспансере пожизненно. Вольные с туберкулезно-аллергическими поражениями глаз наблюдаются фтизиатром и периодически осматриваются фтизиоофтальмологом.